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MACROTRANSPORTE
1. Macrotransporte: Los que requieren deformación de la membrana. Este transporte demanda un gran gasto de ATP y en él participan numerosas proteínas. 2. Endocitosis: El proceso por el cual las células captan e internalizan macromoléculas, partículas grandes e incluso otras células con el nombre de endocitosis. El término fue acuñado en 1963 por Christian de Duve. 3. Pinocitosis: Se incorporan al citoplasma tanto fluido extracelular con moléculas disueltas, como otras partículas e incluso algunos virus. (3 tipos de pinocitosis mediada por clatrina, por caveolinas y macropinocitosis). 4. La mediada por clatrina: proceso mediado por receptor. Unión de macromoléculas a receptores específicos de membrana que se concentran, al inicio de endocitosis, en zonas llamadas depresiones revestidas de clatrina. 5. Colesterol: molécula esencial para la síntesis de membrana y la formación de ácidos biliares y hormonas esteroideas. 6. Placas de ateroma: cuando las células no pueden captar colesterol, este se acumula en la sangre y tiende a formarlas. 7. Hipercolesterolemia familiar: enfermedad genética, de herencia autosómica. Niveles de colesterol muy elevados. Existe una mutación en el receptor de LDL. 8. Péptidos señal: dirigen a receptores a las depresiones revestidas 9. Clatrina: proteína formada por tres subunidades grandes y tres pequeñas que forman una estructura trirradiada denominada “trisquelión”. 10. Adaptina: proteína que sirve de puente entre el receptor de transporte y las moléculas de clatrina. 11. Dinamina: una GTPasa de 100 kDa, es la proteína que cataliza y regula la frecuencia de separación de las vesículas. Se ensambla en el cuello de las vesículas y contribuye a deformar y desestabilizar las membranas, lo que provoca su separación de la membrana plasmática. 12. Chaperona HSP70: separa las proteínas de la cubierta mediante su actividad ATPasa 13. Auxilina: Proteína unida a una vesícula que activa a la HSP 14. Endosoma: orgánulo constituido por túbulos y vesículas delimitadas por una membrana que se extiende desde la periferia celular, justo debajo de la membrana plasmática. Intermediarios del proceso endocítico y tienen la función primordial de clasificar sustancias endocitadas y dirigirlas hacia diferentes rutas intracelulares. Donde se produce el desacoplamiento ligando-receptor. Ambiente ácido gracias a las bombas de protones (H+).
● Endosomas tempranos: la primera ruta de endocitosis la constituyen estos endosomas, donde se clasifican las moléculas para sus destinos posteriores.cercanos a la membrana ● Endosomas tardíos: los fragmentos de los tempranos se fusionan con éstos. Cercanos al Golgi. Estos fragmentos reciben el nombre de cuerpos multivesiculares.
15. Transferrina: globulina sérica que fija y transporta hierro en la sangre. 16. Cavéolas: invaginaciones de membrana de entre 50 y 100 nm de diámetro. 17. Caveolina: proteína integral presente en las balsas lipídicas que favorece la formación de cavidades de la membrana en forma de matraz. Actúan como proteínas de andamiaje, capaces de reclutar y concentrar moléculas señalizadoras, así como regular su actividad. 18. Caveolina-3 (CAV-3): el gen que la codifica se encuentra en el brazo corto del cromosoma 3. Exclusiva del músculo estriado y cardíaco. 19. Distrofia muscular congénita de tipo 1C: resultado de una mutación en el gen
- se caracteriza por afectar principalmente a la musculatura de las cinturas escapular y pélvica. Cursa con una expresión muy disminuida de caveolina-3 en el tejido muscular. Debilidad muscular proximal, mialgias, calambres musculares, seudohipertrofia de las pantorrillas. En la primera década de vida. 20. Enfermedad muscular ondulante: mutaciones en el gen CAV-3. Se caracteriza por contracciones musculares inducidas por el estiramiento, que se extienden a las fibras musculares vecinas, dando la apariencia de ondas moviéndose sobre el músculo. 21. Déficit de caveolina-3: también es causa de hiper-CKemia (elevación persistente de la creatina quinasa sérica sin debilidad muscular) y de enfermedades del corazón, como la miocardiopatía hipertrófica familiar o el síndrome QT largo de tipo 9. 22. Caveosomas: endosomas que contienen caveolina-1. 23. Célula dendrítica: el tipo de célula en donde más se ha estudiado la micropinocitosis. 24. Opsoninas: moléculas que activan la fagocitosis.(anticuerpos) 25. Fagosoma: endosoma 26. Fagolisoma: vesícula resultante de la unión de un fagosoma y un lisosoma. 27. Cuerpo residual: lo que es formado dentro de un lisosoma cuando un material no puede ser digerido completamente (en la fagocitosis). 28. Vesículas de secreción: las sustancias secretadas por la exocitosis regulada, son sintetizadas previamente en el RE, procesadas en el Golgi y almacenadas en estas vesículas. 29. COPI y COPII: las vesículas que geman de un compartimiento celular concreto pueden estar recubiertas por clatrina o por coatómeros (2 tipos, COP1 y COPII). 30. Proteínas GTPasas monoméricas: Intervienen 2 familias:
46. Acetilcolina (Ach): el neurotransmisor de esta sinapsis. Sintetizadas a partir de acetil-CoA y colina en el terminal presináptico, en una reacción catalizada por la enzima **colina acetiltransferasa
- Acetilcolinesterasa (AchE):** presente en la hendidura y encargada de hidrolizar la Ach en acetato y colina, productos sin actividad biológica. Para que el estímulo de Ach no sea excesivo en intensidad y duración, el neurotransmisor debe ser rápidamente eliminado del espacio sináptico (esta enzima consigue la realización de esta actividad).
PATOLOGÍAS POR DISFUNCIONES EN LA SINAPSIS NEURONAL
48. Miastenia grave (o gravis): enfermedad autoinmune que afecta a la placa neuromuscular. Está causada por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra el receptor nicotínico de la Ach. estos anticuerpos bloquean o destruyen los receptores, disminuyendo su número e imposibilitando la contracción muscular. Extra: el tratamiento de la enfermedad se basa en el empleo de fármacos anticolinesterásicos como la neostigmina y la piridostigmina. estos agentes terapéuticos que inhiben la AchE provocan el aumento de la presencia de Ach en la unión muscular, con lo que se incrementa la fuerza muscular. 49. Botulismo: se afecta la sinapsis colinérgica tanto en ganglios nerviosos periféricos cpmp en la unión neuromuscular. Síndrome neuro paralítico causado por la toxina Clostridium botulinum, una bacteria anaerobia. El tratamiento de esta enfermedad se realiza con inmunoglobulinas antitoxina. Debilidad de la musculatura. 50. Clostridium botulinum: la neurotoxina de esta bacteria está compuesta por dos subunidades: una pesada, que se une al receptor de membrana, y otra ligera, que transloca al interior del citoplasma neuronal mediante endocitosis mediada por receptor. en el interior celular, la toxina se une a la sinaptotagmina II bloqueando la liberación de Ach, y por lo tanto, la sinapsis.
MECANISMOS DE INFECCIÓN DEPENDIENTES DE MACROTRANSPORTE:
51. Virus de la gripe: tipo de virus de ARN envuelto, único integrante de la familia de los ortomixovirus. en su bicapa lipídica hay 2 tipos de proteínas integrales de membrana, la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA). 52. Tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. Enfermedad que afecta de forma característica a los pulmones, causando una lesión típica: el granuloma caseoso. M. tuberculosis inhibe la fusión entre el fagosoma y los lisosomas, impidiendo así que las enzimas ácidas la ataquen. 53. Listeria monocytogenes: un bacilo grampositivo intracelular, es un patógeno ubicuo causante de listeriosis, una rara enfermedad relacionada con el consumo de alimentos infectados. La bacteria es capaz de sobrevivir a la acción de ácidos gástricos, las enzimas digestivas y las sales biliares.
Extra: para adherirse a la membrana celular, Listeria utiliza unas proteínas, denominadas internalinas, que se unen a la cadherina E (proteína de adhesión).
54. Disentería: las especies del género Shigella, una bacteria que causa una enfermedad intestinal provoca esta enfermedad. 55. Toxoplasma gondii: un parásito intracelular presente en muchos animales. este microorganismo posee un complejo apical drominsfo conoide, una estructura de microtúbulos en esporal, clave para la invasión celular. Gracias al conoide, el parásito se reorienta hacia la célula y, a partir de ahí, empieza a empujar la membrana celular para abrirse camino hacia el interior. Extra: Conforme avanza, va secretando lípidos y proteínas que van a formar una vacuola que termina por envolver al parásito. De esta forma, Toxoplasma queda alojado en el interior de la célula huésped, pero recubierto por una membrana propia, que lo aísla y lo protege frente a la digestión celular. 56. Trypanosoma cruzi: parásito que da lugar a la enfermedad de Chagas , una patología multiorgánica. Extra: Este parásito interacciona con las integrinas β1 de la membrana de la célula hospedadora, provocando así un aumento del calcio a nivel local. Este hecho sirve para atraer lisosomas al citoplasma sobre el que se encuentra el parásito. Los lisosomas se fusionan con la membrana plasmática y, de esta manera, forman una vacuola en la que entra Trypanosoma. Una vez dentro de ella, el parásito secreta una enzima y una toxina que provocan la lisis de la membrana vacuolar, quedando así libre en el citoplasma de la célula huésped, donde se replica.
57. TRAS PRODUCIRSE LA ENDOCITOSIS DE LAS VESÍCULAS DE CLATRINA
SE FUSIONAN CON UN ORGÁNULO DENOMINADO ENDOSOMA
EL NÚCLEO I.- ORGANIZACIÓN DE LA CROMATINA Y CONSERVACIÓN DE LA
INFORMACIÓN GENÉTICA
MEMBRANA NUCLEAR EXTERNA.- Recubierta de ribosomas y fusionada al RER MEMBRANA NUCLEAR INTERNA.- Unida a la lámina nuclear con proteínas llamadas láminas. en la prometafase sufren desfosforilación y se deforman ENFERMEDADES POR MUTACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN A LA LÁMINA NUCLEAR Distrofia muscular de Emery-Dreifuss .- mutaciones en el gen que codifica para la lámina A y C, Síntomas: Contracturas tempranas en el cuello, codos, tendones de Aquiles, defectos de conducción cardiaca. Progeria de Hutchinson- Gilford.- Mutación en el gen de la lámina A. Causa senilidad precoz. NPC- Complejo del poro Nuclear. formado por nucleoporinas (Nup) NLS.- Señal de localización nuclear, así las proteínas que la tengan se pueden traslocar.
TETRÁMEROS: H3, H4 DIMEROS: H2A H2B 1- La cromatina compuesta toda por histonas nuevas o por histonas antiguas 2- Dímeros y tetrámeros se desorganizan. ( H3, H4 Se mantienen unidos a cualquiera de las moléculas hijas) (H2A H2B Se liberan y se reparten)
Cromatina.- Estructura visible del empaquetamiento del ADN EUCROMATINA.- Dispersa en el núcleo solo se condensa para la división celular HETEROCROMATINA.- Cerca de la membrana nuclear, altamente condensada. se divide en 2: -FACULTATIVA: Variable, puede que los segmentos de ADN formen parte de la heterocromatina o puede que no
- CONSTITUTIVA: Segmentos de ADN que siempre están condensados Corpúsculo de Barr (CROMATINA SEXUAL).- Porción de uno de los cromosomas X, inactivo por mucho empaquetamiento cromosomas:- Consecuencia del empaquetamiento de ADN ABERRACIONES CROMOSÓMICAS Y ENFERMEDADES HUMANAS Constitucionales .- presentes en todas las células del organismo Somáticas .- Presentes únicamente en algunos tejidos o células del individuo Numéricas- Alteración en el número de cromosomas pueden ser de dos tipos: Aneuploidía : Aparecen cromosomas de más o de menos, pero sin llegar al número haploide completo con respecto al número normal diploide Trisomia 21 : Sindrome de Down, causa frecuente de retraso mental congénito, son de estatura baja, alteraciones cardiacas, y la trisomía puede presentarse implicados los cromosomas 14 y 21 (Translocación robertsoniana) Trisomia 13 : Sindrome de Patau la mayoría de los afectados son varones, y presentan malformaciones en múltiples órganos, polidactilia y microftalmia Trisomia 18 : Sindrome Edwards. Malformaciones en múltiples órganos, es la cromosomopatía que suele tener abortos espontáneos Monosomía X: Síndrome de Turner. Amenorrea primaria, ausencia de cambios puberales femeninos y estatura baja Síndrome de Klinefelter .- Es una aneuploidía frecuente en varones, con hipogonadismo y ginecomastia Estructurales .- Cambio en la estructura de alguno de ellos como Duplicacione s; repetición de segmentos cromosómicos Deleciones ; Pérdida de segmentos I nversiones; Cambio en la orientación Inserciones y Traslocaciones (Intercambio de segmentos entre cromosomas distintos) Genoma :- Conjunto de material genético de un organismo Gen: - Conjunto de secuencias de ADN Genoma Humano. - se divide en partes. el 30% son secuencias que forman parte de los genes. De ahí, solo el 5% será codificante ADN Extragenico .- No codifica ninguna proteína Exone s.- Segmentos codificantes itrones I- Segmentos no codificantes
Secuencias Promotoras .- Zonas de unión a distintos factores de transcripción (proteínas que harán que se active o desactive un gen determinado) Secuencias Repetitivas. - Repetidas muchas veces en el genoma Familias génicas clásicas. - Copias idénticas o casi idénticas que codifican para el mismo producto (Genes de histonas, y diversos ARN) Familias Multigénicas.- Copias similares pero no iguales que codifican productos relacionados (Familia de las globinas) Seudogenes .- Copias similares a los genes funcionales pero inactivas generalmente por acumulacion de mutaciones ADN repetitivo. - Más del 50% no codificante y se le conoce como ADN basura. y se puede dividir en (Repeticiones dispersas- a lo largo del genoma), y (Repeticiones en Tándem- Seguidas unas detrás de otras) ADN minisatélite .- Formado por secuencias de 25 nucleótidos repetidas en tándem ejemplo es el que forman los telómeros Adn Microsatélite .- Secuencias de 2 o cuatro nucleótidos (Repeticiones tipo CA) SINE: - Elementos nucleares dispersos cortos estos actuan como retrotransposones (Copiando e insertando en otras regiones) LINE : Elementos nucleares dispersos, codifican para transcriptasa inversa y una endonucleasa, se agrupan en distintas familias: LINE L1, LINE2, LINE Transposones LTR.- Son secuencias semejantes a los del genoma de retrovirus que se han ido integrando en el genoma humano en la evolución Transposones de ADN.- Secuencia de repeticiones invertidas y un segmento interno que codifica para una enzima - Transposasa
Traducción
Proteínas: Son un conjunto ordenado y secuencial de aminoácidos que forman una cadena polipeptídica y se organizan tridimensionalmente en el espacio. Todas las proteínas, tanto
complementaria a un codón en el ARNm, que determina el aminoácido que se debe unir al
ARNt.
Código Genético :Las agrupaciones de tres nucleótidos en el ARNm se conocen como codones. La secuencia de cada codón es complementaria a la de un anticodón presente en un determinado ARNt, que a su vez se asocia con un aminoácido específico. Cada codón determinará la incorporación de un aminoácido a la proteína, de tal manera que la secuencia de codones del ARNm se traducirá en una secuencia de aminoácidos que compondrán la proteína.
Replicación
Esta se lleva a cabo durante la interfase, periodo comprendido entre dos divisiones celulares consecutivas, en la fase S es donde tiene lugar la duplicación de los componentes celulares.
Modelo de replicación semiconservativa (Matthew Meselson y Franklin Stahl 1958): universal y aplicable en eucariotas y procariotas.Conforme la doble hélice se desenrolla, cada nucleótido a lo largo de las 2 hebras tendría afinidad por su nucleótido complementario, si a lo largo de las 2 hebras se unieran covalentemente entre sí, se harían 2 dobles cadenas idénticas, cada una formada por formada por una vieja y otra de una nueva síntesis.
Modelo de replicación conservativa : Una de las dobles hélices está formada por la reasociación de las 2 hebras viejas y la otra por la asociación de las 2 hebras nuevas. Modelo de Replicación Dispersiva : Cada una de las hebras estaría formada por segmentos nuevos y viejos, lo que implicaría su corte en alguna de las etapas del proceso. Burbuja de replicación: En cada origen de replicación se forma esta. Helicasas: Se encargan de abrir la doble hélice y permiten la unión de las ADN polimerasas. ORC (origin recognition complex): Regula el proceso, es un complejo proteico. Topoisomerasas de ADN: Relajan la tensión creada. Primasa a ARN polimerasa ADN dependiente: Sintetiza un fragmento de ARN complementario a la secuencia de ese punto de inicio y que servirá de cebador necesario para la acción de la ADN polimerasa. ADN Polimerasa ⲁ : Sintetiza un ADN iniciador compuesto por unos 10 nucleótidos de ARN y un fragmento de 20 a 30 nucleótidos. Hebra conductora, líder o guía: Se copia en dirección 5’ → 3’, su síntesis se realiza de manera continua. Hebra molde o retrasada: Se copia de 3’→5’, aquí se necesitan sintetizar varios cebadores. Fragmentos de Okasaki: Fragmentos resultantes de la síntesis semidiscontinua de la hebra retrasada. ADN Polimerasa o: Síntesis principal de ambas hebras. ADN ligasa: Une los diversos fragmentos.
Deleciones: De uno o varios nucleótidos Inversiones: Determinado fragmento cambia 180° de orientación Silenciosas; No ocasionan cambio en aminoácido codificado. Sinónimas; No ocasionan cambio en aminoácido codificado. Cambio de Sentido: Si provoca cambio en el aminoácido. Sin sentido: Dan lugar a un codón de parada que provoca la terminación retrasada de la traducción. Con cambio de fase: Se produce corregimiento del marco de lectura. Letales: Provocan muerte prematura. Condicionales: Efectos observables en ciertas condiciones. Con pérdida de función: Ausencia completa o parcial de la función normal. Con ganancia de función: Da lugar a una activación constitutiva de la proteína, a la aparición de características nuevas o a la funcionalidad del producto génico en tejidos y momentos inadecuados. Sistemas de detoxificación: Se encargan de eliminar moleculas que pueden dañar el ADN. Reparación por escisión de nucleótidos: Proceso de corrección de daños más generales que distorsionan la estructura en doble hélice. Síndrome de Cockayne o Xeroderma pigmentosum: Mutación en proteína que se relaciona con la reparación por escisión de nucleótidos, pacientes presentan fotosensibilidad e inestabilidad cromosómica y aumentando el riesgo de cáncer. Inmunodeficiencia combinada severa (SCID): La provoca mutaciones en una de las proteínas de la fusión no homóloga de extremos, también conocida como síndrome del niño burbuja. Muy severa inmunodeficiencia. Apoptosis: Proceso de muerte programada cuando una determinada región del genoma ha sufrido daños muy considerables que no pueden ser reparados de otra manera. Reparación SOS: Usado por E.Coli, mediante este mecanismo se crea un complejo proteico que es capaz de hacer que la polimerasa III copie la zona dañada del genoma
Transcripción y maduración del ARN y estructura del nucléolo
Expresión génica: Proceso mediante el cual la célula transforma la información de un gen en un elemento funcional. Transcripción: Síntesis de ARN. Promotores: Secuencias reguladoras que se localizan al comienzo del gen ARN polimerasa: Principal enzima implicada en la transcripción. Hebra molde: También llamada no codificante o antisentido. Hembra no molde: Codificante o sentido
ARNm; ARN mensajero: transporta la información contenida en el ADN desde el núcleo hasta los ribosomas, los orgánulos celulares donde se produce la síntesis de las cadenas polipeptídicas. ARN ribosómico (ARNr); El más abundante, parte de la estructura de los ribosomas. ARN de transferencia (ARNt): transporta los aminoácidos necesarios para la síntesis de las proteínas en los ribosomas. Factores de transcripción basales: Hacen que la ARN polimerasa se una al promotor y lo pondrán al inicio del gen. Transcriptoma: Conjunto de los genes expresados en una célula en un determinado momento. Genes Constitutivos o Domésticos: Se expresan de manera rutinaria, dan lugar a productos que se requieren para llevar a cabo funciones celulares básicas, ejemplos proteínas ribosómicas o histonas. Genes inducibles: Aquellos que solo se expresan en algunos tipos celulares o en determinadas circunstancias. Ejemplo, hemoglobina en eritrocitos. Heterocromatina: Empaquetada tan densamente que es transcripcionalmente inactiva. Eucromatina: Menos condensada que permite actividad transcripcional.Los genes se sitúan en sus regiones hipersensibles. Remodelación de la cromatina: Proceso que somete el grado de compactación de la cromatina, sus agentes son; factores de remodelación, histona-acetiltransferasas, histona-desacetilasas. Tipos de grupos de genes alterados del proceso de carcinogénesis: Oncogenes y genes supresores tumorales. Protooncogén cMyc: Este gen da lugar a una proteína cuya función es la de actuar como factor de transcripción para genes implicados en la proliferación celular. p53: Factor de transcripción que regula la expresión de genes que inhiben el ciclo celular e inducen la muerte por apoptosis. Modificaciones epigenéticas: Cambios químicos reversibles que no afectan a la secuencia original de ADN. Decitabina: Agente desmetilante aprobado para el tratamiento del síndorme mielodisplásico. Rifampicina: Inhibe la síntesis del ARN al unirse específicamente a una de las subunidades de la ARN polimerasa bacteriana. Se usa en tratamiento de tuberculosis o lepra. Casi no afecta al hombre. Actinomicina D: Se intercala en el ADN e impide el proceso de elongación. a-amanitina: Octapéptido cíclico que inhibe a la ARN polimerasa II impidiendo elongación del ARN en eucariotas. Nucleolo: Expresión morfológica de la síntesis y procesamiento de RNP, tanto ribosómicas como no ribosomales
Ribonucleoproteínas nucleares pequeñas: Completos ARN- proteína (U1,U2,U4,U5,U6), cada uno de ellos se asocia a un complejo de proteínas dará dar lugar al espliceosoma. Espliceosoma: Catalizar la eliminación de intrones con gasto de ATP Proteína de supervivencia de motoneuronas (SMN): componente esencial de la maduración de las snRNP que se localiza tanto en el citoplasma como en los cuerpos de Cajal. Atrofia muscular Espinal: abarca un conjunto de enfermedad neurodegenerativas que afecta especialmente a las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal, generando atrofia y debilidad muscular.Mutaciones que afectan al general de la SMN, dando lugar a una alteraciones del proceso de biogénesis de las snRNPm. Talasemia: Enfermedades genéticas causadas por la síntesis inadecuada de la hemoglobina lo que provoca anemia en los individuos que la padecen. Hay dos tipos a-talasemias (se producen por pérdidas completas de material genético en la región de la a-globina) y B-talasemias (asociadas a muy iones que afectan a la regulación de la transcripción del gen de la B-globina o al procesamiento de su ARN.) Splicing alternativo: Fenómeno muy frecuentado que se da en más de la mitad de los genes humanos, algunos transcritos de ARN pueden tener distintos patrones de corte y empalme, de tal manera que su único ARN inmaduro puede dar lugar a varios ARN maduros. Caperuza 5’: aumenta la estabilidad del ARN, ya que no es reconocida por las ARNasas celulares, está implicada en el transporte del ARNm al citoplasma y en la unión al ribosoma. Cola poli (A): extremo 3’ con una secuencia de 80-250 residuos de adenilato. Poliadenilato polimerasa: añade la cola poli (A), se encarga de añadir los nucleótidos de adenina sin necesidad de un molde. Protegen ARNm de la degradación y participa en su transporte al citoplasma. Maduración del ARNr: Nucleolo. Fibrilarina: catalizar la metilación de ribosas. Disquerina: cataliza la isomerización del residuo de uridina. Disqueratosis congénita: Enfermedad genética rara que cursa con alteraciones de la médula ósea y trastornos cutáneos. Patologías relacionadas con alteraciones del Nucleolo y del procesamiento del ARNr: situaciones de estrés,infecciones víricas, enfermedades neurodegenerativas, síndrome de Werner,disqueratosis congénita o el cáncer Nucleolina y Nucleofosmina: contribuyen a la intensa coloración del Nucleolo en interfase. MADURACIÓN DEL ARNt Participan ribozimas, como la ARNasa P que elimina secuencias de ARN del extremo 5’ ARNt nucleotidiltransferasa: Añade el trinucleótido CCA.
Ribonucleasas: eliminación de las moléculas de ARN llevada a cabo en citoplasma, catalizan hidrólisis del ARN y liberan nucleótidos que pueden ser reutilizados para la síntesis de nuevos ácidos nucleicos Micro-ARN: pequeñas moléculas de ARN de 18-24 nucleótidos capaces de unirse por complementariedad de bases a los ARN mensajeros. Participan en el crecimiento celular, diferenciación, consolidación de memoria, apoptosis.
