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Patologías Quirúrgicas Más Frecuentes en el Neonato
El periodo neonatal hace referencia a los primeros 30 días de vida. Es la época de transición o adaptación del recién nacido al medio ambiente extrauterino durante la cual, muchos de los defectos congénitos que alteran los eventos transicionales y que requieren tratamiento quirúrgico se hace evidente. Cerca de 2/3 del total de muertes en el primer año de vida ocurren durante este periodo, por lo tanto el manejo del neonato que requiere cirugía supone por parte del anestesiólogo un conocimiento de la fisiología tanto del prematuro como del r/n. a termino, así como la fisiopatología de las alteraciones congénitas. Patologías encontradas comúnmente en el neonato:
- Torácicas:
- Atresia de esófago.
- Fistula traqueoesofágica.
- Hernia diafragmática.
- Abdominales:
- Apendicitis Aguda.
- Onfalocele.
- Gastroquisis.
- Enterocolitis necrotizante.
- Obstrucciones intestinales. Hay consideraciones generales que sirven para todas las entidades, como el monitoreo previo, durante y en el postoperatorio; aunque hay patologías que se necesita ser más invasivo.
1.0 Torácicas
1.1 Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica La atresia esofágica (EA) con fístula traqueoesofágica (TEF) es uno de los padecimientos pediátricos quirúrgicos cuyo tratamiento es más satisfactorio.
Hay cuatro tipos de atresia esofágica: tipo A, tipo B, tipo C y tipo D.
● Tipo A: es cuando la parte superior e inferior del esófago no se conectan y sus
extremos están cerrados. En este caso, ninguna parte del esófago se conecta a la tráquea.
● Tipo B: no es muy frecuente. En este caso, la parte superior del esófago está
conectada con la tráquea pero la parte inferior tiene un extremo cerrado.
● Tipo C: es el más común. En este caso, la parte superior del esófago tiene un
extremo cerrado y la parte inferior está conectada a la tráquea, como se observa en el dibujo.
● Tipo D: Es el más infrecuente y más grave de todos. En este caso, tanto la parte
superior como la inferior del esófago no están conectadas entre sí, pero cada una de ellas está conectada a la tráquea en forma separada. Etiología y presentación anatomopatológica: El esófago y la tráquea comparten un origen embrionario común. De forma típica, se dividen en tubos separados alrededor de las 36 semanas de la gestación. La falta de separación puede ocasionar una gama de anomalías. Diagnóstico Se realiza inmediatamente que nace el niño. Al tratar de pasar una sonda nasogástrica, se comprueba que esta no avanza al estómago. Esta maniobra, junto a la clínica y los complementarios, establece el diagnóstico. Manifestaciones clinicas:
- Frecuente en recién nacidos con peso menor de 2 500 g.
- Sialorrea.
- Broncoaspiraciones repetidas.
- Sofocación, tos y cianosis a la deglución.
- Dificultad respiratoria.
Para que se produzca una hernia diafragmática (HD) debe existir un trastorno en el desarrollo embrionario de este músculo, siendo variable la ubicación y el tamaño. La HD más frecuente es la de Bochdalek (HB, 95% de los casos). Consiste en un defecto posterolateral, más frecuente a la izquierda. La hernia de Morgagni (HM), defecto ventral y paraesternal, es más prevalente a derecha, y la hernia hiatal (HH), ocurre cuando la unión gastroesofágica se desplaza hacia el tórax a través del hiato esofágico, siendo más frecuente en adultos. La presencia de HD habitualmente es aislada, sin embargo puede asociarse al uso de talidomida, quininas, drogas antiepilépticas, hijo de madre diabética y a deficiencia o toxicidad por vitamina A, además diferentes síndromes genéticos, tales como Fryns, Turner y Down. Por último se ha demostrado un aumento de la expresión del receptor de corticoides en recién nacidos (RN) portadores de HD con pulmones hipoplásicos. Recientemente se ha descrito la relación pulmón/tórax como mejor predictor para el pronóstico, además la medición prenatal del diámetro de la arteria pulmonar podría ser un buen indicador de mortalidad postnatal. La radiografía de tórax permite la sospecha diagnóstica en etapas precoces y tardías, especialmente en HD asintomáticas u oligosintomáticas. Hernia De Bochdaleck Es la más frecuente, su incidencia es de 1:2200 RN vivos (1:2000-1:5000), algo superior en mujeres (2,3). Se debe a un cierre incompleto de alguna de las porciones laterales y posteriores del diafragma con la pared costal, lo que ocurre más tardíamente a izquierda, la frecuencia a este lado es de 85%, 10% a derecha y 2% bilatera.
En el RN puede representar una emergencia médica, si no es diagnosticada y tratada oportunamente presenta una alta mortalidad, manifestándose como un distress respiratorio severo, caracterizado por taquipnea, taquicardia y cianosis, abdomen excavado, tórax asimétrico, aparente dextrocardia, hemitórax hipersonoro, murmullo vesicular disminuido o ausente, latido cardíaco desplazado hacia el lado contralateral, pudiendo auscultarse ruidos hidroaéreos. La radiografía de tórax muestra imágenes aéreas, las que corresponden a asas intestinales, visualizándose más claramente mediante una Rx EED, además desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral, ausencia de la sombra diafragmática del lado herniado y ausencia de aire intestinal en el abdomen. Los diagnósticos diferenciales más importantes son malformaciones pulmonares congénitas, especialmente malformación adenomatoídea quística, además de neumotórax, dextrocadia, eventración diafragmática, neumonía excavada. Hernia De Morgagni Forma menos frecuente, se debe a un defecto de la formación del septum transverso que forma la porción anterior del diafragma, más frecuente a derecha, debido a que en el lado izquierdo son ocluidas por el corazón y el pericardio, puede contener asas intestinales, epiplón e hígado. Ocurre más frecuentemente en pacientes portadores de síndrome de Down. El saco herniario puede contener epiplón (92%), colon (58%), estómago (25%), intestino delgado (17%) y duodeno (8%).
2.0 Patología de Abdomen
2.1 Apendicitis Aguda Es la inflamación aguda del apéndice cecal. Constituye el abdomen agudo quirúrgico más frecuente en la infancia. Patogenia Los gérmenes más frecuentes que la originan son gramnegativos y anaerobios. Dentro de los mecanismos de producción, la teoría obstructiva de la luz apendicular por fecalito, cuerpos extraños o parásitos es la más frecuente. También se plantea la producción de apendicitis aguda por vía hematógena a partir de un foco séptico distante, así como por continuidad o contigüidad de un proceso infeccioso. Clasificación Se utilizan tres criterios para su clasificación:
1. Anatomopatológico: a) Catarral. b) Flegmonosa. c) Supurada. d) Gangrenosa. e) Perforada. 2. Localización:
a) Pelviana. b) Subhepática. c) Retrocecal. d) Mesocelíaca. e) Otras.
3. Evolución clínica: a) Complicada. b) No complicada. Diagnóstico El cuadro clínico de la apendicitis aguda es más frecuente en el escolar; cuando se presenta en niños pequeños predomina la sepsis generalizada. Es muy rara en el recién nacido y lactante, en los que si no se diagnostica precozmente, lleva casi siempre a la muerte. Debe tenerse presente que el niño antepone el juego al dolor, por lo que en muchas ocasiones el orden de referencia de los síntomas que veremos a continuación, varía en los niños pequeños: Dolor. Comienza en epigastrio y se traslada a fosa iliaca derecha ,donde se hace fijo y de mayor intensidad. Anorexia. Náuseas y vómitos. Generalmente siguen al dolor y contienen restos alimentarios. Fiebre. Aparece horas después de comenzado el dolor, es moderada al inicio y solo elevada en casos complicados con peritonitis grave. De gran valor es la disociación de temperatura recto-axilar por encima de 1 °C. Frecuencia cardiaca elevada.
Complicaciones Entre las más frecuentes encontramos:
- Peritonitis localizada y generalizada.
- Perforación del apéndice.
- Abscesos intraabdominales.
- Plastrón apendicular.
- Émbolos sépticos a distancia.
- Shock séptico y muerte. Tratamiento Siempre es quirúrgico, se practica la apendicetomía por vía laparotómica o laparoscópica. La antibioticoterapia más frecuentemente empleada incluye las cefalosporinas, los aminoglucósidos y el metronidazol, en esquemas de tratamiento diferentes, según el grado de complicación encontrado en el transoperatorio. Temas de Pediatría, Santiago Valdes Martin.La Bahana, 2006. 2.2 Onfaloceles El onfalocele es un defecto congénito de la pared abdominal anterior, a través del cual se hernia el contenido abdominal, cubierto por una membrana de tres capas (peritoneo, gelatina de Warthon y amnios).
Suele ser clasificado en pequeño, mediano y grande, de acuerdo al tamaño del defecto y a la cantidad de contenido eviscerado. Más importante para el pronóstico que clasificarlo en pequeño, mediano y grande, es considerar si el contenido se puede reducir totalmente como para lograr un cierre primario o no. Etiopatogenia Existe cierto consenso en que el onfalocele representa una detención en el desarrollo embriológico normal de la pared abdominal, en el cual los cuatro pliegues mesodérmicos (2 laterales, 1 cefálico y otro caudal) convergen y se funden en la base del cordón umbilical. El fracaso en el desarrollo, migración y/o fusión de ambos pliegues laterales produce celosomía media u onfalocele clásico (el más frecuente); el del pliegue cefálico celosomía superior u onfalocele epigástrico; y el del pliegue inferior celosomía inferior u onfalocele hipogástrico. Los procedimientos quirúrgicos (cierre primario y cierre en etapas, ambos bajo anestesia general). El cierre primario (CP) consiste en resecar la membrana del onfalocele, reducir todo el contenido a la cavidad abdominal y cerrar el defecto músculo aponeurótico y la piel en un solo paso. Los procedimientos no quirúrgicos representan distintas modalidades de cierre en etapas y son: Técnica de Grob: consiste en topicar el saco de cobertura intacto con solución acuosa de mercurocromo al 2%, lo que determina su epitelización y contracción gradual y luego cubrirlo con vendaje estéril, quedando con el tiempo una hernia residual, que deberá ser tratada en un futuro. Técnica de De Luca : consiste en comprimir concéntrica y gradualmente el contenido eviscerado (recubierto por saco intacto) e ir reduciendo diariamente su contenido, hasta lograr una aproximación que permita el cierre quirúrgico del defecto. Las principales complicaciones asociadas al manejo de niños con onfalocele son la infección y dehiscencia de la herida (hasta un 25%) con todas sus secuelas inmediatas
El diagnóstico ecográfico prenatal debería permitir un tratamiento ordenado de esta patología.son actualmente diagnosticados por este medio antes del nacimiento, usualmente entre las semanas 12 y 15 de gestación, luego que el intestino ha regresado desde la cavidad amniótica a la cavidad abdominal. Manejo del contenido eviscerado Se coloca el intestino eviscerado en el interior de una bolsa de plástico con solución fisiológica tibia, adherida al contorno del defecto, y luego se posiciona al niño en decúbito lateral derecho, hasta que se proceda con el tratamiento definitivo. Cuervo JL. Gastrosquisis. Trabajo publicado en el Programa Nacional de Actualización en Cirugía Pediátrica - (PRONACIP) - 2013. 2.4 Enterocolitis necrosante La ECN es una enfermedad inflamatoria severa del intestino que afecta comúnmente al íleo y al colon. Su patogénesis es multifactorial y aunque no está claramente definida.
Los signos típicos de la ECN clásica en el pretérmino inician en la segunda semana de vida e incluyen datos de intolerancia alimentaria, distensión abdominal importante, sangre en heces, signos sistémicos y hallazgos en la radiografía de abdomen de neumatosis intestinal, gas en vena porta o ambos. La cobertura antimicrobiana debe incluir especies entéricas aerobias y anaerobias; puede ser la combinación de ampicilina o vancomicina –para cubrir gérmenes Gram positivos– con un aminoglucósido como la gentamicina o cefotaxima –para cubrir Gram negativos– y metronidazol en caso de perforación intestinal para anaerobios. Posteriormente, los antibióticos pueden ser modificados adecuadamente con base en los resultados de los cultivos. El procedimiento quirúrgico puede variar dependiendo de los hallazgos quirúrgicos de la ECN: si la lesión es focal, multifocal o panintestinal; si es focal y el neonato está estable, sólo requiere resección y anastomosis término-terminal; si es multifocal, enterostomía proximal; cuando es panintestinal, se debe realizar yeyunostomía proximal. Las complicaciones asociadas con ECN incluyen perforación intestinal, peritonitis, sepsis, sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, ECN recurrente en el 4-10% de los casos, detención del crecimiento y desnutrición extrauterina. Revista Mexicana de PEDIATRÍA, Revisión y actualización de enterocolitis necrosante, Juan José Gasque-Góngora, 2020.
— La amilasa sérica puede estar moderadamente elevada, así como la LDH en afectación isquémica de asas. — Las alteraciones en la bioquímica (hiponatremia, hipocaliemia, acidosis/alcalosis metabólica, elevación de urea/creatinina) pueden ser:
- Consecuencia del secuestro de volumen.
- Causa metabólica responsable del íleo paralítico. RX simple de abdomen Al menos en dos proyecciones (decúbito supino y bipedestación o decúbito lateral con rayo horizontal). Es la prueba más rentable y útil. La imagen de un «grano de café» es muy sugestiva del vólvulo intestinal. Ecografía abdominal 2.8 Invaginación Intestinal Introducción de una parte del intestino sobre sí mismo. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal y/o abdomen agudo entre lactantes y preescolares. Esta patología se
presenta especialmente en niños sanos y con buen estado nutricional, entre los 6 a 9 meses de edad. Siendo rara antes de los 3 meses y después de los 3 años de edad. Clasificación
- Ileo-cólica ( 90 % )
- Colico-cólica
- Yeyuno-yeyunal
- ileo-ileal Fisiopatología Idiopática, es las más frecuente, generalmente se produce antes del año de edad. La hipertroia de las Placas de Peyer, actuarían de cabeza invagínate. Cuadro Clínico Típico: lactante varón sano, con buen estadol nutricional que presenta crisis paroxísticas de llanto intenso que alterna con períodos de calma (85%). Deposiciones mucosanguinolentas “ jalea de Grosellas” (60 % ). Puede acompañarse de vómitos al inicio alimentarios y luego biliosos (80%) masa abdominal palpable (65%) En etapa tardía el paciente se encuentra letárgico, en ocasiones con signos francos de shock. El prolapso del intestino invaginado por el recto indica gravedad e isquemia y en ocasiones puede gravemente ser confundido con prolapso rectal. Se inserta un bajalenguas lubricado entre la pared y la masa protruida y se procede a la reducción si el bajalenguas se introduce más de 2 cm, la intususcepción puede ser considerada. Diagnóstico Anamnesis: cuadro clínico. Historia de infección respiratoria o intestinal, generalmente en las dos semanas anteriores.
- Tacto rectal (guante manchado de sangre )
- Radiografía de abdomen en dos posiciones de pie y acostado, en la etapa temprana (patrón gaseoso normal o ausencia de aire en FID ), en etapa tardía signos de obstrucción o perforación intestinal (niveles hidroaéreos y neumoperitoneo ).
