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Reacciones adversas a la transfusión, Apuntes de Hematología

Reacciones adversas a la transfusión

Tipo: Apuntes

2021/2022

Subido el 23/10/2023

lauratapiass
lauratapiass 🇨🇴

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RAT: REACCIONES ADVERSAS A LA TRANSFUSIÓN
TIPOS DE RAT
Alérgica
Febril no hemolítica
Sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión (TACO)
Disnea asociada con la transfusión
Complicación no clasificable transfusional
Hemolítica aguda
TRALI
Transfusión de hemocomponente incorrecto
Serológicas tardías - aloinmunización
Hemólisis no inmune
Hemosiderosis
Incidentes
Parasitarias
LESIÓN PULMONAR AGUDA ASOCIADA A LA TRANSFUSIÓN - TRALI
Consiste en el desarrollo de lesión pulmonar aguda caracterizada por la evidencia de
edema pulmonar no cardiogénico dentro de las 6 horas de la transfusión.
Su patogénesis permanece incomprendida. Sin embargo, se postula un modelo de “two hit”
para explicar la ocurrencia de estos eventos:
1. El primer golpe consiste en un desorden clínico que causa activación del endotelio
pulmonar, llevando al reclutamiento de neutrófilos en el pulmón (sepsis, cirugía,
transfusión masiva). Se reconocen como factores de riesgo de este primer evento:
niveles elevados de IL-8, cirugía hepática, abuso de alcohol crónico, choque, presión
pico elevada en ventilación mecánica, hábito de fuman y balance de líquidos positivo.
2. El segundo evento resulta de la transfusión sanguínea que activa los neutrófilos
reclutados y conlleva a la liberación de especies reactivas de oxígeno que dañan la
vasculatura pulmonar. Como resultado los capilares pulmonares aumentan su
permeabilidad y la extravasación de fluidos dentro del intersticio pulmonar genera
edema no cardiogénico.
Ocurre por medio de 2 posibles mecanismos:
Transferencia pasiva de anticuerpos HLA-HNA (inmunomediado)
Transferencia de mediadores proinflamatorios como lípidos activos (no
inmunomediado)
Clínica
Disnea
Hipoxemia
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¡Descarga Reacciones adversas a la transfusión y más Apuntes en PDF de Hematología solo en Docsity!

RAT: REACCIONES ADVERSAS A LA TRANSFUSIÓN

TIPOS DE RAT

  • Alérgica
  • Febril no hemolítica
  • Sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión (TACO)
  • Disnea asociada con la transfusión
  • Complicación no clasificable transfusional
  • Hemolítica aguda
  • TRALI
  • Transfusión de hemocomponente incorrecto
  • Serológicas tardías - aloinmunización
  • Hemólisis no inmune
  • Hemosiderosis
  • Incidentes
  • Parasitarias LESIÓN PULMONAR AGUDA ASOCIADA A LA TRANSFUSIÓN - TRALI Consiste en el desarrollo de lesión pulmonar aguda caracterizada por la evidencia de edema pulmonar no cardiogénico dentro de las 6 horas de la transfusión. Su patogénesis permanece incomprendida. Sin embargo, se postula un modelo de “two hit” para explicar la ocurrencia de estos eventos:
  1. El primer golpe consiste en un desorden clínico que causa activación del endotelio pulmonar , llevando al reclutamiento de neutrófilos en el pulmón (sepsis, cirugía, transfusión masiva). Se reconocen como factores de riesgo de este primer evento: niveles elevados de IL-8, cirugía hepática, abuso de alcohol crónico, choque, presión pico elevada en ventilación mecánica, hábito de fuman y balance de líquidos positivo.
  2. El segundo evento resulta de la transfusión sanguínea que activa los neutrófilos reclutados y conlleva a la liberación de especies reactivas de oxígeno que dañan la vasculatura pulmonar. Como resultado los capilares pulmonares aumentan su permeabilidad y la extravasación de fluidos dentro del intersticio pulmonar genera edema no cardiogénico. Ocurre por medio de 2 posibles mecanismos:
  • Transferencia pasiva de anticuerpos HLA-HNA (inmunomediado)
  • Transferencia de mediadores proinflamatorios como lípidos activos (no inmunomediado) Clínica
  • Disnea
  • Hipoxemia
  • Taquipnea
  • Taquicardia
  • Fiebre
  • Hipotermia
  • Hipo/hipertensión
  • Presencia de esputo espumoso rosáceo: ventilación mecánica
  • Leucopenia transitoria Diagnóstico
  • Clínica
  • Imágenes: rx de tórax con infiltrados intersticiales bilaterales
  • Temporalidad: los síntomas se dan dentro de las 6 primeras horas (hay reportes de caso hasta 72h) El diagnóstico es clìnico. Deben excluirse otras reacciones con presentación similar como TACO, sepsis asociada a la transfusión, anafilaxia. Tipos de TRALI Se considera posible la influencia de los factores de riesgo para SDRA.
  • Factores directos: neumonía, aspiación de contenido gástrico, injuria por inhalación, contusión pulmonar, vasculitis pulmonar, ahogamiento.
  • Factores indirectos: sepsis de origen no pumonar, trauma mayor, pancreatitis, quemaduras severas, choque no cardiogénico, sobredosis de drogas. TRALI tipo 1 Pacientes sin factores de riesgo de SDRA y cumplen nos siguientes criterios: A. Alguno de los siguientes: I. Inicio agudo II. Hipoxemia (PAFI < 300 o SaO2 < 90% al aire ambiente) III. Imagen con evidencia clara de edema pulmonar bilateral IV. No hay evidencia de hipertensión auricular izquierda. En caso de estar presente, se juzga que no es el princiapl contribuyente a la hipoxemia En la medida de lo posible debe realizarse una evaluación objetiva de la hipertensión auricular izquierda con el uso de imágenes (ecocardiograma), otras medidas de hipertensión (presión arteria pulmonar) y/o biomarcadores (BNP, proBNP) B. Inicio dentro de las 6 horas de la transfusión. C. No existe relación temporal con un factor de riesgo alternativo para SDRA.
  • Transfusión de grandes volumenes
  • Velocidad aumentada de transfusión Criterios A. Paciente con dificultad respiratoria aguda o empeoramiento: taquipnea, disnea, cianosis, desaturación, broncoespasmo, sibilancias B. Evidencia de edema pulmonar (o empeoramiento) basado en: I. Examen clínico: crépitos pulmonares, ortopnea, tercer ruido cardiaco, esputo espumoso rosáceo II. Imagen: rx tórax con derrame pleural, ensanchamiento pedículo vascular, agrandamiento de vasos lobulares, manguito peribronquial, líneas bilaterales de Kerley, edema alveorlar con áreas nodularesde opacidad incrementada y/o alargamiento de silueta cardiaca. III. También puede medirse la función cardiaca con ecocardiograma. C. Evidencia de cabios en el sistema cardiovascular no explicado por la condición clínica del paciente: taquicardia, hipertensión (aunque en ocasiones puede verse hipotensión), preisón de pulso elevada, ingurgitación yugular, alargamiento de la silueta cardiaca y/o edema periférico. D. Evidencia de sobrecarga de fluidos: balance positivo, respuesta clínica a terapia con diuréticos, cambios de peso del paciente en el periodo postransfusión. E. Resultado de respaldo de un biomarcados: BNP por encima del valor de referencia para la edad o 1.5 veces el valor pretransfusión. Un valor normal postransfusión NO es consistente con TACO. Se pueden utilizar mediciones seriadas de BNP para identificar TACO en paciente con factores de riesgo y/o transfusiones masivas. Tratamiento No tiene tratamiento específico. Es similar al manejo de la falla cardiaca: diuréticos + oxígeno + soporte ventilatorio según requerimientos y evolución. La prevención se basa en la detección de factores de riesgo para la instauración de tasas más lentas de transfusión (3- 4 h) y/o la reducción profiláctica de volumen con diurético. Tasas de transfusión para prevenir TACO
  • En presencia de algún factor de riesgo: < 85 ml/h
  • En ausencia de factores de riesgo < 120 ml/h TRALI TACO Presentación clínica Dificultad respiratoria, hipoxia, hipotensión, fiebre, edema pulmonar, taquicardia Dificultad respiratoria, hipoxia, hipertensión, ingurgitación yugular, edema Laboratorios BNP normal BNP elevado

Leucopenia transitoria TA elevada Rx tórax Infiltrados pulmonares bilarerales difusos sin evidencia de cardiomegalia Edema alveolar e intersticial, derrame pleural, evidencia de cardiomegalia Derrame pleural Exudado Transudado Patogénesis Mediada por inmunidad, acs antileucocitos (HLA o HNA) del donante que atacan a las células receptoras Respuesta compensatoria insuficiente al volumen Tratamiento Detener inmediatamente transfusión, soporte con oxígeno suplementario, IOT si se requiere Detener inmediatamente la transfusión, rápida mejoría tras tratamiento con diuréticos Prevención Uso de productos de plasma de donantes masculino o de mujeres nulíparas Diuréticos profilácticos, velocidad de transfusión lenta Disnea asociada a la transfusión - DAT El ISBT define DAT como un cuadro de SDRA que ocurre dentro de las 24 horas de la transfusión y que no cumple criterios para TRALI ni para TACO. HALLAZGO TACO TRALI DAT Compromiso respiratorio Si Si Si Factores de riesgo Enfermedad CV, renal o pulmonar Lesión pulmonar directa, lesión pulmonar indirecta No se conoce Edema pulmonar Si Si No se conoce Crépitos a la auscultación Si Si No se conoce Sibilancias Puede Puede No se conoce Diagnóstico clínico soportado si Ortopnea, aumento de la presión venosa yugular, esputo espumoso en casos severos Abundante esputo espumoso típicamente rosado No se conoce Opacidad de los campos pulmonares Si Si No se conoce Aumento de la silueta cardiaca y/o ensanchamiento del pedículo vascular Probable No No se conoce Diagnóstico soportado por Líneas B de Kerley, “culling” No hay líquido pleural No se conoce

  • Tríada clásica: fiebre + dlor lumbar por distensión de la cápsula renal + hemoglobinuria
  • Otros: hipotensión, disnea, dolor en sitio de punción, hematuria, CID, falla renal aguda, prurito, ictericia, taquicardia, taquipnea, náuseas, vómito, rubor facial, dolor abdominal, dolor torácico, diarrea, palidez, choque, muerte. Hallazgos de laboratorio
  • Hemoglobinuria
  • Hemoglobinemia: aumento Hb libre
  • Disminución fibrinógeno
  • Disminución haptoglobina
  • Aumento bilirrubina indirecta
  • Aumento LDH
  • Esferocitos
  • Deben repetirse las pruebas cruzadas, clasificación de grupo sanguíneo y RH
  • Coombs directo y test de elución Tratamiento Las reacciones hemolìticas constituyen emergencias médicas. No existe un tratamiento especñifico aunque algunos objetivos son:
  • Resucitación hídrica: diuresis 0.5 – 1 cc/kg/h
  • Normocalemia
  • Ph orina > 6.
  • Preisón arterial normal
  • Plaquetas ≥ 20.
  • Fibrinógeno > 100 mg/dl Hay reporte de terapias alternaticas que evitan la liberación temprana de citoquinas o su inhibición, remoción de acs ABO y/o Hb libre:
  • Recambio plasma o glóbulos rojos
  • Inmunoglobulina IV
  • Fármacos inhibidores del complemento
  • Esteroides La prevención radica en las prácticas sistémicas de entremamiento para la adecuada identificación en los pasos críticos de la cadena transfusiones. Nota final Siempre se debe:
  • Detener la transfusión, mantener acceso venoso permeable, evaluar al paciente, verificar ID de paciente y de los hemocomponentes, verificar compatibilidad
  • Dar manejo sintomático: adrenalina, antihistamínicos, esteroides, soporte respiratorio, oxígeno, diuréticos, soporte hídrico, soporte renal según corresponda
  • Rx de tórax si el cuadro lo amerita
  • Hemoculticos de paciente y hemocomponentes si hay sospech a clínica de sepsis
  • Notificar al servicio de gestión transfusional, devolver unidad con equipo de administración y tomar muestras de sangre postransfusión.