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Historia Clinica (redacción)
Ficha de identificación Nombre: MPC (Miguelina Piña Castro) Edad : 30 años Pronombre: no e particular Genero: Femenino Sexo: Femenino Grupo y Rh: B+ Fecha y lugar de nacimiento: 14 de noviembre 1989, Tijuana, B.C.México Domicilio: Calle Ermita 2218, Tijuana, BC, México Persona responsable: Fausto Marshall, esposo Estado civil: Casada Religion: Catolica Ocupación: Estudiante de arquitectura y barista en un cafe Escolaridad: Licenciatura Tipo de Interrogatorio: Directo Fecha de ingreso: 15 de octubre 2020 Donde se elaboró: Tijuana, B.C. Fecha y hora de elaboración: 15 de octubre 2020, 3pm Quien elaboró: Grupo 3C, Equipo 5 Antecedentes Heredo familiares Abuelo paterno finado a los 70 años, desconoce causa de su muerte, sin enfermedad hereditaria pero con dieta alta en colesterol. Abuela paterna finada a los 95 años por infarto agudo al miocardio, con antecedentes de diabetes mellitus tipo II. Abuelo materno finado aproximadamente a los 55 años por gangrena en el pie, se desconoce antecedentes en vida. Abuela materna finada a los 78 años por causa desconocida pero probablemente a causa de problemas renales, como antecedentes se le hacía diálisis y sufría de presión no especificada si alta o baja con una dieta severa de restricción de sal. Padre vivo de 66 años con diabetes mellitus tipo II, hipertensión, y problemas de agudeza visual. Madre viva de 67 años con hipercolesterolemia y artrosis. Hermano vivo de 34 años aparentemente en buen estado de salud. Esposo vivo de 32 años aparentemente en buen estado de salud.
Antecedentes Personales no Patológicos: Familia nuclear biparental, reporta tener buena dinámica familiar, viven ella y su esposo en la casa únicamente. Higiene personal, baño diario, cambio de ropa interior una vez al día, cepillado dental 3 veces al día, no usa hilo dental. Inmunizaciones completas, la última vacuna aplicada fue contra la influenza hace 2 semanas. Originaria y habitante de Tijuana Baja California, lleva viviendo en tijuana desde que nació. Refiere no haber realizado viajes recientes en los últimos 6 meses Vivienda : Sin hacinamiento, reside en casa rentada, habita en una vivienda localizada en una zona suburbana, hecha de material de madera, casa de 2 pisos, con 2 habitaciones separadas, habitan solo 2 personas y ambos comparten 1 habitación. Cuenta con iluminación artificial y natural, con 2 ventanas en cada habitación, las cuales abre 2 veces al día durante la mañana y noche. La cocina se encuentra dentro de una de las habitaciones, cuenta con todos los electrodomésticos. La vivienda tiene 1 baño dentro de casa y cuenta con drenaje. Cuenta con los servicios básicos de urbanización (Luz, agua y drenaje). Recolección de basura 1 vez por semana por medio de camión de basura. No cuenta con mascotas, Niega plagas. Alimentación : Indica consumo de alimentos 3 veces al día, con el consumo de los siguientes grupos alimenticios por semana: Lácteos 7/7 con hasta 42 onzas al día de leche, Café 7/7 más café con leche de 2-3 tazas de café al día un chorrito de leche sin azúcar, Carnes rojas 1 vez cada dos semanas en una pequeña porción al día, carnes blancas 7/7, come con más frecuencia casi diario 1 pechuga de pollo por persona, come pescado y salmón en porción del tamaño de su mano, Huevos 2/7 1 porción al día, Frutas 3/7 2 veces al dia, Verduras 7/7 3 veces al dia, cereales 7/7 1 ración al día mayor consumo de arroz, alimentos de escaso contenido nutricional 2/7 1 racion al dia. Toma aproximadamente menos de 1 litro de agua al día, como 16- 24 oz de agua, niega restricciones dietéticas a veces consume colageno. Actividades recreativas: Refiere caminar 3 veces a la semana durante media hora. En métodos alternativos de salud refiere ir con el sobador. Medidas de seguridad: Niega utilizacion de protector solar de manera cotidiana, usa cinturón de seguridad con regularidad, no cuenta con extinguidor de fuego, reporta escalones de su hogar con barandales. Como medidas de seguridad en el trabajo utilizan tapetes antifatiga y tienen bancos para descansar. Ocupación: Es barista desde hace 7 años, trabaja aproximadamente 4-5 horas al día. Se levanta a las 4:30 am, se baña, abre el trabajo, prepara todo y pone el café, parada la mayoría del tiempo, prepara las órdenes. Estudiante, lee hasta tarde, le dedica 6-7 horas al estudio, toma sus clases sentada, refiere que le duele más la espalda por esto. También menciona que los ojos le duelen más por las largas horas frente a la computadora, y últimamente se talla los ojos más seguido. Métodos de detección oportuna: Refiere examen para problema de artritis por el dolor de espalda más con resultados sin alteración aparente. Estudio para alergia en la piel en la cual fue diagnosticada con exantema de piel. Estudio para colesterol con resultados de: LDL poco alto y HDL bajo. Antecedentes personales patológicos
alimento, evacuaciones de 7 veces al día. Dolor de 2 días de evolución, de tipo punzante, localizado en hipogastrio, sin irradiación, refiere dolor 8/10 en la Escala Visual Análoga, se alivia después de ir al baño pero siente irritación después. No requiere uso de medicamentos para tratar los síntomas y sin antecedentes de haber presentado el cuadro anteriormente. Refiere dolor de espalda diario 4/10 en la Escala Visual Análoga, pero si no duerme en una posición adecuada refiere que el dolor aumenta a 8/10. Uso de medicamento llamado Gabapentina en las noches para mejorar el dolor y relajante muscular para casos cuando el dolor se vuelve intolerable hasta un 10/10. Síntomas generales Niega hiporexia, anorexia, astenia, adinamia, pérdida de peso y fiebre. Interrogatorio de aparatos y sistemas Piel y anexos: Refiere una mancha en el hombro del tamaño de la uña desde hace algunos días, lo asocia con estrés y antecedente de eccema. Niega pústulas, pápulas, maculas, prurito, cambio de color. Organos de los sentidos: Niega anosmia, visión doble, visión borrosa, hipoacusia, ageusia e hipoageusia. Aparato respiratorio: Niega rinorrea, tos, disnea, dolor torácico y sibilancias. Sistema cardiovascular: Niega disnea, cianosis, edema, dolor y calambres en miembros pélvicos. Aparato Digestivo: Refiere pirosis a la ingesta de salsa “Valentina” desde hace tres años, niega vómito, náuseas, disfagia. Patrón habitual de evacuaciones de predominio matutino de 2- veces, niega coloración anormal de las heces, olor normal, niega prurito anal. Lo referido al padecimiento actual. Sistema Genitourinario: Patrón de micción 4-5 veces al día, sin alteraciones, niega disuria, polaquiuria, hematuria. Niega sangrado vaginal, dismenorrea, prurito, úlceras y masas en zona vaginal. Sistema Musculoesquelético: dolor de espalda baja que limita el movimiento, presenta rigidez; lo asocia con malas posiciones de sueño,niega otros dolores musculares. Sistema nervioso y psiquiátrico: Niega pérdida del estado de consciencia, lagunas, temblores, debilidad y movimientos involuntarios. Patrón de sueño corrido, sin interrupciones. Niega cambios en el estado de ánimo y alucinaciones. Sistema linfohematico: Niega palidez, equimosis, petequias, hematomas, gingivorragia. Sistema endocrino: Refiere sensibilidad al calor, niega diaforesis, polidipsia y polifagía. Refiere incremento ponderal en su peso en los últimos 4 años de aproximadamente 15 kilos, lo asocia a estrés por escuela, trabajo y mala alimentación.
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Diagnóstico Presuntivo Diarrea aguda infecciosa secretora, creemos que por causa de E. Coli enteropatógena ya que es uno de los agentes que produce secreción de moco a diferencia de otros que produce una afección hemorrágica. La forma de adquisición suele ser por contagio de persona a persona o más frecuentemente por la ingesta de alimentos o agua contaminada. Clínicamente esta se caracteriza por diarrea de menos de 14 días, 3 o más deposiciones diarias de menor consistencia, y se acompaña de síntomas como sensación nauseosa, vómitos, dolor abdominal y fiebre. Se consideró este diagnóstico debido a que la paciente refiere el mismo tipo de diarrea de dos días de evolución, y a pesar de que niega náuseas y vómitos, si padece de dolor abdominal y presentó síntomas de fiebre, más sin embargo no fue cuantificada.
- Análisis del caso clínico considerando el área morfológicas, funcionales y clínicas Morfologicas Intestino Grueso Es la porción terminal del tubo digestivo y se extiende de la válvula ileocecal al ano. En efecto, la válvula ileocecal se halla situada por encima de ella, quedando por debajo una porción de intestino grueso que descansa sobre la fosa ilíaca derecha en fondo de saco y que recibe el nombre de ciego. El intestino grueso es donde se absorbe el agua de los residuos no digeribles del quimo líquido, convirtiéndolo en heces semisólidas que se almacenan y se van acumulando hasta el momento de la defecación. En el ciego, el intestino asciende verticalmente hasta la cara inferior del hígado, formando el colon ascendente. Se acoda al nivel de la cara inferior del hígado, en el ángulo cólico derecho y se dirige transversalmente hacia la izquierda, hasta alcanzar el polo inferior del bazo, formando la segunda porción o colon transverso. Después se acoda de nuevo y origina el ángulo cólico izquierdo. Desciende verticalmente hasta la cresta iliaca izquierda y constituye la tercera porción o colon descendente. De la cresta iliaca izquierda se dirige hacia la pelvis describiendo flexuosidades para formar el colon iliopélvico, el cual, a nivel de S3, se continúa con el recto que a su vez termina en el ano. El intestino grueso mide 1.50 metros de longitud y su diámetro es mayor en su origen. ● Colon ascendente; 7 cm ● Colon transverso y descendente; mínimo de 4 cm ● Al llegar al recto se dilata,originando la ampolla rectal. Exteriormente el intestino grueso no es liso, presenta múltiples gibosidades, separadas entre sí por surcos más o menos profundos, que interiormente se traducen en fosas separadas por crestas. Las gibosidades como los surcos, se hallan divididos en tres porciones por tres banda longitudinales, que se originan en el punto de implantación del apéndice, recorren todo el trayecto del intestino grueso y desaparecen a medida que se aproximan al recto, a lo largo de estas cintas longitudinales, están implantadas prolongaciones de masa adiposa, formadas por
Mucosa La mucosa del intestino grueso presenta una superficie “lisa”, sin pliegues circulares ni vellosidades. Contiene abundantes criptas de Lieberkühn rectas tubulares, que se extienden en todo su espesor. Las glándulas consisten en el mismo epitelio cilíndrico simple que posee la superficie intestinal desde la que se invaginan. Las funciones principales del intestino grueso son la reabsorción de agua y electrolitos y la eliminación de alimentos no digeridos y de desechos. La función primaria de las células absortivas cilíndricas es la reabsorción de agua y electrolitos. La eliminación de los materiales de desecho sólidos o semisólidos es facilitada por la gran cantidad de moco secretado por las abundantes células caliciformes de las glándulas intestinales. Las células caliciformes son más numerosas en el intestino grueso que en el intestino delgado, producen mucina que es secretada en forma continua para lubricar el intestino, lo cual facilita el paso del contenido cada vez más sólido. El epitelio mucoso del intestino grueso contiene los mismos tipos celulares que el intestino delgado excepto las células de Paneth, que normalmente faltan en los seres humanos. Las células absortivas cilíndricas predominan sobre las células caliciformes en casi todo el colon. Renovación celular epitelial en el intestino grueso Todas las células epiteliales intestinales en el intestino grueso derivan de una sola población de células madre. Las células epiteliales mucosas del intestino grueso se originan a partir de células madre localizadas en la base de la glándula intestinal. La tercera parte basal de la glándula constituye el nicho de células madre intestinales, donde las células recién generadas sufren dos o tres divisiones adicionales a medida que comienzan a migrar hacia la superficie luminal para exfoliar unos 5 días más tarde. Los tipos de células intermedias que se encuentran en la tercera parte basal de la glándula intestinal, son idénticos a los del intestino delgado. Los tiempos de recambio de las células epiteliales del intestino grueso son similares a los del intestino delgado (es decir, cerca de 6 días para las células absortivas y caliciformes y 4 semanas para las células enteroendocrinas). Las células epiteliales seniles que alcanzan la superficie de la mucosa sufren apoptosis y se exfolian hacia la luz en el punto medio entre dos glándulas intestinales contiguas. Lámina Propia Características estructurales adicionales y un mayor desarrollo de algunas otras a diferencia del tubo digestivo Tenias del colon Representan tres bandas equidistantes, estrechas y gruesas formadas por la capa longitudinal externa de la muscular externa. Se ven sobre todo en el ciego y en el colon y están ausentes en el recto, el conducto anal y el apéndice vermiforme. Haustras colónicas Saculaciones^ visibles^ entre^ las^ tenias^ del colon en la superficie externa del ciego y del colon. Apéndices omentales Pequeñas proyecciones adiposas de la serosa que se observan en la capa externa del colon.
Muscular externa En el ciego y en el colon (ascendente, transverso, descendente y sigmoide) la capa externa de la muscular externa está parcialmente condensada en bandas musculares longitudinales prominentes, denominadas tenias del colon, que pueden observarse a simple vista. Entre estas bandas, la capa longitudinal forma una lámina muy delgada. En el recto, en el conducto anal y en el apéndice vermiforme, la capa longitudinal externa de músculo liso presenta un espesor grueso y uniforme. Los haces musculares de las tenias del colon penetran la capa muscular interna circular con intervalos irregulares en toda la longitud y circunferencia del colon. Estas discontinuidades visibles en la muscular externa permiten que diferentes segmentos del colon se contraigan en forma independiente, lo cual conduce a la formación de las haustras del colon, que son saculaciones en la pared colónica. La muscular externa del intestino grueso produce dos tipos principales de contracciones: de segmentación y peristálticas. Las contracciones de segmentación son locales y no propulsan el contenido intestinal. La peristalsis causa el movimiento masivo distal del contenido colónico. Los movimientos peristálticos masivos son infrecuentes. En las personas sanas suelen ocurrir una vez al día para vaciar el colon distal. Meseta colágena Gruesa capa de colágeno y proteoglicanos que se ubica entre la lámina basal del epitelio y la de los capilares venosos absortivos fenestrados. 5 m de espesor en el colon humano normal y puede ser hasta tres veces más gruesa en los pólipos colónicos hiperplásicos. Participa en la regulación del transporte de agua y electrolitos desde el compartimento intercelular del epitelio hacia el compartimento vascular. Vaina fibroblástica pericríptica Población de fibroblastos bien desarrollada cuyas células se replican con regularidad. Pueden diferenciarse y migrar hacia arriba en forma paralela y sincrónica con las células epiteliales. Aunque el destino final del fibroblasto pero críptico es desconocido, la mayoría de estas células, después de alcanzar el nivel de la superficie luminal, adoptan las características morfológicas e histoquímicas de los macrófagos. GALT Continuo con el íleon terminal. En el intestino grueso, el GALT está más desarrollado; nódulos linfáticos grandes distorsionan el espaciado regular de las glándulas intestinales y se extienden hacia la submucosa. Es probable que el desarrollo extenso del sistema inmunitario en el colon sea un reflejo de la cantidad y variedad de microorganismos y productos finales del metabolismo nocivos que hay en la luz colónica normal. Vasos linfáticos No^ hay^ vasos^ linfáticos^ en^ el^ centro^ de^ la lámina propia entre las glándulas intestinales y ninguno se extiende hacia la superficie luminal del intestino grueso. Sólo en fecha reciente y mediante el uso de nuevos marcadores muy selectivos para el epitelio linfático. Estos vasos drenan hacia la red linfática muscular de la mucosa.
la superfi cie anal a través de conductos revestidos por un epitelio cilíndrico estratificado. La piel que rodea el orificio anal contiene glándulas apocrinas grandes llamadas glándulas circumanales. En este sitio también se encuentran folículos pilosos y glándulas sebáceas. La submucosa de las columnas anales contiene las ramificaciones terminales de la arteria rectal superior y el plexo venoso rectal. No hay tenias colónicas en el recto; la capa longitudinal de la muscular externa forma una lámina de espesor uniforme. La muscular de la mucosa desaparece más o menos a la altura de la ATZ, donde la capa circular de la muscular externa se engrosa para formar el esfínter anal interno. El esfínter anal externo está formado por músculo estriado del periné. Embriología El primordio del ciego y el apéndice, el ensanchamiento (divertículo) cecal, aparece durante la sexta semana como una elevación del borde antimesentérico de la rama caudal del asa del intestino primitivo medio. El vértice del ensanchamiento cecal no crece con tanta rapidez como el resto de esta estructura; por tanto, el apéndice es inicialmente un pequeño divertículo del ciego. El apéndice se alarga rápidamente de manera que en el momento del nacimiento es un tubo relativamente largo que se origina en el extremo distal del ciego. Después del nacimiento, la pared del ciego crece de manera desigual y el resultado es que el apéndice acaba entrando en su parte medial. El apéndice muestra grandes variaciones en su posición definitiva. A medida que aumenta la longitud del colon ascendente, el apéndice puede pasar por detrás del ciego (apéndice retrocecal) o del colon (apéndice retro cólico). También puede descender sobre el borde de la pelvis (apéndice pélvico). Todos los derivados del intestino primitivo posterior están vascularizados por la arteria mesentérica inferior. La unión entre el segmento del colon transverso derivado del intestino primitivo medio y el segmento originado a partir del intestino primitivo posterior está indicada por el cambio de vascularización desde una rama de la arteria mesentérica superior hasta una rama de la arteria mesentérica inferior. El colon descendente se convierte en retroperitoneal a medida que su mesenterio se fusiona con el peritoneo parietal en la pared abdominal posterior izquierda, y después desaparece. Cloaca La parte terminal expandida del intestino primitivo posterior, la cloaca, es una cavidad revestida por endodermo que está en contacto con el ectodermo de superficie a través de la membrana cloacal. Esta membrana está constituida por endodermo de la cloaca y por ectodermo de la fosa anal. La cloaca recibe ventralmente a la alantoides, un divertículo que tiene forma de dedo. Partición de la cloaca La cloaca está dividida en una parte dorsal y otra ventral por una cuña de mesénquima (el tabique urorrectal), que se desarrolla en el ángulo que queda entre la alantoides y el intestino primitivo posterior. A medida que el tabique crece hacia la membrana cloacal, desarrolla una serie de extensiones similares a un tenedor que dan lugar a la aparición de pliegues en las paredes laterales de la cloaca. Estos pliegues crecen los unos hacia los otros y se fusionan,
formando una partición o tabique que divide la cloaca en dos partes: el recto, que es la parte craneal del conducto anal, y el seno urogenital. La cloaca desempeña una función esencial en el desarrollo anorrectal. El tabique urorrectal no se fusiona con la membrana cloacal; por tanto, no existe una membrana anal. Después de que la membrana cloacal se rompe por un proceso de apoptosis celular, la luz anorrectal queda ocluida temporalmente por un tapón epitelial, lo que puede interpretarse como la membrana anal. Los dos tercios superiores del conducto anal del adulto proceden del intestino primitivo posterior; el tercio inferior se desarrolla a partir de la fosa anal. La unión del epitelio derivado del ectodermo de la fosa anal y del endodermo del intestino primitivo posterior está indicada de modo poco definido por la línea pectínea irregular que se localiza en el límite inferior de las válvulas anales. La línea anocutánea se sitúa unos 2 cm por encima del ano (la «línea blanca»). Ésta es aproximadamente la zona en la que el epitelio anal pasa de estar constituido por células cilíndricas a estar formado por células escamosas o planas estratificadas. El epitelio del ano está queratinizado y se continúa con la piel que lo rodea. Las demás capas de la pared del conducto anal proceden del mesénquima esplácnico. La formación del esfínter anal parece estar bajo el control del gen Hox D. Funcionales Estructura del intestino delgado La estructura básica del intestino es la de un cilindro hueco con células epiteliales columnares tapizando la luz, con capas circulares y longitudinales de músculo liso en la pared y con elementos endocrinos y neurales. La absorción de nutrientes de la dieta es una función exclusiva del intestino delgado mientras que la del intestino grueso únicamente en el periodo neonatal. Otra función importante del epitelio intestinal es la secreción de fluidos y electrolitos intestinales. Organización del intestino delgado El intestino delgado posee proyecciones llamadas vellosidades rodeadas por aberturas de estructuras glandulares, denominadas criptas de Lieberkühn o simplemente criptas. Ambas se encuentran cubiertas por células epiteliales columnares, estas células que tapizan las vellosidades son las principales células responsables de la absorción de nutrientes y electrolitos, mientras que las células de las criptas participan fundamentalmente en la secreción. lugar, las células que tapizan el intestino grueso son células epiteliales superficiales y a lo largo de la superficie del colon se encuentran intercaladas numerosas aberturas de criptas colónicas (glándulas) que son similares en función y estructura a las criptas del intestino delgado. La mucosa intestinal es un órgano dinámico en el que tienen lugar de modo continuo procesos de proliferación y migración celular. La zona de proliferación celular se localiza en la base de las criptas tanto en el intestino delgado como en el grueso y la sucesión de acontecimientos es similar en ambos órganos. La célula progenitora es una célula madre que se diferencia en
Las células acinares de las glándulas salivales y del páncreas sintetizan y segregan α-amilasas. La amilasa salival es inactivada por el ácido gástrico, pero puede ser protegida parcialmente formando complejos con oligosacáridos. La α-amilasa pancreática completa la digestión del almidón en la luz del intestino delgado. Aunque la amilasa se une a la membrana apical de los enterocitos, esta localización no proporciona ventaja cinética para la hidrólisis del almidón. La α-amilasa es una endoenzima que hidroliza los enlaces α-1,4 internos, no hidroliza enlaces α-1,4 terminales, enlaces α-1,6 o enlaces α-1,4 inmediatamente contiguos a los enlaces α-1,6. los productos de la hidrólisis del almidón son maltosa, maltotriosa y dextrinas α-límite. Como la α-amilasa carece de actividad frente a los enlaces α-1,4 terminales, la glucosa no es un producto de la digestión del almidón. El intestino no puede absorber estos productos de la digestión del almidón por parte de la amilasa, por lo que son necesarios nuevos procesos digestivos para producir sustratos (monosacáridos) que puedan ser absorbidos por el intestino delgado por mecanismos de transporte específicos. El intestino delgado posee tres proteínas del borde en cepillo con actividad de oligosacaridasas: lactasa, glucoamilasa (maltasa) y sacarasa-isomaltasa. Todas estas son proteínas integrales de la membrana cuyos dominios catalíticos se orientan hacia la luz intestinal, en el borde en cepillo se encuentran presentes cuatros tipos de oligosacaridasas.
- La lactasa posee un único sustrato; degrada la lactosa en glucosa y galactosa.
- La maltasa también puede degradar enlaces α-1,4 en oligosacáridos de cadena recta de hasta nueve monómeros de longitud. Sin embargo, la maltasa no puede degradar sacarosa o lactosa.
- El dominio sacarasa de la sacarasa-isomaltasa es necesario para separar la sacarosa en glucosa y fructosa. El dominio isomaltasa de la sacarasa-isomaltasa resulta fundamental, ya que es la única enzima que puede hidrolizar los enlaces ramificados α-1,6 de las dextrinas α-límite. Ingesta La mayor parte de los oligosacáridos de la dieta son los disacáridos sacarosa y lactosa, que representan el 30-40% de los hidratos de carbono de la dieta. La sacarosa es el azúcar de mesa, derivado de la caña de azúcar y de la remolacha azucarera, mientras que la lactosa es el azúcar que se encuentra en la leche. El resto de los hidratos de carbono son los monosacáridos fructosa y glucosa, que representan el 5-10% de la ingesta total de hidratos de carbono. Proteínas Varias enzimas luminales (es decir, proteasas) del estómago y el páncreas pueden hidrolizar proteínas a péptidos y a continuación a aminoácidos, que son absorbidos posteriormente, las enzimas luminales pueden digerir proteínas en péptidos, pero las enzimas presentes en el borde en cepillo digieren los péptidos en aminoácidos, que son absorbidos posteriormente,
después, las enzimas luminales pueden digerir las proteínas en péptidos, que son captados por los enterocitos como oligopéptidos. Lipidos La bilis segregada en el intestino desempeña un papel clave en la asimilación de los lípidos de la dieta, como se explica más adelante. Esta bilis contiene fosfolípidos (10-15 g/día) también predominantemente fosfatidilcolina y colesterol no esterificado (1-2 g/día). Cuantitativamente, estos lípidos biliares superan a los presentes en la dieta en dos o cuatro veces. Los lípidos de membrana de las células intestinales descamadas representan 2-6 g de lípidos más para ser digeridos. Las bacterias muertas conforman 10 g/día de lípidos, principalmente en el colon. El proceso central de la digestión de los lípidos es su hidrólisis en el medio acuoso de la luz intestinal. La hidrólisis de los lípidos es catalizada por lipasas segregadas por las glándulas y las células del tracto gastrointestinal superior. Los productos de la lipólisis difunden a través del contenido acuoso de la luz intestinal, atraviesan la denominada capa de agua no agitada y la barrera mucosa que tapiza la superficie epitelial intestinal y penetran en el enterocito para sufrir fenómenos de procesamiento adicionales. Como los lípidos de la dieta son insolubles en agua, las lipasas digestivas han evolucionado para actuar de modo más eficaz en interfases aceite agua que sobre sustratos hidrosolubles. La transformación de la grasa sólida ingerida y las masas de aceite en una emulsión de pequeñas gotitas de aceite en agua. La emulsificación de las grasas de la dieta comienza con la preparación de la comida (molido, marinado, mezcla y cocinado), seguida de la masticación y el batido gástrico causado por la peristalsis antral contra el píloro cerrado. La emulsificación de los lípidos ingeridos aumenta cuando los movimientos musculares gástricos intermitentemente dejan salir chorros del contenido gástrico hacia el duodeno y, a la inversa, cuando la peristalsis duodenal propulsa el contenido duodenal retrógradamente hacia el estómago a través del estrecho orificio del píloro contraído. La acción de molido del antro también mezcla la comida con las diversas enzimas digestivas originadas en la boca y el estómago. La peristalsis intestinal mezcla los contenidos luminales con las secreciones pancreática y biliar. Estos procesos mecánicos que reducen el tamaño de las gotitas lipídicas también aumentan de manera importante la relación entre superficie y volumen, aumentando de este modo el área de la interfase aceite-agua. La lipasa gástrica (ácida) inicia la digestión lipídica en el estómago, la lipasa ácida gástrica segregada por las células principales gástricas digieren cantidades importantes de lípidos y su secreción es estimulada por la gastrina. La secreción de la lipasa gástrica ya tiene lugar en el período neonatal (a diferencia de la secreción la de lipasa pancreática) y, por tanto, la lipólisis gástrica es importante para la digestión de la grasa en los recién nacidos. La lipasa gástrica también es importante para la digestión de la grasa de la dieta en los pacientes con insuficiencia pancreática, en los que hidroliza aproximadamente un tercio de la grasa debido a su preferencia por los ácidos grasos en posición sn3, dejando intactos los sn1,2-diacilgliceroles, esta su pH óptimo es ácido (pH 4), son estables en el ambiente ácido del estómago, son
La salida de glucosa, fructosa y galactosa a través de la membrana basolateral también tiene lugar mediante difusión facilitada. Las características del transportador de azúcar basolateral, identificado como GLUT2, son similares a las de otros sistemas transportadores de azúcar en los eritrocitos, los fibroblastos y los adipocitos. GLUT2 no presenta homologías con SGLT pero es idéntico en un 41% a GLUT5, que es responsable de la captación de fructosa desde la luz. Proteínas Los procesos digestivos adicionales de los oligopéptidos por enzimas citosólicas producen aminoácidos intracelulares, que son trasladados por transportadores a través de la membrana basolateral hacia el torrente sanguíneo. En cuarto lugar, las enzimas luminales pueden digerir las proteínas de la dieta en oligopéptidos, que son captados por los enterocitos a través de procesos endocitóticos y transportados directamente al torrente sanguíneo. En conjunto, los procesos de digestión-absorción de las proteínas son muy eficientes; <4% del nitrógeno ingerido es excretado en las heces. Las proteínas que son digeridas y absorbidas en el intestino delgado proceden tanto de la dieta como de fuentes endógenas. En los países desarrollados, la cantidad de proteínas de la dieta es de 70-100 g/día. Lípidos Tras la secreción en el jugo pancreático y la bilis las diversas lipasas pancreáticas activadas y sales biliares, fosfatidilcolina y colesterol se unen a la superficie de las gotitas emulsionadas que proceden del estómago. A medida que las gotitas emulsionadas disminuyen progresivamente de tamaño, aumentan de superficie, por lo que aumenta la tasa de hidrólisis. Para alcanzar el interior del enterocito, los productos lipolíticos deben atravesar varias barreras. Entre ellas se encuentran:
- la capa de gel mucoso que tapiza la superficie epitelial intestinal
- la capa de agua no agitada (zona de desequilibrio) adyacente a la membrana apical del enterocito
- la membrana apical propiamente dicha. Aunque el gel mucoso que tapiza el intestino es agua en un 95%, sus intersticios proporcionan una barrera a la difusión libre desde la fase principal del líquido luminal hasta la capa de agua no agitada de macroagregados lipídicos, especialmente las diversas vesículas que existen en equilibrio con los monómeros y las micelas mixtas. Debido a esta barrera de difusión, el agua no agitada contigua a la membrana apical del enterocito no se encuentra en equilibrio con la fase principal acuosa de la luz. Las sales biliares son absorbidas por transporte activo por un transportador apical de ácidos biliares dependiente de Na+ (ASBT) en el íleon distal.
Tras absorber LCFA, MAG, lisofosfolípidos y colesterol, el enterocito los reesterifica y ensambla los productos con apolipoproteínas específicas en partículas parecidas a una emulsión denominadas quilomicrones. Después, el enterocito exporta los quilomicrones hacia la linfa (quilo) para ser transportados a otros órganos a través del torrente sanguíneo. Este proceso permite el aporte de los lípidos de la dieta a los tejidos diana deseados (músculos y tejido adiposo) a la vez que evita los efectos lesivos sobre las membranas celulares, donde los ácidos grasos permanecen sin esterificar. Los quilomicrones son las mayores de las cinco partículas de lipoproteínas en el torrente sanguíneo. Clínica El concepto de diarrea más aceptado es un incremento de la frecuencia de las defecaciones (más de tres al día) con disminución de la consistencia de las heces. Y aquel que es el resultado del movimiento neto de agua y electrólitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen, y cuyo volumen excede los 10 mL/kg/día y cuya osmolaridad es similar al plasma. Se considera diarrea aguda cuando su duración es menor a 2 semanas, obedece en su mayoría a infecciones de diversa índole (virales, bacterianas, parásitos) por toxinas o por administración de fármacos. La diarrea secretora es una diarrea acuosa abundante que produce deshidratación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico y es producida principalmente por el Vibrio cholerae y la Echerichia coli enterotoxigénica, aunque otras bacterias como la Shigella spp, la Yersinia enterocolítica y las Aeromonas también pueden producirla. Manifestaciones clínicas: ● Diarrea aguda ● Nauseas ● Dolor abdominal ● Vomitos ● Fiebre Las causas principales de ésta son: ● Bacterias: enteroinvasivas y enterotoxigenas ● Virus: Norovirus(norwalk), Rotavirus, Adenovirus y Citomegalovirus ● Parasitos: Giardia Lambia, Cryptosporidium, Microsporidium, Enamoeba Histolytica ● Hongos: Candida albicans e Histoplasma La diarrea aguda infecciosa representa la primera o segunda causa de muerte en la mayoría de los países en vías de desarrollo. La mayoría de los episodios de diarrea aguda infecciosa van a ser autolimitados y no van a precisar un estudio diagnóstico específico. La historia clínica y la exploración clínica constituyen elementos primordiales en el manejo de estos pacientes ya que nos permiten identificar aquellos casos que debido a su gravedad sí van a precisar de un estudio diagnóstico y un tratamiento específico.
Factores de Riesgo: ● Estrés ● Dieta Factores de Riesgo en la Paciente para desarrollar otras enfermedades. ● Antecedente de HTA, DM ● Papanicolau anómalo ● Mujer nulipara ● Ocupación: mucho tiempo parada ● Estudios: mucho tiempo sentada ● Consumo diario de café ● Poca ingesta de agua ● Mal horario de alimentación ● Estrés Manejo ● Estrés- Para el manejo del estrés, se le recomienda a la paciente que equilibre sus obligaciones en el trabajo y en la escuela con actividades que disfrute tal como pasar tiempo con amigos o realizar alguna actividad. Es importante que coma alimentos saludables porque esto afecta al estado de ánimo, al nivel de energía y de estrés al igual que dormir bien ya que esto reduce los niveles de cortisol la hormona que se libera en respuesta al estrés. También se recomienda hacer ejercicios cada día o ejercicios de relajación para tratar de disminuir el estrés diario. Referencias Bibliográficas -Farfán-García Ana Elvira, Ariza-Rojas Sandra Catherine, Vargas-Cárdenas Fabiola Andrea, Vargas-Remolina Lizeth Viviana. Mecanismos de virulencia de Escherichia coli enteropatógena. Rev. chil. infectol. [Internet]. 2016 Ago [citado 2020 Oct 31] ; 33( 4 ): 438-450. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182016000400009&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182016000400009. -Boron, W., Boulpaep, E., Buccino, G., & Possenti, R. (2018). Fisiologia medica (3rd ed., pp. 851-971). Milano: Edra. -Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012.
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