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. Parte XI - Sistema endocrino y metabolismo.
Modificación del peso corporal
El organismo humano puede crecer y sobrevivir si se le asegura una cantidad creciente de energía y agua, con una distribución de la energía en forma adecuada. Por ello la dieta debe ser suficiente, completa, armónica y adecuada. El agua es el componente más abundante del cuerpo humano ya que representa 60-70% de la masa corporal libre de grasa, y su porcentaje es inversamente proporcional a la cantidad de tejido adiposo que posee cada individuo. En un adulto joven, bien nutrido, el ● 18% del peso corporal, representado por proteínas y sustancias relacionadas a ella ● 15% por grasas ● 7% por minerales. El peso corporal ademas, se relaciona con la edad, el sexo y la talla, pero su mensuracion aislada unicamente informa sobre el estado nutricional en forma relativa, pues tambien depende de habitdo contitucional. _________________________________________________________________________
Pérdida de peso.
● Delgadez: cuando es sano y tiene un peso corporal inferior al promedio estimado pra su sexo, talla y edad dentro de la comunidad donde vive ● Adelgazamiento: ocurre si se tuvo un peso habitual superior al actual. ● Desnutrición: el enfermo ha sufrido las consecuencias de una alimentación que ha sido deficiente en calorías, proteínas y micronutrientes durante un periodo prolongado. La pérdida de peso durante la ausencia de ingesta alimentaria ( inanición ) proviene, en el comienzo, del tejido adiposo ( adelgazamiento ); luego del catabolismo de proteínas celulares hepáticas y de la musculatura esquelética, para proveer energía y aa al snc, el miocardio, riñones, sistema inmunitario, etc ( desnutrición ). En una tercera etapa, se consume la organización enzimática que digiere los mecanismos metabólicos y se llega a la desnutrición calórico-proteica intensa (caquexia, consunción o marasmo) y la muerte. Evaluación clínica Anamnesis: indagar acerca de hábitos alimentarios, nutrición diaria, porcentaje de peso perdido, condiciones de vida y de trabajo, tiempo libre, hiperactividad física, tipo de relaciones sociales (en todos los núcleos), y hábitos tóxicos. Se buscarán signos y síntomas pulmonares, cardiovasculares, gastrointestinales, endocrinos y metabólicos que puedan orientar hacia la etiología. Los factores económico-sociales tienen altísima prevalencia e incidencia en el estado nutricional del enfermo. Es importante averiguar la velocidad de la pérdida de peso: la rapidez aumenta la probabilidad de que se trate de una patología orgánica. Examen físico: se pesará al paciente en ayunas, sin ropa y con vejiga evacuada. No debe
haber edemas ni ascitis, teniendo especial cuidado en valorar la pérdida de peso en presencia de edema. Se evaluará el estado del panículo adiposo y la masa muscular. Se tendrán presentes las causas de pérdida de peso por reducción de volumen de LEC. Debe ser completo e incluir: en el hombre tacto rectal; mujer examen ginecológico. Etiología. Causas gastrointestinales: En algunos ancianos, la falta de dinero asociada con la soledad, la monotonía y la carencia afectiva, el edentulismo (falta de dientes) o una prótesis que encaje mal pueden combinarse con falta de motivación e interés en la alimentación. Causas endocrinas. Enfermedades malignas: siempre que exista pérdida de peso aparentemente inexplicable se agotaran todos los recursos para descartar neoplasia. Infecciones crónicas: causa más común de disminución del peso corporal Enfermedades psiquiátricas: ansiedad, estados depresivos, esquizofrenia, demencia anorexia nerviosa (reducción voluntaria y progresiva de la ingesta alimentaria, que puede llevar a estado de marasmo e incluso ser fatal).
Aumento de peso
En adulto, aumento de peso refleja ganancia de tejido adiposo secundaria a sobrealimentación y ausencia de ejercicio (obesidad simple) o a la acumulacion de liquido (edema). El aumento de peso responde con menor frecuencia que el adelgazamiento a patología causal específica. La pobreza, trabajos con horarios estrictos o ignorancia, conllevan una dieta incompleta con cantidad razonable de calorías (alimentos + económicos = alto contenido HdeC). Se llega así a un adulto con sobrepeso y malnutrido, con compromiso de su organismo por “hambre oculta”. El peso total de tejidos corporales aumenta cuando la ingesta calórica excede las demandas energéticas. Durante la etapa de crecimiento y cuando un trabajo intenso aumenta la masa muscular, las calorías adicionales se utilizan completamente para la formación de una mayor masa de tejidos funcionales. Si no existe tal demanda, el exceso calórico se almacena en depósitos de grasa. Evaluación clínica. Anamnesis: averiguar historia de aumento de peso (desde cuando, en cuánto tiempo, síntomas y signos agregados), medio social donde desarrolla su actividad, composición y cambios en el ámbito social que le rodea (flia, amigos, etc), si realiza actividad física y que tipo, sobre el trabajo, nivel de ingreso económico, estado anímico predominante, calidad del sueño/despertar, compromiso para adquirir durante el tratamiento, nivel cultural, embarazos, edemas, horario y lugar de aparición, cambios en hábito diurético, aumento del perímetro abdominal, aparición de estrías, hirsutismo y diagnósticos y terapéuticas anteriores. Historia
Diabetes Mellitus
Definición: conjunto de síndromes clínicos caracterizados por presentar hiperglucemia en ayunas; en ellos, hay una disminución de la secreción o de la actividad de la insulina y se alteran todos los metabolismos. Estos síndromes poseen una gran heterogeneidad y su frecuencia va en paulatino aumento. Incidencia y prevalencia. Epidemiológicamente, está alcanzado proporciones pandemicas, con mayor incremento en países en vías de desarrollo. La prevalencia de la diabetes tipo 2 aumenta mucho más rápido como consecuencia de la obesidad y el sedentarismo en los países más industrializados. Etiopatogenia. Categorías:
- diabetes tipo 1: deficiencia absoluta de secreción de insulina
- diabetes tipo 2: resistencia a la acción de la insulina y una inadecuada rta compensatoria de su secreción. Diabetes tipo 1 (5-10% de los pacientes con diabetes, resultan de interacciones de factores genéticos, del entorno e inmunológicos que en última instancia llevan a la destrucción de las células beta y a la deficiencia de insulina). La mayor susceptibilidad genética para la diabetes de tipo 1 radica en la región HLA del cromosoma 6. En estos pacientes genéticamente susceptibles, numerosos eventos del medio pueden desencadenar la enfermedad, entre ellos: virus, proteínas de la leche y derivados de la nitrosourea. Desde el punto de vista de la anatomía patológica, los islotes pancreáticos se infiltran con linfocitos que producen liberación de citocinas inflamatorias (insulitis), tras lo cual las cells beta son destruidas y los islotes se atrofian con desaparición de la mayor parte de los marcadores inmunológicos. Los anticuerpos que suelen encontrarse en estos pacientes incluyen: ● Anticuerpos contra los islotes (ICA): En el 90% de los pacientes. Indetectables en el suero a las pocas semanas. Se determinan por inmunofluorescencia indirecta (exclusivamente clase IgG) y pueden fijar complemento. ● Anticuerpos 64 K/GAD: su antígeno corresponde a la ácido glutámico descarboxilasa, enzima formadora del inhibidor de la neurotransmisión: el GABA. Es tan frecuente y precoz como los ICA, pero persiste más tiempo en la circulación. ● Anticuerpos antiinsulina (AAI): constituyen marcadores importantes. Se los encuentra en pacientes con diagnóstico reciente, previo al tratamiento insulínico. Diabetes tipo 1 de comienzo en el adulto. Desde el descubrimiento de anticuerpos dirigidos contra antígenos de la célula beta- pancreática, se admite que algunos con diagnóstico de diabetes tipo 2, en realidad, son portadores de una diabetes tipo 1 (7-10%). Esta situación es referida como diabetes autoinmune latente del adulto (LADA). Diabetes tipo 2 (90-95% de pacientes con diabetes, caracterizada por presentar alteración
de la secreción insulina, insulinorresistencia, excesiva producción de glucosa y alteración del metabolismo adiposo). La obesidad, particularmente visceral o central, es muy común en este tipo de diabetes. Existe una asociación entre obesidad central, alteración de la tolerancia a la glucosa o diabetes mellitus, dislipidemia e hipertensión arterial que se conoce con el nombre de síndrome metabólico , y que lleva a una alta tasa de morbimortalidad cardiovascular. En los estadios iniciales, la tolerancia a glucosa permanece casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, ya que las células beta-pancreáticas compensan aumentando la secreción de insulina. A medida que la insulinorresistencia e hiperinsulinemia compensatoria progresan, los islotes pancreáticos son incapaces de mantener el estado hiperinsulinémico. Se desarrolla luego, una alteración de la tolerancia a la glucosa, caracterizada por elevaciones de la glucemia posprandial. Una posterior declinación de la secreción de insulina y un aumento en la producción hepática de glucosa llevan a una diabetes manifiesta con hiperglucemia de ayuno. Finalmente, la célula beta entra en disfunción. Fisiopatología. Las alteraciones metabólicas ocurren por una alteración de la relación glucagón/insulina que provoca hiperglucemia y esta trae aparejada glucosuria, pérdida de peso, poliuria, polidipsia, deshidratación y glicación proteica no enzimática, responsable de las complicaciones crónicas. En la diabetes tipo 1, la falta absoluta de insulina impide contrarrestar las 4 acciones metabólicas más importantes del glucógeno: glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas, lipólisis y cetogénesis, que llevan a la acidosis metabólica (cetoacidosis diabética). Clasificación. (se tiene en cuenta la etiología de la enfermedad).
- Diabetes tipo 1 a. inmunomediada b. idiopática
- Diabetes tipo 2
- Otros tipos específicos de diabetes: a. defectos genéticos de la función de la célula beta caracterizada por mutaciones b. defectos genéticos en la acción de la insulina c. enfermedades del páncreas exocrino d. endocrinopatías e. inducida por químicos o fármacos (ácido nicotínico, glucocorticoides, etc) f. infecciones (rubéola congénita, citomegalovirus, coxsackie) g. formas infrecuentes de diabetes inmunomediada h. otros síndromes genéticos a veces asociados a diabetes
- Diabetes mellitus gestacional Categorías de riesgo aumentado para el desarrollo de diabetes Se incluye a los pacientes con cifras de glucemia por encima de los valores normales, pero que no alcanzan los criterios para el diagnóstico de diabetes. Criterios diagnósticos.
Las complicaciones crónicas pueden ocurrir por macroangiopatía o por microangiopatía, la nefropatía y la neuropatía. Evaluación clínica. Debe establecerse tipo de diabetes, determinar estado clínico y metabólico, detectar presencia de complicaciones e instituir un plan de tratamiento y de cuidado permanentes. Anamnesis. sintomas asociados; antecedentes personales y familiares; alimentacion habitual; actividad fisica actual; perdida de vision, uso de lentes; historia y frecuencia de hipoglucemias, hiperglucemias y cetoacidosis; alcoholismo cronico y otras toxicomanias; metodos anticonceptivos; partos, abortos de repeticion e hijos de alto peso al nacer; resultados de glucemias anteriores y hemoglobina glucosilada (HbA1c)(si existen); tratamiento actual de diabetes; consumo de otras medicaciones; presencia de parestesias, desestesias e hipoestesias distales y bilaterales de los miembros inferiores, alteraciones de la miccion y de la potencia sexual. Examen físico ● Semiología de cabeza: cavidad bucal; hipertrofia parotídea bilateral; examen pupilar y de motilidad ocular. El examen del fondo de ojo es capital para la detección de retinopatía diabética ● Semiologia cardiovascular: palpación de pulsos periféricos, auscultación cardiaca y búsqueda de soplos vasculares. Control de TA ● Semiologia abdominal: hepatomegalia, supuraciones umbilicales, exploración de sitios de aplicación de insulina. ● Examen neurológico: evaluación de reflejos profundos u osteotendinosos, sensibilidad superficial y profunda, y las atrofias musculares. ● Valoración nutricional: medición del peso y la talla, hiperpigmentación de pliegues o acantosis nigricans da idea de insulinorresistencia. No debe descuidarse manos y pies evaluando coloración, temperatura, sequedad, hiperqueratosis y su distribución, deformidades y úlceras. Exámenes complementarios ● Glucemia. ● HbA1c. ● perfil lipídico (colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL) ● Urea, creatinina y depuracion de creatinina (evalúa función renal) ● Pruebas de función hepática ● TSH y anticuerpos antitiroideos en diabéticos tipo 1 ● Proteinuria ● Microalbuminuria de 12 hs: en diabéticos tipo 1 con diagnóstico hace más de 5 años y en todos los diabéticos tipo 2, desde momento del diagnóstico ● Urocultivo: aconsejable solicitarlo en forma periódica ● Cetonuria ● Solicitar electrocardiograma. La prueba ergométrica graduada (PEG) sólo se realizará en pacientes con síntomas de angina de pecho o en pacientes asintomáticos de 35 años que quieran comenzar una actividad física habitual o aquellos que presenten dos o más factores de riesgo coronario. _____________________________________________________________________________
Dislipidemias
Definición Alteraciones del transporte de los lípidos ocasionadas por un aumento en la síntesis o un retardo en la degradación de las lipoproteínas plasmáticas, que son las transportadoras de colesterol y triglicéridos. Una definición más precisa considera los valores sanguíneos del colesterol total, LDLc, triglicéridos, (apo)-B, o niveles de Lp A, por encima del percentil 90 o HDLc o niveles de apo A por debajo del percentil 10 para la población general. Pueden ser primarias o secundarias Primarias: suelen estar asociadas con un aumento en la producción y/o alteración en el recambio de lipoproteínas. Epidemiología. La prevalencia varía según la población. Incidencia mayor en pacientes con enfermedad coronaria prematura (ECP) -55 años hombre, 65 años mujeres-. Debido a modificaciones en el estilo de vida y abandono de hábitos saludables, en la actualidad se las considera una epidemia que afecta a un elevado porcentaje de la población mundial. Fisiopatología Los lípidos plasmáticos forman complejos lipoproteicos llamados lipoproteínas, formadas por una monocapa superficial de moléculas anfipáticas orientadas con sus grupos hidrófilos hacia el exterior, lo que les permite mantenerse en solución e interactuar con enzimas y receptores de membranas celulares. En su interior albergan material hidrofóbico, como triglicéridos y ésteres de colesterol. Poseen proteínas llamadas apolipoproteinas que les permiten transportar lípidos desde los sitios de absorción hasta los sitios de aprovechamiento. Tipos de lipoproteínas plasmáticas (varían en composición, tamaño y densidad): ● Quilomicrones: transportan lípidos de la dieta, especialmente triglicéridos. Densidad baja ● VLDL: transportan triglicéridos endógenos de síntesis hepática, a partir de glúcidos, ácidos grasos o colesterol. ● IDL: provienen del metabolismo de las VLDL. Transportan triglicéridos y ésteres de colesterol endógenos. ● LDL: provienen del metabolismo de las IDL. Transportan ésteres de colesterol endógenos. ● HDL: transportan ésteres de colesterol y fosfolípidos endógenos. Varios subtipos. Intervienen en el transporte inverso del colesterol. Las apolipoproteínas cumplen funciones estructurales importantes en la biosíntesis y remodelación de partículas lipoproteicas. apo + letra + numero (clase). ● Apo A1: función estructural en las HDL; estimula la actividad de la lecitina-colesterol- aciltransferasa que cataliza la esterificación del colesterol de las HDL ● Apo B48: componente estructural de los quilomicrones ● Apo B100: componente estructural de las VLDL, IDL Y LDL, y ligando para el receptor de LDL ● Apo CII: activa la lipoproteinasas que en el endotelio capilar de tejidos extrahepáticos realiza la hidrólisis de los triglicéridos transportados por los quilomicrones y las VLDL ● Apo D: cofactor para la proteína transportadora de ésteres de colesterol que los
convierten en macrofagos, que fijan lipoproteinas a sus receptores “recolectores de residuos” ● Las LDL son internadas en los macrofagos y degradadas; su colesterol es esterificado y almacenado en las células. ● Como los recolectores de residuos no son regulados por los niveles de colesterol intracelular, la captación continúa mientras existan en el medio LDL modificadas. ● El citoplasma de los macrofagos se llena de gotitas lipídicas de ésteres de colesterol, dando células espumosas. La agrupación de estas son visibles como estrías grasas. ● Al mismo tiempo se liberan en la zona factores de crecimiento y citocinas inflamatorias, proliferan células de músculo liso y se producen colágeno y elastina, responsable de fibrosis y rigidez vascular. ● Las células espumosas mueren y liberan ésteres de colesterol que forman un masa oleosa ● Distintos factores liberados localmente promueven la agregación de plaquetas y favorecen la eventual formación de coágulos sobre la lesión. Lipoproteína a y aterosclerosis Las lipoproteínas a (Lpa) contiene la apo B100 presente en las LDL más una glucoproteína llamada apo (a). La concentración directa de Lpa en plasma guarda una relación directa con la aterosclerosis y ACV. Un valor mayor de 40 mg/dL es un importante índice de riesgo de enfermedad coronaria, especialmente si se asocia con aumento de LDL y colesterol total Clasificación clínica de dislipidemias de acuerdo al fenotipo de Fredrickson.
- Fredrickson fenotipo I: concentración sérica de quilomicrones elevada;
- Fredrickson fenotipo IIa: concentración sérica de LDL colesterol elevada;
- Fredrickson fenotipo IIb: concentraciones séricas de LDL y VLDL colesterol elevadas
- Fredrickson fenotipo III: concentración sérica de remanentes de VLDL (IDL) y quilomicrones elevados
- Fredrickson fenotipo IV: concentraciones sericas de VLDL elevadas
- Fredrickson fenotipo V: concentraciones séricas de quilomicrones y VLDL Diagnóstico Anamnesis: valorar antecedentes familiares y hábitos alimenticios. Preguntar sobre causas secundarias de dislipidemia o de los componentes del síndrome metabólico. Interrogar sobre antecedentes de obesidad, diabetes, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, hepatopatías y consumo excesivo de alcohol; sobre uso de glucocorticoides, diuréticos y anticonceptivos orales. Examen físico: entre los signos que pueden orientar al diagnóstico se destacan: ● xantomas -especialmente los tuberosos-: tumores cutáneos nodulares y localizados. Constitución: abundantes células espumosas cargadas de grasas situadas en dermis ● xantelasmas: cuando xantoma se ubica en párpado. Tener en cuenta TA, búsqueda de pulsos periféricos y valoración nutricional del paciente. El fondo de ojo → lipemia retiniana (aspecto amarillento generalizado) por aumento de triglicéridos en sangre > 1.000 mg/dL Exámenes complementarios Perfil lipídico mínimo, que incluye inspección ocular del suero y la medición de: ● colesterol total ● triglicéridos ● colesterol-HDL ● colesterol-LDL
● relación colesterol total/colesterol-HDL ● lipidograma electroforetico Se deben realizar otros estudios complementarios para descartar patologias que pueden ser causa de dislipidemia secundaria. _____________________________________________________________________________
Panhipopituitarismo
Definición La falta total de la función pituitaria se denomina panhipopituitarismo. ● HIpopituitarismo: disminución de la secreción de una o más hormonas hipofisarias ● Hipopituitarismo parcial: déficit de una o varias hormonas ● Hipopituitarismo selectivo o aislado: déficit de solamente un hormona Etiopatogenia Puede originarse por causas adquiridas o, menos frecuentemente, por causas genéticas. Manifestaciones clínicas Infancia: Ausencia de gonadotrofinas y esteroides : pubertad retrasada. Deterioro de GH = baja talla de tipo armónico. Adultez: debe considerarse en pacientes con cuadros depresivos, síndrome de impregnación por tumores malignos o letargia. La afectación pituitaria clásicamente se presenta con déficit secuencial de GH, LH/FSH, ACTH y TSH. El déficit de PRL es un evento tardío y sin significación clínica. Las manifestaciones clínicas dependen de un lado de los signos y síntomas de masa ocupante, sumados a los signos y síntomas derivados de cada uno de los déficits
