presentacion sobre las citocinas, Resúmenes de Inmunología

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 (^) UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE QUIMICA

• (^) INMUNOLOGÍA

CITOCINAS

ALBERTO FRAGOSO SANCHEZ.

CITOCINAS

Proteínas secretadas por células de la inmunidad innata y adaptativa, en respuesta a microorganismo y antígenos, son polipéptidos que incluyen: interleucinas, quimicionas, factores de crecimiento, interferones y factores estimuladores de colonias.

Actúan:

• A utocrina.-Efecto en su lugar de producción
• P aracrina.- Efecto en células vecinas.
• E ndocrina.-Efecto a distancia, entran a circulación sanguínea.

Alta afinidad especifica de receptores  (^) Constante de disociación alta: 10 -  (^) Receptores de citocinas son expresados constitutivamente  (^) Receptores de citocinas en linfocitos son inducidos  (^) El mismo receptor de una citocina puede tener diferentes efectos cuando se expresa en diferentes tipos celulares.

Redundancia entre TNF-α e IL-1βα e IL-α e IL-1β1ββ RESPUESTA TNF-α IL-1β Inducción de fiebre +^ + Proteína de la fase aguda inducida por IL-α e IL-1β6 +^ + Inducción de la expresión molecular de adhesión vascular +^ + Inducción de IL-α e IL-1β8 +^ + Activación de NFκB +^ + Inflamación de Articulación en Artritis Reumatoide +^ + Síndrome de Respuesta de inflamación Sistémica (SIRS) +^ + Caquexia +^ -α e IL-1β Inducción a apoptosis +^ -α e IL-1β

Citocinas pro-α e IL-1βinflamatorias que median respuesta inmune innata Macrófago Receptores que reconocen estructuras microbianas (TLR´s) NK ligandos endógenos de células dañadas.

FUNCIONES TNF-α α .- expresión de moléculas de adhesión e integrinas, prepara neutrófilos y macrófagos para estallido respiratorio, induce síntesis de proteínas de fase aguda e induce apoptosis a través de su receptor dominio de muerte. IL-α 1ββ .- redundante y sinergismo con TNF-α, induce fiebre por estimulación de hipotálamo. IL-α 1β2 .- coactiva células NK y T, induce producción de INF- ϒ y citoxicidad por NK y diferenciación de células Th1 de CD

IFN-α ϒ .- Activa macrófagos, induce citocinas pro-inflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, quimiocina CCL4), promueve expresión del gen de CPH-clase II y diferenciación de células Th1. IFN-α α/β .- Bloquea replicación viral, incrementa expresión de CPH clase I, bajos niveles coactiva macrófagos, altas concentraciones inhibe macrófagos y linfocitos. Quimiocinas .- citocinas quimioatrayentes a los sitios de inflamación e infección, reclutamiento de leucocitos.

Citocinas de Inmunidad Adaptativa Inducen señales de activación de linfocitos y regulan presentación de antígenos.

IL-α 2 .- de CD4 células Th1 inducen proliferación de LB e incremento de Ig y síntesis de cadena J IL-α 4 .- de CD4 células Th2 promueven cambio de isotipo de Ig a IgE, diferenciación de CD4 a células Th2, antagoniza IFN-ϒ llevando a un cambio de isotipo hacia IgG3. IL-α 5 y TGF-α β .- promueven síntesis de IgA por LB. CCL7 .- estimula LB dependiente de Ag en nódulos linfáticos. Las citocinas promueven la inmunidad celular induciendo activación, maduración y diferenciación de LT, NK y macrófagos.

HEMATOPOYESIS

QUIMIOCINAS Trafico celular, arquitectura del tejido, reclutamiento celular en la inflamación.

Son sintetizadas por leucocitos, células tisulares, endoteliales, epiteliales y fibroblastos, inducidas por microorganismos o citocinas como: TNF-α, IL-1β, INF-ϒ e IL-α e IL-1β4. La respuesta celular es mediada por receptores acoplados a la proteína g con 7 dominios α-helicoidales transmembranarios. Algunos receptores de quimiocinas sirven como correceptores para algunos virus. HIV-1 – CCR5 y CXCR4 en LCD

Familia de receptores de citocinas Familia de receptor Ligando Mecanismo de Señalización Tipo I (hematopoyético) IL- 2,3,4,5,6,7,12,13,15, G-CSF, GM-CSF Activación latente de Jack, factores de transcripción STAT Tipo II (interferon) IFN- α/β, IFN-ϒ, IL-10 Activación latente de Jack factores de transcripción STAT TNF TNF, LT,CD40L,FasL Unión de proteínas adaptadoras y activación de NFκB y B y AP-1 y caspasas Superfamilia Ig IL-1, M-CSF, SCF Unión de proteínas adaptadoras y activación de NFκB y B Proteína G acoplada o 7 transmembrana Quimiocinas Cambio de GTP Activación de PLC y P13K