¡Descarga Resumen Capítulo 36 Porth y más Resúmenes en PDF de Fisiopatología solo en Docsity!
Índice
- Resfriado Común................................................................................................................................
- Etiología y patogénesis...................................................................................................................
- Manifestaciones clínicas.................................................................................................................
- Tratamiento....................................................................................................................................
- Rinosinusitis.......................................................................................................................................
- Etiología y Patogénesis...................................................................................................................
- Manifestaciones Clínicas................................................................................................................
- Diagnóstico y Tratamiento.............................................................................................................
- Complicaciones..............................................................................................................................
- Influenza.............................................................................................................................................
- Patogénesis....................................................................................................................................
- Manifestaciones Clínicas................................................................................................................
- Diagnóstico y Tratamiento.............................................................................................................
- Inmunización contra la Influenza................................................................................................
- Influenza aviar (gripe aviar)........................................................................................................
- Influenza Porcina (H1N1)............................................................................................................
- Neumonías.........................................................................................................................................
- Neumonía Adquirida en la comunidad...........................................................................................
- Neumonía Intrahospitalaria............................................................................................................
- Neumonía en Personas Inmunocomprometidas............................................................................
- Neumonías Bacterianas Agudas (típicas)....................................................................................
- Neumonía Primaria Atípica.........................................................................................................
- Tuberculosis.......................................................................................................................................
- Patogénesis....................................................................................................................................
- Manifestaciones Clínicas................................................................................................................
- Diagnóstico.....................................................................................................................................
- Tratamiento....................................................................................................................................
- Infecciones Micóticas.......................................................................................................................
- Histoplasmosis..............................................................................................................................
- Coccidioidomicosis.......................................................................................................................
- Blastomicosis................................................................................................................................
- Cáncer Pulmonar..............................................................................................................................
- Subtipos Histológicos y Patogénesis.............................................................................................
- Cáncer Pulmonar de Células Pequeñas....................................................................................
- Cáncer Pulmonar de Células No Pequeñas...............................................................................
- Manifestaciones Clínicas..............................................................................................................
- Diagnóstico y Tratamiento...........................................................................................................
- Tratamiento del Cáncer Pulmonar en Adultos Mayores...........................................................
- Enfermedades Respiratorias en Niños..............................................................................................
- Desarrollo de los Pulmones..........................................................................................................
- Desarrollo de Respiración en el Feto y Neonato.......................................................................
- Resistencia de las Vías Respiratorias........................................................................................
- Volúmenes Pulmonares e Intercambio de Gases.....................................................................
- Control de la Ventilación..........................................................................................................
- Manifestaciones de Enfermedades o Infección Respiratorias en el Lactante o Niño Pequeño....
- Enfermedades Respiratorias en el Neonato.................................................................................
- Síndrome de Dificultad Respiratoria.........................................................................................
- Displasia Broncopulmonar........................................................................................................
- Infecciones Respiratorias en Niños...............................................................................................
- Infecciones de Vías Respiratorias Superiores...........................................................................
- Infecciones de Vías Respiratorias Inferiores.............................................................................
- Signos de Insuficiencia Respiratoria Inminente........................................................................
hongos oportunistas. Pueden tener un caso fulminante o incluso mortal los que padecen neutropenia prolongada secundaria o quimioterapia
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas de RS Aguda son difíciles de diferenciar de un resfriado común y rinitis alérgica. Incluyen dolor facial, cefalea, secreción nasal purulenta, pérdida del olfato y fiebre. Antecedentes de resfriado común, y presencia de drenaje nasal purulento, dolor al flexionarse, dolor maxilar unilateral y dolor dental intuye que senos maxilares están afectados. Suelen resolverse de 5 a 7 días sin tto médico. Síntomas persistentes o peores más de 10 días fuera de proporción con una infección de vías respiratorias superior viral sugieren un origen bacteriano. Los inmunocomprometidos (leucemia, anemia aplásica, trasplante de médula o infección por VIH) presentan fiebre de origen desconocido, rinorrea o edema facial; otros signos de inflamación como secreción purulenta están ausentes. Los únicos síntomas en la RS Crónica pueden ser obstrucción nasal, sensación de plenitud en los oídos, goteo posnasal, ronquera, tos crónica, perdida del gusto y olfato, o disnea. En general estos síntomas son resultado de los mediadores (histamina, bradicinina, prostaglandina o interleucina) que del virus. A menudo no hay dolor sinusal, en cambio, se aqueja de cefalea sorda y constante. Podrían padecer episodios de RS Aguda concurrentes. Los cambios epiteliales en las agudas y subagudas siempre son reversibles, pero los cambios en la mucosa en la RS Crónica a menudo son irreversibles.
Diagnóstico y Tratamiento
Suele basarse en síntomas y exploración físicas que incluye inspección de nariz y garganta. Es necesario distinguir entre cefalea por sinusitis y de otro tipo. En general, flexionarse hacia adelante, toser o estornudar intensifica la cefalea por sinusitis. Los hallazgos de exploración física en sinusitis bacteriana aguda comprenden edema de cornetes nasales, costras nasales y purulencia de cavidad nasal. Puede recurrir a radiografías y tomografías computarizadas (TC) de los senos. El Tto depende de la causa e inclusive consumo apropiado de antibióticos, fármacos mucolíticos y medidas para aliviar los síntomas. Alrededor de 2/3 partes de las personas con RS Bacteriana Aguda mejoran sin tto con antibióticos. La mayoría con infección de la vía respiratoria superior de origen viral mejora en >7 días. Por lo tanto, la antibioticoterapia se limita a personas con síntomas que duren >7 días y que presenten 2 o mas manifestaciones de RS Bacteriana Aguda (secreción nasal purulenta, dolor maxilar o empeoramiento de síntomas después de una mejoría inicial) o los que tienen síntomas graves. Para promover un drenaje adecuado mediante reducción de congestión nasal pueden usarse descongestionantes orales o tópicos. El consumo debe limitarse de 3 a 5 días para prevenir vasodilatación de rebote. Los antihistamínicos tienden a secar secreciones y no se recomiendan como tto coadyuvante en la rinosinusitis viral o bacteriana aguda. Se puede administrar fármacos mucolíticos, como guaifenesina, para adelgazar las secreciones. Corticoesteroides tópicos para disminuir inflamación por rinitis alérgica o rinosinusitis. Las medidas no farmacológicas comprenden espráis nasales salinos, irrigación nasal y humidificación mediante neblina. Algunos expertos afirman que no son efectivos ni el espray, ni las irrigaciones nasales. La intervención quirúrgica se usa para personas con casos crónicos resistentes a otras terapias (obstrucción nasal por pólipos y deformidades nasales obstructivas.
Complicaciones
Por la cercanía de los senos con el cerebro y pared de las orbitas, la sinusitis puede conducir a complicaciones intracraneales (infección de senos frontales y etmoidales por su proximidad con la duramadre y drenaje de las venas desde el seno frontal al seno de la duramadre) y orbitarias (desde edema palpebral a celulitis orbitaria y formación de absceso subperióstico). Inflamación facial sobre senos afectados, movimientos extraoculares anómalas, protrusión del globo ocular, edema peri orbitario o cambios en estado mental podrían ser indicios de complicaciones intracraneales y requieren atención médica inmediata.
Influenza
Causa más importantes de infección de vía respiratoria superior. Las tasas de infección son mas altas en niños y adultos mayores, pero las de enfermedad grave y muerte son mas altas entre personas de 65 o más años de edad. Los virus causantes pertenecen a la flía. Orthomyxoviridae , caracterizados por un genoma de ARN segmentado y de una sola hebra. Tres tipos de influenza causan epidemias en humanos: tipo A , B y C. La Influenza A (también afecta aves y mamíferos), se divide en subtipos con base en 2 glucoproteínas de superficie: hemaglutinina (HA) [ proteína de unión que permite que el virus entre a las células epiteliales en el tracto respiratorio ] y neuraminidasa (NA)^13 [ facilita la reproducción viral desde la célula ]. El contagio es el resultado de capacidad del virus de influenza A para desarrollar nuevos subtipos de HA y NA en que estén desprotegidos. Un cambio antigénico podría causar una infección epidémica o pandémica. Los tipos B y C sufren cambios antigénicos menos frecuentes que el tipo A. La influenza es mas contagiosa que infecciones bacterianas de vías respiratorias. Comparando con el rinovirus, se contagia al inhalar las gotitas y no por tocar objetos contaminados. Los niños pequeños son los que son mas probables a infectarse y a transmitir la infección. Periodo de incubación es de 1 a 5 días (promedio de 2ds). La gente se vuelve infecciosas desde 1 día antes del inicio de síntomas, hasta 5 días después de que se manifieste.
Patogénesis
Causa 3 tipos de infecciones: de vías respiratorias sin complicaciones (rinotraqueítis), neumonía viral e infección respiratoria viral, seguida por infección bacteriana. El virus 1ro ataca y mata células secretoras de mucosa, ciliadas y otras células basales epiteliales, dejando unos agujeros entre células basales subyacentes, permitiendo que el líquido extracelular escape. Esta es la razón de la rinorrea que es característica de esta fase de la infección. Si el virus se disemina en vías respiratorias inferiores. La neumonía puede ser consecuencia de patogénesis viral o infección bacteriana secundaria.
Manifestaciones Clínicas
En etapas iniciales, hay un inicio repentino de fiebre y escalofrío, malestar gral, mialgia, cefalea, secreción nasal acuosa profusa, tos improductiva y dolor de garganta. Una característica distintiva de la influenza viral es el malestar intenso repentino (en 1 a 2min). Los síntomas de rinotraqueítis sin complicaciones aparecen a los 3 a 5 días y desaparecen a los 7 a 10 días; que pueden ser causados por la influenza A o B , los de la influenza C causa síntomas similares al resfriado común. La neumonía viral se presenta como complicación de influenza, mas en adultos mayores o personas con enfermedad cardiopulmonar. Casi siempre se desarrolla en menos de 1 día desde el inicio de la influenza y se caracteriza por progresión rápida de fiebre, taquipnea, taquicardia e hipotensión. El curso clínico avanza con rapidez, causa hipoxemia y muerte dentro de pocos días una vez iniciado. Los sobrevivientes generalmente padecen fibrosis pulmonar difusa. Las complicaciones secundarias casi siempre son sinusitis, otitis media, bronquitis y neumonía bacteriana. Las personas que desarrollan neumonía bacteriana secundaria cunado empezaban a sentirse mejor cuando asentían de nuevo fiebre, escalofríos violentos, dolor torácico pleural y tos productiva. Las causas más frecuentes de neumonía bacteriana secundaria son S. Pneumoniae , S. Aureus , H. Influenzae y Moraxella y Catarrhalis. Esta forma de Neumonía comúnmente produce menos taquipnea y es más leve que la neumonía primaria por influenza. Es posible que los decesos relacionados con influenza sean consecuencia de neumonía, así como de exacerbaciones de padecimientos cardiopulmonares y otras enfermedades. El síndrome de Reye (hígado graso con encefalitis) es una complicación rara de la influenza, sobre todo en niños pequeños que recibieron ácido acetilsalicílico como fármaco antipirético.
Diagnóstico y Tratamiento
Depende del diagnostico preciso y oportuno. El Dx precoz puede disminuir el uso inapropiado de antibióticos y brinda oportunidad de utilizar un fármaco antiviral. Los objetivos del tto están para evitar la infección de la vía respiratoria superior.
virus, a veces llamados agentes atípicos. Las causas más comunes de neumonía adquirida en comunidad incluyen virus de influenza, VSR, adenovirus y virus de paragripal, etc. Los métodos de Dx depende de edad, problemas de salud coexistentes y gravedad de la enfermedad. En personas <65 años y sin enfermedades coexistentes, el Dx suele basarse en antecedentes personales y exploración física. Pueden obtenerse muestras de esputo para procedimientos de tinción y cultivos. Los cultivos de sangre pueden realizarse para los que requieren hospitalización. El tto implica consumo de antibióticos apropiados. La antibioterapia empírica, basada en el conocimiento relacionado con el espectro de acción del antibiótico y la capacidad para penetrar las secreciones broncopulmonares, a menudo se administra a personas con neumonía adquirida en la comunidad que no requieren hospitalizarse. La hospitalización y un cuidado más amplio dependen de la edad, el estado de salud preexistente y la gravedad de la infección.
Neumonía Intrahospitalaria
Es una infección del tracto respiratorio inferior que no estaba presente o en incubación al ingresar al hospital. Se considera infecciones después de 48hs o más, después de la admisión se contrajeron en el hospital. Es la segunda causa más común y su tasa de mortalidad es del 20% al 50%. Casi todas son bacterianas. Los microorganismos presentes en el hospital, incluidos P. Aeruginosa, S. Aureus, especies de Enterobacter, especies de Klebsiella, Escherichia Coli y especies de Serratia. A diferencia que la neumonía adquirida por la comunidad tiende a generar resistencia a antibióticos y son más difíciles de tratar.
Neumonía en Personas Inmunocomprometidas
En los inmunocomprometidos la neumonía se mantiene como causa principal de morbilidad y mortalidad. Aunque casi todos los tipos de microorganismos pueden causar infección pulmonar en inmunocomprometidos, ciertos tipos de defectos inmunitarios tienden a favorecer ciertos tipos de infecciones. Los defectos en inmunidad humoral predisponen infecciones bacterianas, y los defectos en inmunidad celular predispone a infección viral, hongos, granulocitos, como en pacientes con leucemia, quimioterapia y depresión de medula ósea, predispone a infección por S. Aureus, Aspergillus, bacilos Gramnegativos y Cándida. El curso temporal de la infección a menudo proporciona un indicio del tipo de agente implicado. Una neumonía fulminante suele deberse a infección bacteriana, en tanto que un inicio insidioso por lo general es indicativo de infección viral, micótica, por protozoarios o micobacteriana.
Neumonías Bacterianas Agudas (típicas)
La pérdida de reflejo tusígeno, el daño al endotelio ciliado que reviste las vías respiratorias o las defensas inmunitarias deterioradas predisponen a colonización e infección del aparato respiratorio inferior. La adherencia también ayuda a la colonización de las vías inferiores. Otros factores de riesgo son las antibioticoterapias que altera la flora bacteriana normal (diabetes, tabaquismo, bronquitis crónica e infección viral) Neumonía Neumocócica. Streptococcus Pneumoniae (neumococo) permanece como la causa más frecuente de neumonía bacteriana. Es un diplococo grampositivo que tiene una capsula de polisacáridos. La virulencia depende de su capsula, la cual impide o retrasa su digestión por los fagocitos El proceso patológico se divide en 4 etapas: edema, hepatización roja, hepatización gris y resolución. Durante la primera etapa, los alvéolos se llenan con un líquido de edema rico en proteínas que contiene numerosos microorganismos. Sigue una congestión capilar muy notable, que ocasiona una efusión masiva de leucocitos polimorfonucleares y eritrocitos. Como la primera consistencia del pulmón afectado es similar a la del hígado, esta etapa se llama hepatización roja. La siguiente etapa, que tiene lugar después de 2 o más días y depende del éxito del tratamiento, implica el arribo de macrófagos que fagocitan células polimorfonucleares fragmentadas, eritrocitos y otros desechos celulares. Durante esta etapa, que se denomina hepatización gris, la congestión disminuye, pero el pulmón aún está firme. El exudado alveolar se elimina después y el pulmón regresa gradualmente a la normalidad
Los signos y síntomas varían con la edad estado de salud. En personas sanas es repentino y de malestar general, escalofríos violentos y fiebre El tto incluye consumo de antibióticos efectivos contra S. Pneumoniae. Puede prevenirse mediante la inmunización. Enfermedad de los legionarios. Bronconeumonía causada por Legionella Pneumophilla. Los síntomas suelen empezar de 2 a 10 días después de infectarse, suele ser repentino, con malestar general, debilidad, letargo, fiebre y tos seca. El tto es con antibióticos efectivos contra L. Pneumophilla.
Neumonía Primaria Atípica
Son causadas por variedad de agentes, el más común Mycoplasma Pneumoniae. Mas frecuentes en niños y adultos jóvenes. Otros agentes etiológicos son los virus (virus de influencia, VSR, adenovirus, rinovirus, virus de rubeola y varicela) y Chlamydia Pneumoniae. Se caracterizan por manchas en pulmones, en gran medida confinada al tabique alveolar y el intersticio pulmonar. La atipia se debe a presencia de consolidación pulmonar, producción de esputo, aumento de leucocitos y ausencia de exudado alveolar. El curso clínico varía desde una infección leve, enmascarado por un resfriado más grave y mortal. Los síntomas pueden seguir siendo fiebre, cefalea y mialgia. La tos, si hay, suele ser seca y no productiva. El Dx se basa en antecedentes, hallazgos físicos y radiografía torácica.
Tuberculosis
Causa principal de muerte a nivel mundial por 1 solo agente infeccioso. 2mil millones de afectados en el mundo. 9,4 millones de casos nuevos por año y casi 2 millones presentan infección latente. Es una enfermedad infecciosa causada por la micobacteria M. Tuberculosis. Las micobacterias son bacterias aeróbicas, delgadas y con forma de bastón que no produce esporas, con una cápsula cerosa haciéndola más resistente a la destrucción, puede sobrevivir a lesiones necróticas antiguas y calcificadas, y de reiniciar el crecimiento. M. Tuberculosis es la forma más común que amenaza a ser humano. El complejo M. Avium- Intracellulare (MAI), entre otros, es mucho menos virulenta que el M. Tuberculosis Hominis. Estas micobacterias generalmente solo suelen afectar a inmunodeprimidos (VIH). En general el complejo MAI se transmite por alimentos y agua contaminada. M. Tuberculosis Hominis es una infección aérea diseminada por partículas diminutas, invisibles, llamadas núcleos de gotitas (creada por el habla, tos y estornudos), alojadas en secreciones respiratorias de pacientes con T. activa; se evaporan y permanecen suspendidos en el aire y circulan con la corriente, vivir en hacinamiento y confinado incrementa el riesgo de diseminar la enfermedad. Una prueba de tuberculina positiva en la piel es resultado de una respuesta inmunitaria mediada por células y significa que una persona ha sido infectada por M. tuberculosis y ha montado una respuesta inmunitaria mediada por células. Esto no quiere decir que la persona tenga tuberculosis activa.
Patogénesis
En una persona inmunocompetente sin exposición previa se centra en desarrollar una respuesta inmunitaria mediada por células resistentes al microorganismo y desarrollo de hipersensibilidad tisular a los antígenos de tuberculosis. Las características destructivas (necrosis caseosa y cavitación) son consecuencias de la respuesta inmunitaria de hipersensibilidad y no de capacidades destructivas del bacilo tuberculoso. En personas con inmunidad mediada por células intacta la respuesta inmunitaria mediada por células forma una lesión granulomatosa circunscrita gris blanquecino ( foco de Ghon ) que tiene bacilos de tuberculosis, macrófagos modificados y otras células inmunitarias. Suele situarse en zona subpleural de segmentos superiores de lóbulos inferiores o segmentos inferiores del lóbulo superior. En la necrosis el foco de Ghon sufre necrosis caseosa, en que los bacilos tuberculosos drenan en los canales linfáticos de los ganglios linfáticos traqueobronquiales del pulmón afectado, originando la formación de granulomas caseosos. La combinación de lesión pulmonar primaria y granulomas de ganglios linfáticos se llama Complejo de Ghon. Con el tiempo el complejo sano, se contrae, cicatriza con fibras y se calcifica, viéndose en radiografías; pequeñas cantidades de
El tto profiláctico se administra a quienes están infectados con M. tuberculosis, pero no tienen enfermedad activa. Este grupo incluye a los siguientes:
. Positivo en la prueba cutánea, que han estado en contacto estrecho con individuos con tuberculosis activa. . Que pasaron de un resultado negativo a uno positivo en la prueba cutánea en menos de 2 años. . Antecedentes de tuberculosis sin tratar o tto inadecuado. . Resultado positivo en una prueba de VIH o que tienen sida. . Factores de riesgo especiales, como silicosis, diabetes mellitus, tto prolongado con corticoesteroides, tto de inmunodepresión, nefropatía terminal, desnutrición crónica por cualquier causa o cánceres hematológicos o reticuloendoteliales. . Radiografías torácicas muestran evidencias de tuberculosis, pero no hay evidencia bacteriológica de la enfermedad activa. . Personas de 35 años de edad o menos con reacción positiva de duración desconocida (se considera que estos individuos portan una cantidad pequeña de microorganismos y por lo general reciben tto con isoniacida [INH]). Los fármacos primarios para el tto son INH, rifampicina, piracinamida (PZA), etambutol y estreptomicina. La INH es potente contra los bacilos de la tuberculosis y es probable que sea el fármaco que más se utiliza. La resistencia al fármaco aparece rápido, pero combinando con otros fármacos efectivos retrasa su desarrollo. La rifampicina inhibe la síntesis de ARN en el bacilo. Aunque se sabe que a etambutol y el PZA inhiben el crecimiento de los bacilos de la tuberculosis, sus mecanismos de acción se desconocen. Estreptomicina, el primer fármaco efectivo contra la tuberculosis, debe administrarse como inyección, lo que limita su utilidad, sobre todo en un tto a largo plazo. De igual manera se tiene como un fármaco importante en el tto y se utiliza principalmente en personas con t. graves con el potencial de poner en peligro la vida. Los brotes de fármacos resistentes son un problema para el tto profiláctico incluyendo también para los del personal de salud. Se recomiendan varios protocolos terapéuticos, que dependen del tipo de cepa resistente que se identifique. El éxito de la quimioterapia para profilaxis y tto de la tuberculosis depende del cumplir un régimen farmacológico prolongado. Generalmente es un problema, en particular entre individuos con infecciones asintomáticas de tuberculosis. En 1921 se administró por primera vez la vacuna de bacilos de Calmette-Guérin (BCG), que es una cepa atenuada de M. Tuberculosis Bovis. Se administra solo a los que tienen resultado negativo en la prueba de tuberculina cutánea. Actualmente es la única vacuna disponible contra la tuberculosis; la vacuna, por vía intradérmica, produce una reacción local que puede tardar tanto como 3 meses y causar una cicatriz en el lugar de la inyección. Las personas vacunadas con BCG suelen tener un resultado positivo a la prueba de tuberculina cutánea.
Infecciones Micóticas
Los hongos se clasifican como levaduras y mohos. Las levaduras son redondas y crecen por gemación y los mohos son tubulares (hifas) y crecen por ramificaciones y formación de esporas. La micosis superficial o cutánea afectan la piel, cabello y uñas. Las profundas causan infecciones pulmonares y sistemas y a veces son mortales. Los hongos de la naturaleza, suelo o materia orgánica en descomposición causa estas infecciones. Los mas comunes son hongos dimorfos, H. capsulatum (histoplasmosis), C. imitis (coccidioidomicosis) y B. dermatitidis (blastomicosis). La respuesta inmunitaria mediada por células del hospedero es primordial para controlar dichas infecciones. Si bien la mayor parte son asintomáticas, pueden volverse graves y mortales en aquellos sometidos a exposiciones intensas, carencias inmunitarias o enfermedad progresiva no identificada o tratada.
Histoplasmosis
Causado por el hongo dimorfo H. Capsulatum. Es la más común de las micosis. Crecen en el suelo y zonas enriquecidos con heces de aves y de murciélagos. Etiología y Patogénesis. La infección se da al inhalar esporas de hongos al remover la suciedad o polvo de zonas infectadas. Las esporas se transforman en fase parasitara al exponerse a la temperatura de los alveolos. Luego va a linfáticos regionales y se diseminan en el torrente sanguíneo. Después de 2 a 3 sem se desarrolla la inmunidad celular.
Manifestaciones clínicas. No suele causar síntomas y se resuelve de forma espontánea. El periodo de incubación es de 13 a 17 días. La histoplasmosis primaria se presenta en personas sanas como una infección respiratoria febril leve que remite sola. Los síntomas son mialgia, artralgia y tos improductiva, a veces a parece eritema nudoso o multiforme. La histoplasmosis crónica es como una reactivación de tuberculosis. Infiltración de lóbulos superiores de uno o ambos pulmones, se presenta con cavitación. Es mas frecuente en varones fumadores de edad mediana y personas con enferm. pulmonar crónica. Presenta tos productiva, dolor de pecho, fiebre, sudoración nocturna, y perdida de peso, en gral remite solo, en otros hay destrucción progresiva de tejido pulmonar y diseminación de la enferm. La histoplasmosis diseminada puede seguir con una primaria o crónica, aunque con frecuencia se da como una infección aguda y fulminante. Produce fiebre alta, agrandamiento gral de ganglios linfáticos, hepatoesplenomegalia, atrofia muscular progresiva, anemia, leucopenia y trombocitopenia Dx y Tto. Pruebas de laboratorio (cultivo, tinción de hongos, detección de antígenos y pruebas serológicas). En enfermedad pulmonar el cultivo de esputo suele ser negativo. Cultivo de sangre de inmunocomprometidos suele dar positivos un 80% a 90% Un antimicótico, como itraconazol, suele ser el fármaco de elección para tto de personas con casos muy graves. En caso de inmunocompetencia no es necesario fármacos, porque se resuelve de forma espontánea.
Coccidioidomicosis
También llamado <>, infección micótica común debido a inhalación de esporas de C. imitis o C. posadasii. Etiología y Patogénesis. Se asemeja a tuberculosis y mecanismos de infección son similares al de histoplasmosis. Mas frecuente en desiertos suroeste de EEUU. Manifestaciones Clínicas. Se da como una infección pulmonar aguda, autolimitada con afectación sistémica o sin ella. A veces evoluciona a enfermedad diseminada. Los síntomas suelen ser de una infección respiratoria con fiebre, tos y dolor plural. Puede haber eritema nudoso de 2 a 20 días después de iniciar los síntomas. Las estructuras que suele afectar son ganglios linfáticos, meninges, bazo, hígado, riñones, piel y glándulas suprarrenales. Dx y Tto. Estudios radiográficos, pero para un Dx definitivo se requiere evidencia microscópica o serológicas de la presencia en tejido o líquidos corporales. El tto depende de la gravedad. Se suele hacer sin tto antimicótico a personas sin factores de riesgo (el 60% de los casos)
Blastomicosis
Causada por esporas de B. dermatitidis. Caracterizado por lesiones locales supurativas y granulomatosas en pulmones y piel. Dx mediante crecimiento de microorganismos en esputo, biopsia de tejido o líquidos corporales. Tto incluye itraconazol.
Cáncer Pulmonar
El tabaquismo es la causa de mas del 80% y aumenta con la duración de habito y la cantidad fumados por día.
Subtipos Histológicos y Patogénesis
Alrededor del 95% de tumores primarios es carcinoma surgido del tejido pulmonar. El otro 5% varia entre tumores carcinoides bronquiales, tumores de glándulas bronquiales, fibrosarcoma y linfomas. Se han identificado como tumores agresivos y no agresivos, invasivos locales y ampliamente metastásicos que surgen del revestimiento epitelial de bronquios principales. Por lo general se subdivide en 4 grandes categorías con porcentajes de presentación. Incluye carcinoma pulmonar de células escamosas (25% a 40%), adenocarcinomas (20% a 40%), carcinoma de células pequeñas (20% a 25%) y carcinoma de células grandes (10% a 40%).
Cáncer Pulmonar de Células Pequeñas
Se caracteriza por células pequeñas redondas a ovaladas del tamaño de un linfocito. Crecen en cúmulos que no muestran organización glandular ni escamosa.
mejorando la perspectiva de los que padecen CPCP. Como CPCP puede formar metástasis cerebral, se recomienda radiación craneal profiláctica
Tratamiento del Cáncer Pulmonar en Adultos Mayores
Debido al promedio de edad de diagnosticados es de 65 años, el tto incluye una evaluación del estado funcional, enfermedades coexistentes, estado nutricional, funcionamiento conductual y psicológico, apoyo social y revisión de medicamentos. Aquellos con buen desempeño y parámetros normales se trata con medios quirúrgicos o quimioterapia y radiación estándar para enfermedad limitada y quimioterapia combinada para enfermedad extendida. La intervención quirúrgica es fundamental para adultos con CPCNP en estadios I a III. Los que no son candidatos a intervención quirúrgica pueden recibir radiación.
Enfermedades Respiratorias en Niños
Son la causa más frecuente de enfermedad en la infancia.
Desarrollo de los Pulmones
La inmadurez del aparato respiratorio es la causa principal de morbilidad y mortalidad en lactantes prematuros. Incluso al nacer no están del todo maduro y se siguen desarrollando durante la infancia. Puede dividirse en 5 etapas: periodo embrionario, seudoglandular, canalicular, sacular y alveolar. El desarrollo empieza en el periodo embrionario (4 a 6 sem gestación), los bronquios terciarios comienzan a formarse a la semana 7. La vasculatura pulmonar es derivación mesenquimática. El plexo vascular se conecta con la arteria y venas pulmonares en la semana 7. Durante el periodo seudoglandular (sem 5 al 16) los pulmones parecen glándulas. Se forman vías respiratorias conductoras. Para la semana 17, todos los elementos principales del pulmón ya están formados excepto el intercambio gaseoso. El periodo canalicular (semana 17 al 27), marca la formación de alveolos primitivos. Hacia la semana 24, cada bronquiolo dio origen a 2 o más bronquiolos respiratorios. La respiración es posible en este momento. El periodo sacular (sem 27 al 35) forma sacos alveolares terminales. Alrededor de la sem 25 al 28 hay suficientes para la supervivencia, antes de esto los pulmones son incapaces de realizar un intercambio de gases adecuado. En este periodo se forman las células alveolares de tipo I. Las células alveolares de tipo II se forman a partir de las 24 sem. Estas células producen tensioactivo y para la semana 28 a 30 ya hay suficiente para evitar el colapso alveolar al respirar. El periodo alveolar (etapa fetal tardía a infancia temprana) se da la maduración y expansión de los alveolos, empezando en las 30 sem hasta las 36. El crecimiento de los pulmones durante la lactancia e infancia temprana implica un incremento del número de alvéolos más que de sus dimensiones. Sólo de una octava a una sexta parte de los alvéolos de la edad adulta está presente al nacer. El crecimiento alveolar se hace relativamente más lento durante los 3 meses después del nacimiento, seguido de un rápido aumento del número de alvéolos durante el resto del primer año de vida.
Desarrollo de Respiración en el Feto y Neonato
El pulmón fetal es un órgano secretor y los líquidos y electrolitos se secretan dentro de los potenciales espacios de aire ya que es importante para estimular el desarrollo alveolar, luego se elimina después del nacimiento. Cuando los pulmones se expanden después del nacimiento, el liquido pasa a tejidos que rodean los alveolos y luego se absorben en capilares pulmonares y se eliminan mediante el sistema linfático. Los movimientos de respiración fetal ocurren en el útero. La rapidez y el rango es irregular (30 a 70 resp/min) y aceleran al avanzar la gestación. Suponen condicionamiento de músculos de respiración y estimulan desarrollo de los pulmones. La principal diferencia entre respiración fetal y neonatal es que hay una separación entre intercambio gaseoso y movimientos respiratorios en el feto. Depende totalmente de la madre, que controla la circulación en la placenta y al nacer la dependencia termina, las funciones se integran y con la primera bocanada de aire inicia la respiración rítmica.
La ventilación efectiva en los lactantes tiene una secuencia especifica de actividad del nervio de la vía respiratoria superior y músculos, antes y después de la inspiración. En el lactante el diafragma se inserta mas horizontalmente, como resultado, la contracción del mismo tiende a jalar las costillas inferiores hacia adentro, sobre todo si está en posición horizontal. La función de los músculos intercostales es elevar las costillas durante la inspiración, en el lactante, funcionan mas para estabilizar el tórax que para elevarlo. En condiciones normales, los pulmones del lactante son distensibles, lo cual es una ventaja porque solo requiere pequeños cambios en la presión de inspiración para distender o inflar un pulmón. Cuando la enfermedad se desarrolla, la distensibilidad disminuye y requiere mas esfuerzo para distender los pulmones. El diafragma genera más presión negativa, lo que hace que las estructuras de la pared torácica sean succionadas. Siendo intercostales, en zona subesternal o epigástrica. Las retracciones pueden indicar obstrucción de las vías respiratorias o atelectasia. Resistencia de las Vías Respiratorias La inflamación pulmonar normal requiere un movimiento ininterrumpido de aire a través de vías respiratorias extra e intratorácicas. Respira predominantemente por la nariz y no se adapta bien a la respiración bucal. En contraste con las vías respiratorias extratorácicas, la presión fuera de las vías respiratorias intratorácicas es igual a la presión intrapleural. Estas vías respiratorias se ensanchan durante la inspiración cuando la presión intrapleural circundante se vuelve más negativa y tira de ellas para abrirlas, y se estrechan durante la espiración cuando la presión circundante se vuelve más positiva. Volúmenes Pulmonares e Intercambio de Gases La capacidad funcional residual, que es el aire que queda en los pulmones al final de la espiración normal, desempeña una función importante en el intercambio de gases del lactante, en el cual ocurre a un volumen mayor que en niños grandes y adultos. Es importante para el neonato por varias razones:
- Mantiene las vías respiratorias abiertas en todas las fases de la respiración
- Favorece la reabsorción de los líquidos intrapulmonares
- Mantiene más uniforme la expansión pulmonar y mejora el intercambio de gases Control de la Ventilación Las presiones de oxígenos arterial en el feto (PO 2 ) varían de 25mmHg a 30 mmHg y presiones de dióxido de carbono (PCO 2 ) van de 45mmHg a 50mmHg. Cualquier descenso de las concentraciones induce un sueño tranquilo. El cambio de oxígeno derivado del pulmón eleva de inmediato la PO 2 arterial cerca de 50mmHg y en horas a 70mmHg Manifestaciones de Enfermedades o Infección Respiratorias en el Lactante o Niño Pequeño La mayor parte de los trastornos respiratorios en el lactante o niño pequeño produce un decremento de la distensibilidad pulmonar, o un incremento de la resistencia de la vía respiratoria que se manifiestan por cambios en los patrones respiratorios, distorsión de las costillas (retracciones), sonidos audibles y utilización de músculos accesorios. Los niños con trastornos pulmonares restrictivos, como edema pulmonar o SDR, respiran a frecuencias más rápidas y sus desplazamientos son superficiales. El gruñido es un ruido audible emitido durante la espiración. Un gruñido espiratorio es común cuando el niño intenta elevar la presión al final de la espiración y de este modo prolongar el período de intercambio de oxígeno y dióxido de carbono a través de la membrana alveolar-capilar. Cuando la obstrucción se da en las vías respiratorias extratorácicas, la inspiración es mas larga. El ensanchamiento de los orificios nasales ayuda a reducir la resistencia nasal y a conservar la permeabilidad de las vías respiratorias. Puede ser un signo de incremento del trabajo respiratorio y un hallazgo importante en un lactante. Las retracciones aspiratorias, o tirón del tejido liso que rodea el tórax cartilaginoso y óseo, a menudo se observan en la obstrucción de vías respiratorias en lactantes y niños pequeños. En padecimientos como la laringotraqueobronquitis, la presión distal al punto de obstrucción se vuelve más negativa para vencer la resistencia; esto causa colapso de las vías respiratorias distales y el aumento en la turbulencia del aire que se mueve a través de las vías respiratorias obstruidas produce un sonido audible de gorjeo llamado estridor durante la espiración.
flujo respiratorio. Hay una incompatibilidad entre ventilación y perfusión con desarrollo de hipoxemia e hipercapnia. Puede incrementar la resistencia vascular pulmonar y se presenta hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar. A menudo muestra tórax en tonel, taquicardia, respiración rápida y superficial, retracciones torácicas, tos y poco aumento de peso. Los niños en enferm grave tienen dedos en palillos de tambor. Pueden hacer hepatomegalia y edema periorbitario. El tto incluye ventilación mecánica y administración de oxigeno complementario. El ventilador se retira de forma gradual. La mayoría de adolescentes y adultos jóvenes que padecieron BDP grave, tienen cierto grado de disfunción pulmonar, que consiste en obstrucción de vías respiratorias, hiperreactividad de estas o tórax distendido. Infecciones Respiratorias en Niños En niños, es muy común y aunque son molestas no suelen ser graves. Se debe a que su sistema inmunitario aun no se ha expuesto a mucho patógenos, entonces contraen infecciones con cada nueva exposición. Aunque no son graves, las pequeñas vías respiratorias promueven flujo de aire insuficiente y obstrucciones. Por ejemplo, en una infección de garganta normal en el adulto, en el puede producir obstrucción grave de vías respiratorias. Infecciones de Vías Respiratorias Superiores En lactantes y niños incluyen laringotraqueobronquitis viral, traqueítis bacteriana y epiglotitis. La laringotraqueobronquitis es la más común, es benigna y autolimitada. La traqueítis bacteriana se suele presentar en niños con múltiples infecciones respiratorias virales. La epiglotitis avanza rápido y pone en peligro la vida. La obstrucción tiene mas efecto durante la espiración. El pasar del aire a través de la obstrucción, sobre todo en cuerdas vocales, causa estridor. También se altera la espiración, causando sibilancias. Si la obstrucción es leve o moderada el estridor es mas fuerte que la sibilancia porque las vías se dilatan con la espiración, en cambio, cuando se vuelve grave ya no hay dilatación y tienen tanto estridor como sibilancias. Laringotraqueobronquitis Viral (crup). Caracterizado por estridor en inspiración, ronquera y tos de perro. Los virus paragripales causan el 75% de todos los casos. El 25% es por adenovirus, VSR, virus de influenza A y B, virus del sarampión. Se detecta en niños de 3 meses a 5 años. Puede afectar todo el árbol laringotraqueal. La obstrucción mas grande suele ser en la zona subglótica. Causan rinorrea. Coriza, ronquera y fiebre leve. El aire frio o húmedo parece amainar los espasmos de las vías respiratorias. No responde a antibióticos ni expectorantes, broncodilatadores y antihistamínicos son inútiles. La agitación y el llanto agrava los signos y síntomas. Laringotraqueobronquitis Espasmódica. Es característico de noche y recurre con infecciones del tracto respiratorio. Puede durar varias horas y repetirse por varias noches seguidas. Se puede tratar en el hogar con un ambiente húmedo que disminuye la irritación y evita que las secreciones se sequen. Traqueítis Bacteriana. O laringotraqueobronquitis bacteriana. Infección rara de la tráquea secundaria a una bacteria, generalmente S. Aureus, luego sigue una infección respiratoria vial, excepto que requiere antibiótico al ser bacteriano. Se debe accionar rápido o puede haber una insuficiencia respiratoria aguda. Epiglotitis. Infección alarmante y con potencial mortal caracterizado por edema en zona supraglótica (epiglotis y estructuras faríngeas. Inicia de repente y conlleva obstrucción de vías respiratorias y asfixia. Antes el agente etiológico más común era la bacteria H. Influenzae, pero es disminuyo gracias a la inmunización, por lo tanto, ahora los principales son Streptococcus pyogenes, S. Pneumoniae y S. Aureus. Presenta palidez, con síntomas de infección grave y letargo, y adopta una posición distintiva, sentado boca abierto y barbilla hacia a delante. Dificultad para deglutir, voz amortiguada, babea, fiebre y agitación extrema. Hay estridor inspiratorio y a veces espiratorio, ensanchamiento de los orificiosnasales, y retracciones inspiratorias de la muesca yugular y los espacios supraclaviculares e intercostales. En cuestión de horas, la epiglotitis puede avanzar hasta la obstrucción completa de la vía respiratoria y muerte a menos que se instituya tto mediante sonda endotraqueal o traqueotomía.
Infecciones de Vías Respiratorias Inferiores Produce atrapamiento de aire con espiración prolongada Bronquitis Aguda/VSR. Infección viral con causa más frecuente VSR; también causado por paragripal-3 y algunos adenovirus. Produce obstrucción de vías pequeñas y necrosis de revestimiento de las células. Se presenta durante 2 primeros años, con incidencia entre 3 a 6 meses de edad. El rigen suele ser un miembro fliar con enferm respiratoria menor. La evidencia muestra múltiples modalidades terapéuticas para tratarlo. En la actualidad se irriga con solución salina hipertónica que es lo mas efectivo en niños sin otra comorbilidad. Se sugiere el consumo de dexametasona y epinefrina en la sala de urgencias es exitoso para disminuir los ingresos al hospital Los lactantes con dificultad respiratoria suelen hospitalizarse. El tratamiento es de apoyo y comprenden administración de oxígeno si la saturación de éste cae consistentemente por abajo del 90%. Elevar la cabeza facilita los movimientos respiratorios y previene la compresión de las vías respiratorias. La manipulación del niño se mantiene en un mínimo para evitar cansarlo. Como la infección es viral, los antibióticos sólo se administran para una infección bacteriana secundaria. Es posible la deshidratación como resultado del incremento de las pérdidas insensibles de agua debido a la frecuencia respiratoria rápida y las dificultades para la alimentación, por lo que se requiere tomar medidas para asegurar la hidratación adecuada. Si el niño tiene dificultad respiratoria y no hay una hidratación adecuada, deben administrarse líquidos por vía intravenosa. La recuperación empieza después de las primeras 48h a 72h, y casi siempre es rápida y completa. Es esencial el lavado de manos apropiado para evitar la diseminación de VSR en el hospital. Signos de Insuficiencia Respiratoria Inminente Los niños están en riesgo de sufrir obstrucción de vías respiratorias e insuficiencia respiratoria como resultado de afecciones obstructivas o infección pulmonar. El niño con epiglotitis está en riesgo de padecer obstrucción de vías respiratorias. El niño con bronquiolitis corre el riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria resultante de deterioro del intercambio de gases. Los niños con insuficiencia respiratoria inminente por enfermedad de vías respiratorias o pulmonar tienen respiración rápida; empleo exagerado de músculos accesorios; retracciones, que son más intensas en el niño que en el adulto debido al tórax más distensible; ensanchamiento de los orificios nasales y gruñidos durante la espiración. Cianosis que no se alivia con la administración de oxígeno (40%). Frecuencia cardíaca de 150/min o mayor, y bradicardia creciente. Respiración muy rápida (60 respiraciones/min neonatos y lactantes hasta de 6 meses o mayor de 30 respiraciones/min en niños de 6 meses a 2 años). Respiración muy deprimida (20 respiraciones/min o menos). Retracciones de área supraclavicular, esternón, epigastrio y espacios intercostales. Angustia y agitación extremas. Fatiga.
