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Resumen capitulo 17 - Guyton E Hall Tratado De Fisiologia Médica
Tipo: Resúmenes
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La función circulatoria es que la mayoría de los tejidos tienen la capacidad de controlar su propio flujo sanguíneo local en proporción a sus necesidades metabólicas concretas. Algunas de las necesidades específicas de flujo sanguíneo en los tejidos incluyen aspectos como:
Variaciones del flujo sanguíneo en distintos tejidos y órganos
El escaso flujo sanguíneo que llega a todos los músculos inactivos del organismo, solo un total de 750 ml/min, aunque el músculo constituye entre el 30 y el 40% de la masa corporal total. En reposo, la actividad metabólica de los músculos es muy baja y también su flujo sanguíneo, solo 4 ml/min/100 g. A pesar de ello, durante el ejercicio intenso la actividad metabólica muscular aumenta más de 60 veces y el flujo sanguíneo hasta 20 veces, incrementándose hasta 16.000 ml/min en el lecho vascular muscular total del cuerpo. Mecanismos de control del flujo sanguíneo El control del flujo sanguíneo local se puede dividir en dos fases:
El aumento de la demanda de oxígeno y nutrientes incrementa el flujo sanguíneo tisular. En ausencia de un aporte adecuado de oxígeno y nutrientes como consecuencia de cualquier aumento del metabolismo tisular, las arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapilares se relajan, con lo que disminuye la resistencia vascular y se permite un mayor flujo hacia los tejidos. La relajación de los esfínteres precapilares permite que el flujo llegue con mayor frecuencia a los capilares que están cerrados por la contracción periódica de los esfínteres precapilares (vasomovilidad). La acumulación de metabolitos vasodilatadores incrementa el flujo sanguíneo tisular. Cuanto mayor sea el metabolismo en un tejido, mayor es la tasa de producción de los metabolitos tisulares como la adenosina, los compuestos con fosfato de adenosina, el dióxido de carbono, el ácido láctico, los iones potasio e hidrógeno. Se ha propuesto que cada una de esas sustancias actúa como un vasodilatador que contribuye al aumento del flujo sanguíneo asociado a la estimulación del metabolismo tisular. Teoría de la demanda de oxígeno para el control del flujo sanguíneo local La falta de otros nutrientes puede causar vasodilatación. Por ejemplo, la deficiencia de glucosa, aminoácidos o ácidos grasos parece contribuir a la vasodilatación local, aunque no se ha demostrado. Además, se produce vasodilatación en el beriberi, en el cual el paciente tiene una deficiencia de sustancias del grupo B: tiamina, niacina y riboflavina. Como estas vitaminas son necesarias para la fosforilación inducida por oxígeno que se requiere para producir el trifosfato de adenosina (ATP), su deficiencia disminuye la capacidad contráctil del músculo liso y, por tanto, provoca vasodilatación local. Ejemplos especiales del control metabólico a corto plazo del flujo sanguíneo local Hiperemia reactiva: El tejido mus cular recibe flujo de una arteriola pero el flujo se bloquea por algún factor y no llega la sangre al tejido. Para cuando este se desbloquea el flujo aumenta de 4–7 veces de lo normal. Hiperemia activa: Ocurre cuando aumenta la tasa metabólica tisular. Ejemplo; Hacer ejercicio, aumento de la actividad mental en el cerebro (estudiar, concentrarse, etc.). Autorregulación del flujo sanguíneo durante los cambios en la presión arterial: mecanismos metabólicos y miógenos. El flujo sanguíneo tisular se «autorregula» durante los cambios en la presión arterial. En cualquier tejido del organismo, el rápido incremento de la presión arterial provoca un aumento inmediato del flujo sanguíneo, pero en menos de 1 min ese flujo volverá a la normalidad en la mayoría de los tejidos, incluso aunque la presión arterial se mantenga elevada. Esta normalización del flujo se denomina autorregulación del flujo sanguíneo. La teoría metabólica de la autorregulación sugiere que, cuando la presión arterial aumenta y el flujo sanguíneo es excesivo, el exceso de líquido proporciona demasiado oxígeno y demasiados nutrientes hacia los tejidos, provocando la constricción de los vasos sanguíneos y el retorno del flujo casi a la normalidad, a pesar de que aumente la presión. La teoría miógena de la autorregulación sugiere que el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción automática de los músculos lisos de las paredes. Se trata de una propiedad intrínseca del músculo liso, que le permite resistirse a un estiramiento excesivo. Por el contrario, con presiones bajas, el grado de estiramiento del vaso es menor y el músculo liso se relaja, disminuyendo la resistencia vascular y permitiendo que el flujo se mantenga relativamente constante a pesar de que la presión arterial sea más baja.
Las enzimas óxido nítrico sintasa de origen endotelial (eNOS) sintetizan el NO a partir de arginina y oxígeno y por reducción de nitrato inorgánico. Después de la difusión fuera de la célula endotelial, el NO tiene una semivida en sangre de solo 6 s, aproximadamente, y actúa principalmente en los tejidos locales en los que es liberado. El NO activa las guanilato ciclasas solubles en las células de músculos lisos vasculares, lo que produce la conversión de trifosfato de guanosina cíclico (GTPc) a monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) y la activación de proteína cinasa dependiente de GMPc (PKG). Endotelina: un potente vasoconstrictor liberado por endotelio dañado Las células endoteliales también liberan sustancias vasoconstrictoras. La más importante es la endotelina, un péptido de 27 aminoácidos que necesita solo cantidades minúsculas (nanogramos) para provocar una poderosa vasoconstricción. Esta sustancia está presente en las células endoteliales de todos o la mayoría de los vasos sanguíneos, aunque se eleva enormemente cuando los vasos resultan dañados. El estímulo habitual para la liberación es una lesión en el endotelio. Regulación a largo plazo del flujo sanguíneo La mayoría de los mecanismos comentados actúan segundos o minutos después de que se modifiquen las condiciones locales. Incluso si esos mecanismos agudos se desarrollan completamente, el flujo sanguíneo solo se ajusta, normalmente, hasta las tres cuartas partes de las necesidades adicionales de los tejidos. En un período de horas, días y semanas, se desarrollan medidas de regulación del flujo sanguíneo local a largo plazo que facilitan el ajuste del flujo sanguíneo para que concuerde con precisión con las necesidades metabólicas de los tejidos. Los cambios en la vascularización tisular contribuyen a la regulación a largo plazo del flujo sanguíneo. Si el metabolismo de un tejido aumenta durante períodos prolongados de tiempo, el tamaño físico de los vasos sanguíneos aumenta; En determinadas condiciones, su número también aumenta. Uno de los principales factores que estimulan este aumento de vascularización es la concentración baja de oxígeno en los tejidos. La angiogenia tiene lugar, principalmente, en respuesta a la presencia de factores angiógenos liberados desde:
La adrenalina es mucho menos potente como vasoconstrictor y puede incluso provocar una vasodilatación leve mediante la estimulación de receptores b-adrenérgicos en algunos tejidos, como el músculo esquelético. La angiotensina II es otra sustancia vasoconstrictora potente que se forma en respuesta a la depleción de volumen o al descenso de la presión arterial. La vasopresina, también denominada hormona antidiurética, es uno de los vasoconstrictores más potentes. Se forma en el hipotálamo y se transporta hacia la hipófisis posterior, donde Es liberada en respuesta al descenso del volumen de sangre, como sucede en caso de hemorragia, o al aumento de la osmolaridad plasmática, como sucede en caso de deshidratación. Las prostaglandinas se forman en prácticamente todos los tejidos corporales. Estas sustancias tienen importantes efectos intracelulares, pero algunas se liberan hacia la circulación, especialmente la prostaciclina y las prostaglandinas de la serie E, que son vasodilatadoras. Algunas prostaglandinas, como el tromboxano A2 y las prostaglandinas de la serie F, son vasoconstrictoras. La bradicinina, que se forma en la sangre y los líquidos tisulares, es un vasodilatador potente que también incrementa la permeabilidad capilar. Por este motivo, el aumento de las concentraciones de bradicinina provoca un importante edema y aumento del flujo sanguíneo en algunos tejidos. La histamina, un potente vasodilatador, se libera en los tejidos cuando están dañados o inflamados. La mayor parte de la histamina se libera de los mastocitos en los tejidos dañados o en los basófilos en sangre. La histamina, como la bradicinina, incrementa la permeabilidad capilar y provoca edema tisular y un mayor flujo sanguíneo. Los iones y otros factores químicos también alteran el flujo sanguíneo local. Muchos iones y factores químicos pueden dilatar o contraer los vasos sanguíneos locales. Sus efectos específicos son los siguientes: El aumento de la concentración del ión calcio provoca vasoconstricción. El aumento de la concentración del ión potasio provoca vasodilatación. El aumento de la concentración del ión magnesio provoca vasodilatación. El aumento de la concentración del ión sodio provoca vasodilatación. El aumento de la osmolaridad de la sangre, causado por el aumento de la glucosa u otras sustancias no vasoactivas, provoca vasodilatación. El aumento de la concentración del ión hidrógeno (descenso del pH) provoca vasodilatación. El aumento de la concentración del dióxido de carbono provoca vasodilatación en la mayoría de los tejidos y una importante vasodilatación en el cerebro.