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Resumen del capitulo 31 del libreo Guyton
Tipo: Apuntes
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¡No te pierdas las partes importantes!
los riñones desempeñan una función fundamental en la regulación de la eliminación del H+ del organismo
varios días
Cuando aumenta la concentración de H+, la reacción se desplaza hacia la derecha, y se une más H+ al amortiguador, siempre que este último esté disponible. Cuando la concentración de H+ disminuye, la reacción se desvía hacia la izquierda y se liberan H+ del amortiguador. Sin este sistema de amortiguación, la producción y la ingestión diarias de ácidos provocarían cambios letales en la concentración de H+ en los líquidos orgánicos.
consiste en una solución acuosa con dos componentes:
El pH de las células sufre cambios en proporción a los cambios del pH del líquido extracelular. El CO se difunde rápidamente a través de todas las membranas celulares. Esta difusión de los elementos del sistema amortiguador del bicarbonato produce cambios en el pH del líquido intracelular que siguen a los cambios del pH extracelular. Por esta razón, los sistemas amortiguadores del interior de las células ayudan a evitar los cambios de pH del líquido extracelular
Segunda línea de defensa: ❖ Un incremento de la ventilación elimina CO2 del líquido extracelular, lo que reduce la concentración de iones hidrógeno. ❖ La disminución de la ventilación aumenta el CO2 y, por tanto, eleva la concentración de H+ en el líquido extracelular La espiración pulmonar de CO2 equilibra su producción metabólica
Control por retroalimentación de la concentración de H+ a través del aparato respiratorio La concentración de H+ estimula la respiración y el aumento de la ventilación alveolar reduce la concentración de H+:
de HCO3– se inicia con una reacción que tiene lugar en los túbulos entre el HCO3–filtrado por el glomérulo y el H+ secretado por las células tubulares. El H2CO3 formado se disocia entonces en CO2 y H2O. El transporte del HCO3 a través de la membrana basolateral lo facilitan dos mecanismos:
Cuando se secretan más H+ al líquido tubular que HCO3– se ha filtrado, solo una parte del exceso de H+ puede excretarse en la forma iónica (H+) por la orina. Por cada litro de orina formada solo pueden excretarse alrededor de 0,03 mEq de H+ libres. Para excretar los 80 mEq de ácidos no volátiles formados diariamente en el metabolismo, si los H+ permanecieran libres en la solución, serían necesarios unos 2.667 l de orina. La excreción de grandes cantidades de iones hidrógeno (en ocasiones incluso 500 mEq/día) por la orina se logra fundamentalmente combinando el H+ con los amortiguadores presentes en el líquido tubular.
Los más importantes son los amortiguadores fosfato y amoníaco. Otros sistemas amortiguadores más débiles, como urato y citrato, son mucho menos importantes. Cuando los H+ se titulan con bicarbonato en el líquido tubular, se produce una reabsorción de un HCO3– por cada H+ secretado. Cuando existe un exceso de H+ en el líquido tubular, se combina con otros amortiguadores distintos al del HCO3 – , lo que lleva a la producción de nuevo HCO3 – que también puede pasar a la sangre. Cuando hay un exceso de H+ en el líquido extracelular, los riñones no solo reabsorben todo el HCO3 – filtrado, sino que también generan nuevo HCO3 – , ayudando así a reponer el que se ha perdido a causa de la acidosis del líquido extracelular. El sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso de H+ en la orina y genera nuevo HCO3– El sistema amortiguador de fosfato está compuesto de HPO4= y H2PO4 –. Ambos se concentran en el líquido tubular gracias a que el agua normalmente se reabsorbe en mayor medida que el fosfato en los túbulos renales. El fosfato es mucho más eficaz en el líquido tubular; en los túbulos, este sistema funciona normalmente cerca del margen de pH más eficaz. Mientras exista un exceso de HCO3– en el líquido tubular, la mayor parte del H+ secretado se combinará con el HCO3 –. Pero cuando todo el HCO3 – ha sido ya reabsorbido y no hay más disponible para captar H+. Siempre que se secrete un H+ en la luz tubular y se combine con un amortiguador distinto del HCO3-, el efecto neto es la adición de un nuevo HCO3– a la sangre. La mayor parte del fosfato filtrado se reabsorbe y solo se dispone de alrededor de 30 a 40 mEq/día para amortiguar los H+ Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3 – mediante el sistema amortiguador del amoníaco Los iones amonio se sintetizan a partir de la glutamina, que procede sobre todo del metabolismo de los aminoácidos en el hígado. La glutamina que llega a los riñones es transportada a las células epiteliales de los túbulos proximales, la rama ascendente gruesa del asa de Henle y los túbulos distales. Una vez dentro de la célula, cada molécula de glutamina se metaboliza a través de una serie de reacciones para formar al final dos iones NH4+ y dos HCO3–. Por cada molécula de glutamina metabolizada en los túbulos proximales se secretan dos iones NH4+ en la orina y se reabsorben dos HCO3– hacia la sangre. orina. Por cada NH
Las acidosis respiratoria y metabólica reducen el cociente HCO3– /H+ en el líquido tubular renal. Por tanto, en la acidosis, los riñones reabsorben todo el HCO3– filtrado y contribuyen con HCO3 – nuevo mediante la formación de NH4 + y ácido titulable. El exceso de H+ presente en el líquido tubular se debe sobre todo al aumento de la Pco2 en el líquido extracelular, lo que estimula la secreción de H+ En la acidosis metabólica se produce un exceso de H+ sobre HCO3– en el líquido tubular sobre todo debido a una menor filtración de HCO3-. Hay una reducción del pH y un aumento de la concentración de H+ en el líquido extracelular. En la acidosis crónica grave pueden excretarse hasta 500 mEq/día de H+ en la orina, sobre todo en forma de NH4+; esta excreción contribuye a su vez hasta a 500 mEq/día de HCO3– nuevo que se añaden a la sangre.
En la alcalosis, la relación entre el HCO3– y el CO2 en el líquido extracelular aumenta, lo que eleva el pH La alcalosis aumenta el cociente HCO3–/H+ en el líquido tubular renal Ya se deba la alcalosis a anomalías respiratorias o metabólicas, todavía hay un incremento del cociente HCO3 – /H+ en el líquido tubular renal. El efecto neto de esto es un exceso de HCO3 – que no pueden reabsorber los túbulos y, por tanto, se pierde en la orina. De este modo, en la alcalosis el HCO3 – se extrae del líquido extracelular mediante excreción renal, lo que tiene el mismo efecto que añadir H+ al líquido extracelular. La causa de la alcalosis es una reducción de la Pco plasmática debida a una hiperventilación. Luego la respuesta compensadora a una reducción primaria de la Pco2 en la alcalosis respiratoria es una reducción de la concentración plasmática de HCO3– debida a un aumento de la excreción renal de HCO3– En la alcalosis metabólica hay una disminución de la concentración de H+ y un aumento del pH. No obstante, la causa de la alcalosis metabólica es un aumento de la concentración de HCO3– en el líquido extracelular; y las compensaciones principales son una reducción de la ventilación, lo que eleva la Pco2, y un aumento de la excreción renal de HCO3–, lo que ayuda a compensar el aumento inicial de la concentración de HCO3 – en el líquido extracelular. La acidosis respiratoria se debe a una reducción de la ventilación y a un aumento de la Pco De la exposición previa resulta obvio que cualquier factor que aumente la ventilación pulmonar incrementa también la Pco2 del líquido extracelular. Esto aumenta la concentración de H2CO3 y de H+, lo que provoca una acidosis. La acidosis respiratoria puede deberse a trastornos patológicos que pueden dañar los centros respiratorios o reducir la capacidad de los pulmones de eliminar el CO2 Por ejemplo, la lesión del centro respiratorio situado en el bulbo puede dar lugar a una acidosis respiratoria. Las respuestas compensadoras disponibles son:
La acidosis metabólica se debe a una reducción de la concentración de HCO3 – en el líquido extracelular La acidosis metabólica puede deberse a varias causas generales:
reducción de la Pco2 tras una compensación respiratoria parcial. En la alcalosis respiratoria simple sería de esperar encontrar un aumento del pH, una reducción de la Pco2 y una disminución de la concentración de HCO3– en el plasma. TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS COMPLEJOS Y USO DEL NOMOGRAMA ACIDOBÁSICO PARA EL DIAGNÓSTICO Cuando se produce esta situación, la anomalía se denomina trastorno acidobásico mixto, lo que significa que hay dos o más causas subyacentes del trastorno acidobásico. Este trastorno podría ocurrir por ejemplo en un paciente con una pérdida digestiva aguda de HCO3– por una diarrea (acidosis metabólica) y enfisema (acidosis respiratoria). USO DEL HIATO ANIÓNICO PARA DIAGNOSTICAR LOS TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS Las concentraciones de aniones y cationes en el plasma deben ser iguales para mantener la neutralidad eléctrica. Luego no existe un «hiato aniónico» real en el plasma. Pero solo se miden habitualmente ciertos aniones y cationes en el laboratorio clínico.