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GUYTON
Capítulo-
Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del músculo
esquelético: la unión neuromuscular
-Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes que se originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la médula espinal. -Todas las fibras nerviosas después de entrar en el vientre muscular se ramifican y estimulan entre 3 y varios de cientos y cientos de fibras musculares esqueléticas -Cada terminación nerviosa forma una unión〰 unión neuromuscular "# Excitacion del músculo esquelético :transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación contracción
Anatomía fisiológica de la unión neuromuscular: la placa motora terminal
-La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular pero fuera de la membrana plasmática -Toda estructura se denomina placa motora terminal está cubierta por una o más células de Schwann aíslan de los líquidos circundantes -Membrana invaginada〰 gotiera sináptica o valle sináptico -Espacio qué hay entre la terminación y la membrana de la fibra〰 espacio sináptico o hendidura sináptica este mide 20 a 30 nm de anchura -En el fondo de la gotiera hay muchos pliegues más pequeños de la membrana de la fibra muscular 〰 hendidura subneurales
- En la terminación axonica hay muchas mitocondrias que proporcionan trifosfato de adenosina ATP -transmisor excitador, acetilcolina se sintetiza en el citoplasma pero se absorbe rápidamente hacia el interior de las vesículas sinápticas, cuya cantidad se aproxima a 300.000 en las terminaciones de una única placa termina
Secreción de acetilcolina por las terminaciones nerviosas -Impulso nervioso llega a la unión neuromuscular - libera 125 vesículas de acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sináptico En la superficie interna de la membrana neural hay barras densas lineales
- En los dos lados de las barras densas tiene partículas proteicas que penetran en la membrana neural "son canales de calcio activados por voltaje " - Cuando un potencial de acción se propaga por la terminación los canales de calcio activados por voltaje se abren y permite que los iones de calcio se difundan desde el espacio sináptico hacia el interior de la terminación -Iones de calcio activan la proteína cinasa dependiente de Calcio -calmodulina a su vez ,fosforila las proteínas sinapsina que unen las vesículas de acetilcolina con el citoesqueleto del terminal presináptico 〰. Este proceso libera las vesículas de acetilcolina del citoesqueleto y permite que se muevan a la zona activa de la membrana neural presináptica adyacente a las barras densas. - Los puntos de liberación, se fusionan con la membrana neural y vacían su acetilcolina hacia el espacio sináptico mediante el proceso de exocitosis
La acetilcolina abre los canales iónicos en las membranas postsinápticas
Cada receptor es un complejo proteico que tiene un peso molecular total de aproximadamente 275 mil -El complejo receptor de acetilcolina Fetal está formado por cinco subunidades proteicas: 2proteínas alfa,proteína beta b, una delta d y una gamma Adulto épsilon sustituye a la proteína gamma 〰forman un canal tubular -El canal permanece cerrado hasta que dos moléculas de acetilcolina se unen respectivamente a dos subunidades proteicas alfa esto produce un cambio conformacional que abre el canal -El canal activado por acetilcolina tiene un diámetro de aproximadamente 0,65 nm, que es lo suficientemente grande como para permitir que los iones positivos importantes –sodio, potasio y calcio se muevan con facilidad a través de la abertura -Uno de estos canales, cuando es abierto por la acetilcolina, puede transmitir de 15.000 a 30.000 iones sodio en 1 ms. Por el contrario,los iones negativos, como los iones cloruro, no lo atraviesan debido a las intensas cargas negativas de la abertura del canal que las repelen.
l. Los potenciales de la placa terminal A y C son demasiado débiles para producir un potencial de acción , aunque sí producen cambios locales débiles del voltaje de la placa terminal Por el contrario, el potencial de la placa terminal B es mucho más intenso y hace que se abra un número suficiente de canales de sodio, de modo que el efecto autorregenerativo del flujo cada vez mayor de iones sodio hacia el interior de la fibra inicia un potencial de acción. La debilidad del potencial de la placa terminal del punto A estaba producida por intoxicación de la fibra muscular con curare 〰fármaco que bloquea la acción activadora de la acetilcolina sobre los canales de acetilcolina La debilidad del potencial de la placa terminal del punto C se debió al efecto de la toxina botulínica , un veneno bacteriano que reduce la magnitud de la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas.
Factor de seguridad para la transmisión en la unión neuromuscular; fatiga de la unión
Cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un potencial de la placa terminal
aproximadamente tres veces mayor que el necesario para estimular la fibra nerviosa.
Sin embargo, la estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores de 100 veces por segundo
durante varios minutos con frecuencia disminuye tanto el número de vesículas de acetilcolina que los
impulsos no pueden pasar hacia la fibra nerviosa〰 fatiga de la unión neuromuscular y es el mismo
efecto que produce fatiga de las sinapsis en el sistema nervioso central cuando las sinapsis son
sobreexcitadas
Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión neuromuscular Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina Varios compuestos, por ejemplo metacolina, carbacol y nicotina, tienen casi el mismo efecto sobre la fibra muscular que la acetilcolina. La diferencia entre estos fármacos y la acetilcolina consiste en que los fármacos no son destruidos por la colinesterasa, o son destruidos tan lentamente que su
acción con frecuencia persiste durante muchos minutos a varias horas
Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la acetilcolinesterasa Tres fármacos particularmente bien conocidos, neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo, inactivan la acetilcolinesterasa de las sinapsis de modo que ya no pueda hidrolizar la acetilcolina. Por tanto, con cada impulso nervioso sucesivo se acumula una cantidad adicional de acetilcolina, que estimula repetitivamente la fibra muscular. Esta actividad produce espasmo muscular incluso cuando llegan al músculo solo unos pocos impulsos nerviosos. Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular Conocido como fármacos curariformes puede impedir el paso de los impulsos desde la terminación nerviosa hacia el músculo La miastenia grave causa debilidad muscular La miastenia grave, que aparece en aproximadamente 1 de cada 20.000 personas, produce debilidad muscular debido a que las uniones neuromusculares no pueden transmitir suficientes señales desde las fibras nerviosas a las fibras musculares. Por tanto, se piensa que la miastenia grave es una enfermedad autoinmunitaria en la que los pacientes han desarrollado anticuerpos que bloquean o destruyen sus propios receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular postsináptica. Potencial de acción
- Potencial de membrana en reposo: aproximadamente –80 a –90 mV en las fibras esqueléticas, el mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes.
- Duración del potencial de acción: 1 a 5 ms en el músculo esquelético, aproximadamente cinco veces mayor que en los nervios mielinizados grandes.
- Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s, aproximadamente 1/13 de la velocidad de conducción de las fibras nerviosas mielinizadas grandes que excitan el músculo esquelético.
Liberación de iones calcio por el retículo sarcoplásmico
Una de las características especiales del retículo sarcoplásmico es que en el interior de sus
túbulos vesiculares hay un exceso de iones calcio a una concentración elevada, y que muchos
de estos iones son liberados desde cada una de las vesículas cuando se produce un potencial
de acción en el túbulo T
adyacente.
Cuando el potencial de acción alcanza al túbulo T, el cambio de voltaje es detectado por
receptores de dihidropiridina ligados a canales de liberación de calcio〰 canales receptores
de rianodina
La activación de los receptores de dihidropiridina provoca la apertura de los canales de
liberación de calcio
Una bomba de calcio retira los iones calcio del líquido miofibrilar después de
que se haya producido la contracción
Esta bomba puede concentrar los iones calcio aproximadamente 10.000 veces en el interior de los túbulos. Además, en el interior del retículo hay una proteína denominada calsecuestrina , que puede unirse a hasta 40 veces más calcio.
Pulso» excitador de los iones calcio
Por el contrario, la excitación completa del sistema del túbulo T y del retículo sarcoplásmico da lugar a una liberación de iones calcio suficiente como para aumentar la concentración en el líquido miofibrilar hasta un valor tan elevado como 2 × 10–4 molar, un aumento de 500 veces, que es aproximadamente 10 veces la concentración necesaria para producir una contracción muscular máxima. En el músculo cardíaco el pulso de calcio dura aproximadamente 1/3 de segundo debido a la larga duración del potencial de acción cardíaco. Durante este pulso de calcio se produce la contracción muscular. Si la contracción debe mantenerse sin interrupciones durante intervalos prolongados
