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Patologias de Páncreas, Diapositivas de Cirugía General

CONCEPTO, CLINICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Tipo: Diapositivas

2018/2019

Subido el 20/02/2019

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Patologías de
Páncreas
DOCENTE: Dr. Juan D. Alpire
Académico (a): Karen de Souza Cardoso
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¡Descarga Patologias de Páncreas y más Diapositivas en PDF de Cirugía General solo en Docsity!

Patologías de

Páncreas

DOCENTE: Dr. Juan D. Alpire Académico (a): Karen de Souza Cardoso

Recuerdo

anatómico

  • (^) Órgano retroperitoneal, lobulado, de 10- 15cm de largo y 70-100 g de peso.
  • (^) Recubierto por una fina capa de tejido conectivo que separa los lóbulos entre sí.
  • Dividido en: cabeza, cuello, cuerpo y cola.
  • (^) Irrigación: tronco encefálico, art. Mesentérica superior, art. Arcadas pancreaticaduodenales anterior y posterior, art. Esplénica y art. Pancreática transversa.
  • (^) Unidad anatómica funcional del páncreas exocrino: acino.

Páncreas divisum

  • (^) Definición: falta de fusión de los conductos
pancreáticos ventral y dorsal. Como consecuencia, la
mayor parte del páncreas drena en el duodeno a través
de la papila menor.
  • (^) Clínica y patogenia: episodios recidivantes de
pancreatitis aguda o dolor epigástrico crónico sin
pancreatitis. La patogenia de estos ataques fue
atribuida a la hipertensión del conducto pancreático
dorsal secundaria a una obstrucción relativa del
pequeño orificio de la papila menor.
  • (^) Diagnóstico: ecografía o por pancreatografía
endoscópica (método más eficaz para identificar un
páncreas divisum. La canulación de la papila mayor
muestra un conducto ventral atrófico que termina en
finas arborizaciones).
  • (^) Tratamiento: la indicación de tratamiento en el
páncreas divisum debe surgir de una rigurosa selección
de los pacientes. los mejores resultados fueron
obtenidos en los casos que reunían las siguientes
condiciones: 1) episodios recidivantes de pancreatitis
aguda; 2) estenosis orgánica demostrable de la papila
menor; 3) ausencia de pancreatitis crónica.
  • (^) Esofagogastroduodenoscopia:

Páncreas anular

  • (^) Definición y epidemiología: el páncreas envuelve como un anillo
a la segunda porción duodenal y la obstruye en forma completa o
incompleta. a menudo se asocia con otras malformaciones.
  • (^) Etiopatogénia: se sugiere que tiene un origen genético. En la
patogénia la hipótesis más aceptada atribuye el páncreas anular a
una fijación temprana del esbozo pancreático ventral al duodeno; de
manera que cuando ambas estructuras rotan, el páncreas envuelve
al duodeno por completo.
  • (^) Diagnóstico: La sintomatología aparece durante el período
neonatal o la niñez (50 %) y durante la edad adulta en el (50 %). En
el neonato, la obstrucción duodenal completa se caracteriza por la
presencia, en la radiografía simple, de una doble burbuja que
representa al duodeno y al estómago distendidos. En niños y
adultos, la obstrucción incompleta aparece en la seriada
gastroduodenal como una estrechez con dilatación proximal
simétrica y movimientos antiperistálticos en el duodeno proximal.
  • Tratamiento: es quirúrgico y consiste en la derivación digestiva, ya
sea mediante anastomosis duodenoyeyunal en Y de Roux,
duodenoduodenal o gastroenteroanastomosis.

Pancreatitis

aguda

Pancreatitis aguda

  • (^) Definición: La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a injurias muy diversas.
  • (^) Etiología: El 80 al 90 % de los ataques de pancreatitis aguda son secundarios a litiasis biliar o a la ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obedece múltiples y variadas etiologías o incluso su causa jamás puede ser identificada (pancreatitis aguda idiopática).
  • (^) Patogenia: a activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal, parece ser el primer eslabón de la inflamación pancreática. Este fenómeno, conocido como activación enzimática prematura****. PA biliar : El cálculo migrador obstruye temporariamente la papila durante su paso, y según la anatomía del canal común, puede generar reflujo biliopancreático o hipertensión ductal. PA alcohólica : Una brusca hiperestimulación del páncreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podría desencadenar, al menos teóricamente, una pancreatitis aguda. Otras etiologías: han sido escasamente investigadas.

Pancreatitis aguda

  • Diagnóstico: se sospecha en el interrogatorio y el examen físico, se orienta por el laboratorio y se confirma mediante la ecografía o la tomografía computada.
  • (^) Presentación clínica: dolor epigástrico por lo general intenso y que puede o no se irradiar al dorso, vómitos biliosos, ictericia puede o no estar presente, signo de Cufien, signo de grey-Turner.
  • Laboratorio: Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y un aumento del hematócrito por pérdida de líquido intravascular son hallazgos tempranos en los ataques graves. AMILASA SÉRICA TOTAL ELEVADA 3 VECES AL VALOR MÁXIMO NORMAL. LIPASA SÉRICA ELEVADA.
  • MÉTODOS POR IMAGEN: ECOGRAFÍA- MÉTODO DE ELECCIÓN, en la situación clínica apropiada, un páncreas aumentado de tamaño y deformado es suficiente para confirmar el diagnóstico. TOMOGRAFIA COMPUTADA- Al igual que en la ecografía, los signos tomográficos diagnósticos consisten en el aumento de tamaño del páncreas, la irregularidad de sus bordes, la heterogeneidad del parénquima y la presencia de colecciones líquidas.

Pancreatitis

Aguda

Pa

tratamient

o

  • (^) La supresión de la ingesta oral, tanto de líquidos como de sólidos, es imprescindible para evitar toda estimulación pancreática. También la alimentación parenteral está contraindicada durante la inflamación aguda debido al severo desequilibrio metabólico que caracteriza a este período.
  • (^) La analgesia es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el dolor es más intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la droga de elección. - (^) En todo ataque grave se deben implementar de inmediato diversas medidas para prevenir las complicaciones sistémicas. se comenzará el monitoreo de las funciones renal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical, administración por máscara de oxígeno humidificado y determinación frecuente de gases en sangre, electrólitos, creatinina y glucemia. - (^) La administración de antibióticos está indicada en ataques con lesión local significativa para disminuir el riesgo de infección local las quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones útiles en el páncreas y en los tejidos necróticos.

PA

tratamient

o

  • (^) INDICACIONES QUIRURGICAS:
  • (^) Tampoco la inflamación pancreática aguda tiene hoy tratamiento quirúrgico.
  • Hoy se sabe que la cirugía temprana, o sea, la realizada durante el período inflamatorio agudo, agrava la condición hemodinámica y metabólica del paciente y aumenta el riesgo de infección tardía de las lesiones necróticas.
  • (^) Sin embargo, la cirugía temprana puede ser indicada cuando existe duda diagnóstica o en caso de complicaciones intraperitoneales graves.
  • (^) Tratamiento de la patología causal: Cuando la etiología tiene un tratamiento quirúrgico definitivo (litiasis biliar, tumores de papila, anomalías ductales) y el ataque evoluciona sin complicaciones, el tratamiento de la patología causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma internación. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones locales, la cirugía de la patología causal se realizará, si es posible, simultáneamente con el tratamiento de las complicaciones.

Pancreatitis crónica

  • (^) Anatomía patológica: Macroscópicamente,
el páncreas aparece agrandado en forma
global o segmentaria, de consistencia firme y
de color gris amarillento. Al corte se observan
áreas blanquecinas multicéntricas y de
extensión variable, que corresponden a
fibrosis. Los conductos pancreáticos pueden
ser de calibre normal o aumentado; en uno u
otro caso pueden contener cálculos
irregulares de tamaño variable (pancreatitis
crónica calcificante). Otros hallazgos
frecuentes son la estrechez por fibrosis de la
vía biliar principal, los seudoquistes
intrapancreáticos y la trombosis de la vena
esplénica, con o sin hipertensión portal
segmentaria

Pancreatiti

s crónica

  • (^) Diagnóstico: presentación clínica: paciente de 30- años de edad, dolor epigástrico irradiado al dorso que se alivia flexionando su abdomen. O suele presentarse por complicaciones locales: colestasis por obstrucción de la vía biliar, fístula pancreáticopleural, vómitos por estenosis duodenal. En estos casos la enfermedad ha evolucionado de manera asintomática por la destrucción de 70% de la glándula. Una pérdida moderada de peso es frecuente en la pancreatitis Crónica. En realidad, el apetito está aumentado en - (^) Métodos por imagen: El hallazgo de calcificaciones sobre el área pancreática en la radiografía simple del abdomen tiene 95 % de especificidad. Los signos ecográficos son similares para ambos métodos (eco y tac) e incluyen cambios en el tamaño y forma del páncreas, variaciones en el patrón ecográfico o tomográfico del parénquima, alteraciones en el calibre y trayecto del conducto de Wirsung y de la vía biliar principal, presencia de calcificaciones, seudoquistes e hipertensión portal.

Seudoquistes y quistes

verdaderos

Se denomina genéricamente quiste a toda colección líquida originada en el páncreas con paredes bien definidas. Tradicionalmente, los quistes del páncreas han sido clasificados en verdaderos y seudoquistes, según la presencia o ausencia de revestimiento epitelial en sus paredes.

Quistes inflamatorios

  • (^) Definición: Son secundarios a inflamación pancreática aguda o crónica. Los agudos o necróticos se originan por necrosis glandular secundaria a inflamación aguda y los crónicos o retencionales por fenómenos obstructivos y degenerativos secundarios a pancreatitis crónica. Mientras que los agudos son siempre anatomopatológicamente seudoquistes, los crónicos pueden conservar en ocasiones fragmentos de epitelio y ser verdaderos. De cualquier manera, el uso ha consagrado el término seudoquistes para todos los quistes inflamatorios, sean agudos o crónicos.
  • (^) Etiología: El seudoquiste agudo es una complicación de la pancreatitis aguda de cualquier etiología. los seudoquistes crónicos son casi exclusivamente secundarios a una pancreatitis crónica alcohólica.
  • (^) Diagnóstico: presentación clínica: en su etapa inicial no tiene manifestaciones clínicas própias. Cuando el seudoquiste adquiere un tamaño suficiente, puede hacerse palpable y eventualmente origina síntomas por compresión de visceras vecinas. Diagnóstico por imágenes: Tanto la ecografía como la tomografía computada pueden diagnosticar fácilmente el seudoquiste agudo, su colección líquida precursora, o al seudoquiste crónico. La pancreatografía endoscópica tiene escaso valor para el diagnóstico y manejo de los seudoquistes inflamatorios.