Procesos Inflamatorios Fisiopatologia, Tesis de Medicina

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Fisiopatología I

Síndrome inflamatorio

MSc. Dr. Lino Carmenate Milián

Objetivos

Reconocer las bases de los procesos de inflamación.

Identificar las bases fisiopatológicas de los conceptos asociados

relevantes en los procesos de la inflamación y diferentes tipos de

inflamación.

Reconocer las intervenciones terapéuticas que pueden modificar el

curso, duración e intensidad de la inflamación.

sufijo - itis El mecanismo puede dirigirse contra agentes nocivos como a no nocivos, provocando lesión en tejidos u órganos sanos Mecanismo defensivo más importante Mecanismo que causa daño orgánico Sin una respuesta inflamatoria ninguno estaría vivo Más animales mueren de inflamación que por otras causas

Cornelio Celso (s. I) : Calor, rubor, tumor, dolor R. Virchow J. Hunter : Pérdida de la función : La inflamación no es enfermedad, sino un efecto saludable : Relajamiento vascular y migración leucocitaria : Fagocitosis : Teoría humoral de la defensa: anticuerpos : Mediadores químicos J. Conheim E. Metchnikoff P. Ehrlich T. Lewis

No infección: factores físicos, químicos, mecánicos, fisiológicos acción: trauma, temperatura, cáustico, herida, isquemia Infección: factores biológicos (agente biológico) acción: interferencia, antigénica, toxigénica Agentes inflamatorios (causas, etiología)

Clínica y proceso fisiopatológico (Tétrada de Celsius + signo de Virchow) Rubor (eritema): vasodilatación y aumento de presión Calor (  temperatura): vasodilatación y aumento consumo local oxígeno Tumefacción (edema): vasodilatación y aumento del líquido intersticial Dolor: liberación de sustancias y activación de nociceptores (prostaglandinas) puede llegar a hiperalgía Impotencia funcional: disminución o pérdida de función

• Proceso humoral celular tisular
• Sólo ocurre en tejido vivo
• Serie de eventos superpuestos de manera contínua
• Respuesta Causa Efecto
• Puede provocar daño**
• Reacción fundamentalmente defensiva**
• Críticamente ligada a la sangre mediadores
• Altamente redundante**
• Bastante estereotipada**
• Fenómeno de superficie** Generalidades Inflamación

Puede ser más dañina que la causa que provoca la inflamación Ej: Reacción de Arthus Enfermedad del suero Anafilaxia Constricción intestinal Fibrosis renal Cirrosis hepática Inflamación cicatrización Puede provocar daño

desencadenamiento y finalización tiene muchos caminos Daño tisular complemento C3a y C3b 1ra línea de defensa quimiotaxis IgE LEUCOCITOS permeabilidad 2da línea de defensa vascular inflamación histamina serotonina MASTOCITO Altamente redundante Altamente redundante

Variedad de agentes que causan daño tisular Respuesta inflamatoria tiene un modelo básico Pero según su naturaleza y severidad, varía Bastante estereotipada

ESQUEMA GENERAL Infección y Proceso inflamatorio RESPUESTA INMUNOLÓGICA A. Tipo e intensidad de la respuesta: determinado por características del antígeno B. Mecanismos de comunicación celular autocrina, paracrina, endocrina C. Actores DETONANTES CÉLULAS INMUNES (monocitos, células endoteliales) MEDIADORES D. Células dianas  EFECTOS

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Proceso fisiopatológico

1. Vasodilatación local ►  flujo sanguíneo local

2.  Permeabilidad vascular ► extravasación líquido EI

3.  Fibrinogéno y otras proteínas ► Coagulación LEC

4. Migración granulocitos y monocitos al tejido dañado

5. Tumefacción células del tejido dañado

ETAPAS y FASES Infección y Proceso inflamatorio ETAPA I 0 – 20 horas Fases: inducción síntesis y secreción citoquinas ¨tormenta citoquinética¨ reactante aguda Primeras 4 – 6 horas silente (asintomático) contacto monocitos + endotoxinas A partir 6 horas primeros síntomas (criterios / estadios de Bone) activación células inmunes saturación progresiva de receptores disfunción transitoria