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- ¿El origen y desarrollo inicial de la enfermedad se conoce? a. Patogénesis b. Enfermedad c. Fisiopatología d. Patología e. Ninguna
- ¿La etapa que transcurre entre la mitosis y el comienzo de la replicación del ADN se conoce como? a. Fase S b. Interfase c. Fase G d. Fase G
- ¿La etapa en la cual ocurre la cariocinesis y la citocinesis se denomina? a. Fase G b. Fase S c. Fase G d. Fase M
- Conjunto de transformaciones y cambios que suceden continua y periódicamente durante la vida de la célula, que le permiten básicamente, crecer, madurar, especializarse y dividirse. ¿Cuál es el nombre del proceso al que se refiere la información anterior? a. Ciclo celular b. Fase M c. Interfase d. División celular e. Todas son correctas
- ¿Cómo se llama la fase de la mitosis representada en la ilustración de la derecha? a. Metafase b. Telofase c. Profase d. Anafase
- Es el periodo más corto del ciclo celular y lleva a la división de una célula madre en dos hijas a. Profase b. Fase M c. Interfase d. Metafase e. Ninguna de las anteriores
- ¿La mitosis es un tipo de división celular que reduce el número de cromosomas? a. Falso b. Verdadero
- De los siguientes NO SÉ QUE MAMADA” corresponden a los mecanismos reguladores
intracelulares del ciclo celular? a. Ciclinas b. CDK’s c. P14? d. P e. Todas son correctas
- Menciona las proteínas pro-apoptóticas BAX Y BAK EL PROFE EN CLASE TAMBIÉN MENCIONÓ LAS SENSORAS COMO PRO BAD,BIM,BID,
Puma y Noxa
- Menciona las proteínas antiapoptóticas BCL2,BCLX,MCL1 ( evitan escape citocromo C)
🧬 1. DEFINICIONES FUNDAMENTALES
1. ¿Qué es la cromatina? Es la combinación de ácidos nucleicos y proteínas que conforman los cromosomas. 2. ¿Cuál es la proteína más común en la cromatina? Los histonas. 3. ¿Cuál es la función de las histonas? Organizar el ADN, permitiendo que esté más compactado o más relajado. 4. ¿Qué es un cromosoma? Una subunidad de ADN y proteínas en la que se organizan los genes. Son difusos durante la interfase y se condensan en estructuras en forma de bastón durante la mitosis. 5. ¿Qué es una cromátida hermana? Una de las dos mitades idénticas de un cromosoma replicado. 6. ¿Qué es un centríolo? Organelo cilíndrico que sirve como polo de anclaje del huso mitótico durante la replicación celular. 7. ¿Qué es el centrosoma? Organelo que contiene centríolos.
18. ¿Qué ocurre en la fase G2 y cuánto dura? Dura 1.5–3 h. Replicación de organelos, desmantelamiento del citoesqueleto, síntesis de proteínas para la división y revisión del ADN.
🔬 4. MITOSIS
19. ¿Cuánto dura la mitosis? Aproximadamente 1 hora. 20. ¿Qué sucede en la profase? Condensación cromosómica, formación del huso mitótico, migración de los centrosomas, desaparición del nucleolo y disolución inicial de la envoltura nuclear. 21. ¿Qué sucede en la prometafase? Los cinetocoros se ensamblan, los microtúbulos se unen a ellos y los centrosomas alcanzan los polos. 22. ¿Qué sucede en la metafase? Los cromosomas se alinean en la placa metafásica y el sobre nuclear desaparece completamente. 23. ¿Qué sucede en la anafase? Ruptura de cinetocoros, separación de cromátidas hermanas, migración a polos opuestos, elongación celular. 24. ¿Qué sucede en la telofase? Reformación de la envoltura nuclear, desaparición del huso mitótico, citocinesis mediante surco de segmentación y separación total de células hijas. 25. ¿En qué fase se detiene el ciclo celular durante un cariotipo y con qué sustancia? En la metafase, mediante colchicina (inhibe la polimerización de microtúbulos).
🧪 5. REGULACIÓN DEL CICLO CELULAR
26. ¿Qué condiciones debe cumplir una célula para iniciar el ciclo celular? Tamaño mínimo suficiente, condiciones nutricionales apropiadas, presencia de factores de crecimiento y ausencia de señales anti-mitogénicas. 27. ¿Qué son las ciclinas? Proteínas reguladoras que responden a estímulos internos y externos en etapas específicas del ciclo celular.
28. ¿Qué son las CDK (cinasas dependientes de ciclina)? Cinasas activadas por ciclinas, que son reguladas por fosforilación, desfosforilación y CKIs. 29. ¿Qué función tiene la secuencia de localización nuclear (NLS)? Permite que el complejo ciclina-CDK entre al núcleo celular. 30. ¿Qué hacen los reguladores negativos del ciclo celular? Detienen el ciclo cuando hay daño en el ADN. 31. ¿Qué proteínas ejercen control negativo del ciclo? p53, p21 y proteína del retinoblastoma (Rb). 32. ¿Qué ocurre si la proteína Rb es hiperfosforilada por ciclina D/CDK4/6? Se induce la transcripción de ciclina E y la progresión a fase S.
🚦 6. PUNTOS DE RESTRICCIÓN / CONTROL
33. ¿Qué es el punto G1/S? Punto de control irreversible regulado por ciclina E/CDK2 que define si la célula entra a fase S o vuelve a G0. 34. ¿Qué evalúa el punto G2/M? Condiciones ambientales y replicación completa y correcta del ADN. Si hay daño → apoptosis. 35. ¿Qué regula el punto G2/M? Complejo ciclina B/CDK1, también llamado MPF (factor promotor de mitosis). 36. ¿Qué es el punto de control del huso mitótico (metafase)? Verifica que todos los cromosomas estén correctamente adheridos al huso antes de la anafase. 37. ¿Qué promueve la separación de cromátidas hermanas en anafase? El complejo promotor de anafase (APC), que degrada proteínas como la conexina del cinetocoro. 38. ¿Qué ocurre si el ADN no es reparable? Se activa la apoptosis.
🔁 CICLO CELULAR – GENERALIDADES
10. ¿Qué complejo inicia la replicación del ADN? S-Cdk : Cdk2 + ciclina A. 11. ¿Qué complejo regula los eventos mitóticos? M-Cdk : Cdk1 + ciclina B. 12. ¿Qué enzimas regulan la fosforilación de las CDKs? ● Wee1 : cinasa inhibidora (fosforilación). ● Cdc25 : fosfatasa activadora (desfosforilación).
🧬 MITOSIS – PROCESO CELULAR
13. ¿Qué sucede globalmente durante mitosis? ● Se detienen procesos metabólicos, de transcripción y traducción. ● Se segregan cromosomas replicados en 2 células hijas diploides. 14. ¿Qué ocurre en profase? ● Condensación de cromosomas por condensina y topoisomerasa II. ● Cohesinas mantienen unidas las cromátidas por el centrómero. ● Formación del huso mitótico y unión a cinetocoros. ● Desintegración del nucléolo y envoltura nuclear. 15. ¿Qué ocurre en prometafase? Los cromosomas se congregan en la zona ecuatorial celular. 16. ¿Qué ocurre en metafase? ● Condensación cromosómica máxima. ● Alineación en la placa metafásica. ● Punto de control: si los cinetocoros no están anclados, se bloquea la progresión. 17. ¿Qué ocurre en anafase A? ● El complejo APC ubiquitiniza la securina , liberando separasa. ● La separasa degrada cohesinas → cromátidas se separan. 18. ¿Qué ocurre en anafase B? Migración de cromátidas a polos opuestos y elongación de la célula. 19. ¿Qué ocurre en telofase?
● Descondensación cromosómica. ● Reintegración de la envoltura nuclear. ● Restauración del nucléolo.
20. ¿Qué ocurre en citocinesis? ● División citoplasmática mediante el anillo contráctil de actina. ● Formación del surco de escisión y separación de las dos células hijas.
🧪 MEIOSIS – CÉLULAS SEXUALES
21. ¿Cuál es el objetivo de la meiosis? Reducir el contenido de DNA diploide (2n4c) a haploide (1n1c) y generar variabilidad genética.
MEIOSIS I – DIVERSIDAD GENÉTICA
22. ¿Qué ocurre en profase I? ● Fragmentación del núcleo. ● Formación de cinetocoros y huso. ● Se divide en 5 subetapas: leptoteno, cigoteno, paquiteno, diploteno y diacinesis.
LEPTOTENO ● Comienzo del alineamiento homólogo. ● Formación del eje cromosómico con cohesinas REC8/SMC1B y SYCP3/SYCP2.
CIGOTENO ● Formación del complejo sinaptonémico. ● Apareamiento y sinapsis → bivalente/tétrada.
PAQUITENO ● Recombina cromátidas no hermanas en sitios calientes. ● Participación de SYCP1, E1, E2.
DIPLOTENO ● Desaparece el complejo sinaptonémico. ● Uniones por quiasmas. Si no se forman, hay riesgo de aneuploidía.
DIACINESIS ● Ensamblaje del huso. ● Desaparece envoltura nuclear.
● Resultado: 4 espermatozoides u 1 óvulo haploide (1c).
**1. DEFINICIÓN Y RELEVANCIA CLÍNICA
- ¿Qué es el ciclo celular?** Es el proceso ordenado y regulado mediante el cual una célula crece, duplica su ADN y se divide en dos células hijas. 2. ¿Cuál es su importancia en oncología? La desregulación del ciclo celular es un sello distintivo del cáncer, permitiendo la proliferación celular anómala e indefinida. **2. FASES DEL CICLO CELULAR
- ¿Cuáles son las fases principales del ciclo celular?** G1 (crecimiento), S (síntesis), G2 (preparación para mitosis), M (mitosis), y G0 (reposo). 4. ¿Qué ocurre en G1? Crecimiento celular, síntesis de proteínas y verificación de condiciones para división. Primer punto de control. 5. ¿Qué ocurre en la fase S? Replicación del ADN y formación de cromátidas hermanas. 6. ¿Qué ocurre en G2? Preparación para mitosis, verificación del ADN duplicado. Segundo punto de control. 7. ¿Qué ocurre en la fase M? División celular en células hijas idénticas. Subfases: profase, metafase, anafase, telofase y citocinesis. 8. ¿Qué representa la fase G0? Estado de reposo fuera del ciclo activo. Las células tumorales suelen evadirla. **3. REGULACIÓN DEL CICLO CELULAR 3.1 CICLINAS Y CDKs
- ¿Qué función tienen las ciclinas-CDKs?** Controlan el avance fase a fase del ciclo celular mediante activación secuencial. 10. ¿Qué combinación regula G1 temprano? Ciclina D - CDK4/6.
11. ¿Qué combinación regula G1 tardío → S? Ciclina E - CDK2. 12. ¿Qué combinación regula la fase S? Ciclina A - CDK2. 13. ¿Qué combinación regula la entrada a mitosis? Ciclina B - CDK1. 14. ¿Qué ocurre si estos complejos están mutados o sobreexpresados? Se promueve proliferación descontrolada, común en múltiples tipos de cáncer.
3.2 INHIBIDORES DE CDKs (CKIs)
15. ¿Qué son los CKIs? Proteínas que inhiben ciclinas-CDKs y actúan como supresores tumorales. 16. ¿Qué inhibidores pertenecen a la familia INK4? p15, p16 → inhiben CDK4/6. 17. ¿Qué inhibidores pertenecen a la familia CIP/KIP? p21, p27, p57 → inhiben múltiples CDKs. 18. ¿Qué consecuencias clínicas tiene la mutación de p16INK4a? Asociada a melanoma, cáncer de páncreas y otros tumores. 19. ¿Qué consecuencias tiene la pérdida de p21 o p27? Permite progresión celular sin control. **4. PUNTOS DE CONTROL
- ¿Cuáles son los tres puntos de control del ciclo celular?** G1/S, G2/M, y metafase. 21. ¿Qué evalúa el punto de control G1/S? Daño en el ADN antes de la replicación. Regulado por p53 y p21. 22. ¿Qué evalúa el punto de control G2/M? Integridad del ADN duplicado antes de entrar a mitosis.
34. ¿Qué significa evasión de senescencia y apoptosis? Las células cancerosas evitan entrar en G0 y escapan a la muerte celular.
7. TERAPIAS DIRIGIDAS CONTRA EL CICLO CELULAR
7.1 INHIBIDORES DE CDK4/
35. ¿Qué fármacos pertenecen a esta clase? Palbociclib, Ribociclib, Abemaciclib. 36. ¿Cuál es su mecanismo de acción? Bloquean transición G1 → S, deteniendo la proliferación. 37. ¿En qué tipo de cáncer se usan? Cáncer de mama metastásico HR+ HER2–.
7.2 AGENTES ANTIMITÓTICOS
38. ¿Cuáles son ejemplos de taxanos? Paclitaxel, docetaxel → estabilizan microtúbulos. 39. ¿Cuáles son ejemplos de alcaloides de la vinca? Vincristina, vinblastina → inhiben polimerización de microtúbulos. 40. ¿En qué tipos de cáncer se usan los antimitóticos? Mama, ovario, pulmón, linfomas.
7.3 INHIBIDORES DE CHECKPOINT DE DAÑO DE ADN
41. ¿Qué hacen los inhibidores de PARP (p. ej., Olaparib, Niraparib)? Inducen muerte en células con deficiencia de reparación de ADN (como mutaciones BRCA). **8. APLICACIONES DIAGNÓSTICAS Y PRONÓSTICAS
- ¿Qué es Ki-67?** Un marcador de proliferación celular evaluado por inmunohistoquímica. 43. ¿Qué indica un índice Ki-67 elevado (>30%)? Mayor agresividad, peor pronóstico, pero mayor sensibilidad a quimioterapia.
44. ¿Qué estudios moleculares se usan en biopsias tumorales? FISH o NGS para CCND1, CDK4, TP53.
9. ASPECTOS CLÍNICOS PRÁCTICOS
45. ¿Qué implica la sobreexpresión de ciclina D1 en un tumor? Puede predecir respuesta favorable a inhibidores de CDK4/6. 46. ¿Qué predicen las mutaciones de p53 respecto al tratamiento? Resistencia a quimioterapia con agentes alquilantes.
TEMA 2: Conceptos Generales de Oncología
🔹 1. INTRODUCCIÓN
1. ¿Qué es la oncología? Es la especialidad médica encargada del diagnóstico, tratamiento y seguimiento del cáncer. 2. ¿Cuáles son las ramas de la oncología? ● Oncología médica : quimioterapia, hormonoterapia, terapias biológicas. ● Oncología radioterápica : radiación ionizante. ● Cirugía oncológica : resección tumoral. 3. ¿Cuál es el enfoque del oncólogo médico? Integral, desde el diagnóstico hasta la curación o manejo paliativo.
🔹 2. EPIDEMIOLOGÍA
4. ¿Cuál fue la carga global del cáncer en 2020 según la OMS/IARC? ● 19.3 millones de nuevos casos. ● 10 millones de muertes. 5. Neoplasias más frecuentes por sexo: ● Hombres: pulmón, próstata, colorrectal, hígado, estómago. ● Mujeres: mama, colorrectal, pulmón, cérvix, tiroides. 6. ¿Qué diferencia a los países desarrollados de los en desarrollo respecto al cáncer? ● Mayor incidencia en desarrollados (por longevidad y estilo de vida).
🔹 3. GÉNESIS DEL CÁNCER
12. ¿Qué es la carcinogénesis? Proceso multifásico con alteraciones genéticas y epigenéticas que permiten proliferación, invasión y metástasis.
Mutaciones implicadas: ● Protooncogenes → oncogenes (ej. RAS, MYC). ● Genes supresores tumorales (ej. TP53, RB1). ● Genes de reparación del ADN (ej. BRCA1/2).
Epigenética: ● Metilación de ADN → silencia genes supresores. ● Modificación de histonas. ● microARNs → regulan expresión génica.
Progresión tumoral
13. ¿Qué implica la progresión tumoral? Acumulación de mutaciones → heterogeneidad tumoral → resistencia terapéutica. 14. ¿Qué es el microambiente tumoral? Conjunto de células inmunes, fibroblastos y vasos que favorecen angiogénesis y metástasis.
Mecanismos de metástasis
15. Pasos de la metástasis: 1. Invasión local (degradación de matriz extracelular). 2. Intravasación. 3. Supervivencia en circulación. 4. Extravasación. 5. Colonización.
🔹 4. ASPECTOS MOLECULARES DEL CÁNCER
16. Vías de señalización clave: ● PI3K/AKT/mTOR → crecimiento y resistencia a apoptosis. ● MAPK/ERK → proliferación descontrolada. 17. Mecanismos de evasión de apoptosis:
● Sobreexpresión de BCL-. ● Mutación/inactivación de p.
18. Angiogénesis tumoral ● Mediada por VEGF. ● Proporciona oxígeno y nutrientes al tumor.
🔹 5. ESCALAS EN ONCOLOGÍA
19. ¿Qué mide la escala ECOG? Capacidad funcional del paciente (0 = activo, 5 = fallecido). ECOG ≥ 3 → cuidados paliativos. 20. ¿Qué mide el índice de Karnofsky? Estado funcional en porcentaje (100% = normal, 0% = exitus). 21. ¿Qué mide la clasificación TNM? Tamaño tumoral (T), ganglios (N), metástasis (M).
🔹 6. MARCADORES TUMORALES
22. ¿Para qué se usan los marcadores tumorales? ● Pronóstico. ● Recidiva. ● Monitorización del tratamiento. 23. ¿Por qué no son diagnósticos? Por su baja especificidad y falsos positivos.
Marcador Tumor Falsos positivos
CEA Colorrectal, mama, pulmón Fumadores, EPOC
AFP Hepatocarcinoma, germinales Hepatopatía, tirosinemia
CA-125 Ovario no mucinoso Endometriosis, menstruación
CA 19.9 Páncreas, gástrico Patología hepática
CA 15.3 Mama Ovario, pulmón
PSA Próstata Hiperplasia, prostatitis
β-HCG Trofoblásticos, germinales Embarazo
🔹 9. TIPOS DE TRATAMIENTO EN ONCOLOGÍA
Tipo Momento Ejemplo
Neoadyuvante Antes de cirugía/RT Mama, esófago
De inducción Tumores irresecables CCR con mets hepáticas
Adyuvante Después de cirugía Mama, colon
Concomitante Junto con RT Cabeza y cuello
Paliativo Avanzado Metastásicos
🔹 10. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
29. Objetivo de la cirugía oncológica: Resección completa con márgenes negativos. 30. Principios clave: ● Selección del paciente. ● Linfadenectomía. ● Reconstrucción anatómica. 31. Tipos de cirugía: ● Preventiva (BRCA). ● Diagnóstica (biopsia). ● Curativa (resección total). ● Paliativa. ● Citorreducción.
🔹 11. RADIOTERAPIA
32. ¿Qué es y cómo actúa? Radiación ionizante → genera radicales libres → daña ADN → muerte celular. 33. Unidades: Gray (Gy). 34. Técnicas:
● 3D-CRT: Forma del tumor. ● IMRT: Dosis modulada. ● IGRT: Radiación guiada por imagen. ● RTE: Radiocirugía estereotáxica. ● RIO: Durante cirugía. ● Braquiterapia: Alta dosis, menos daño.
35. Efectos adversos: ● Agudos : Epitelitis, mucositis, neumonitis. ● Tardíos : Fibrosis pulmonar, xerostomía, estenosis, segundas neoplasias.
🔹 12. TRATAMIENTO SISTÉMICO
36. Modalidades: ● Quimioterapia : Daño ADN, muerte celular. ○ Alquilantes: ciclofosfamida. ○ Antimetabolitos: metotrexato. ○ Antibióticos: doxorrubicina. ○ Alcaloides: vincristina.
● Terapia hormonal : Mama, próstata. ○ Antagonistas hormonales. ○ Inhibidores de aromatasa.
● Terapias dirigidas : ○ ITK: imatinib. ○ Anticuerpos: trastuzumab.
● Inmunoterapia : ○ Checkpoints: pembrolizumab. ○ Células T CAR.
37. Diferencia clave: ● Quimioterapia es inespecífica y tóxica. ● Terapias dirigidas son selectivas y menos tóxicas.
