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RESUMEN DE CAPITULO 22 DE MURRAY, Resúmenes de Microbiología

RESUMEN DE CAPITULO 22 DE MURRAY

Tipo: Resúmenes

2020/2021

Subido el 08/06/2022

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RESUMEN CAPITULO 22: MICOBACTERIUM Y BACTERIAS ACIDO-ALCOHOL RESISTENTE
CARACTERISTICAS DE MICOBACTERIA:
-Bacilos Gram positivos. – Aerobios si O2 -Inmóviles -No esporas -
Acido alcohol-resistente (no se decoloran con soluciones alcohol O Ác
clorhídrico)
-Bacterias con crecimiento lento
-La mayor tensión de CO2 intensifica la proliferación (obtienen energía de
oxidación de compuestos simples de C)
Pared celular Rica en lípidos (hace que su superficie sea hidrofóbica y
confiere resistencia frente a muchos desinfectantes y tinciones habituales)
- Característica de bacterias grampositivas: membrana citoplasmica interna cubierta con capa gruesa de
peptidoglucano, carece de membrana externna
- En la membrana plasmática se anclan proteínas, manósido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano (LAM)
- LAM Relación funcional con liposacáridos O antigénicos presentes en otras bacterias
-Tiene otros lípidos, glucolípidos y peptidoglucolípidos (componentes lipídicos representan 60% del peso de la
pared)
-A lo largo de sus capas se intercalan proteínas transportadoras y porinas (constituyen 15% del peso)
Periodo de Incubación 2-7dias (Nocardia, Rhodococcus, Gordonia, Tsukamurella).
1 mes o más (Micobacteria)
Espectro infeccioso Colonización
Infección cutánea
Enfermedad pulmonar
Infección sistémica u oportunista.
Pigmentación carotenoides intensamente amarillos estimulados x LUZ Fotocromogenos
OSCURIDAD Escotocromogenos
-No pigmentadas o de color beish.
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA:
Se clasifican x: 1) Capacidad de ácido-alcohol resistencia.
2) Presencia de ácidos micólicos con 70 a 90 atómos.
3) Contenido 62-71% de Guanina y Citosina en ADN con pared celular compleja y rica en
lípidos.
- Las proteínas asociadas a la pared celular constituyen antígenos que estimulan la respuesta inmunitaria celular del
paciente.
- Utilizan PPD o Derivados proteicos purificados para diagnosticar M. tuberculosis en una reactividad cutánea.
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RESUMEN CAPITULO 22: MICOBACTERIUM Y BACTERIAS ACIDO-ALCOHOL RESISTENTE

 CARACTERISTICAS DE MICOBACTERIA:

-Bacilos Gram positivos. – Aerobios si O2 -Inmóviles -No esporas - Acido alcohol-resistente (no se decoloran con soluciones alcohol O Ác clorhídrico) -Bacterias con crecimiento lento

  • La mayor tensión de CO2 intensifica la proliferación (obtienen energía de oxidación de compuestos simples de C) Pared celular  Rica en lípidos (hace que su superficie sea hidrofóbica y confiere resistencia frente a muchos desinfectantes y tinciones habituales)
  • Característica de bacterias grampositivas: membrana citoplasmica interna cubierta con capa gruesa de peptidoglucano, carece de membrana externna
  • En la membrana plasmática se anclan proteínas, manósido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano (LAM)
  • LAM  Relación funcional con liposacáridos O antigénicos presentes en otras bacterias -Tiene otros lípidos, glucolípidos y peptidoglucolípidos (componentes lipídicos representan 60% del peso de la pared) -A lo largo de sus capas se intercalan proteínas transportadoras y porinas (constituyen 15% del peso) Periodo de Incubación  2-7dias (Nocardia, Rhodococcus, Gordonia, Tsukamurella).  1 mes o más (Micobacteria) Espectro infeccioso  Colonización  Infección cutánea  Enfermedad pulmonar  Infección sistémica u oportunista. Pigmentación  carotenoides intensamente amarillos estimulados x LUZ Fotocromogenos OSCURIDAD  Escotocromogenos -No pigmentadas o de color beish.

 FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA:

Se clasifican x: 1) Capacidad de ácido-alcohol resistencia.

  1. Presencia de ácidos micólicos con 70 a 90 atómos.
  2. Contenido 62-71% de Guanina y Citosina en ADN con pared celular compleja y rica en lípidos.
  • Las proteínas asociadas a la pared celular constituyen antígenos que estimulan la respuesta inmunitaria celular del paciente.
  • Utilizan PPD o Derivados proteicos purificados para diagnosticar M. tuberculosis en una reactividad cutánea.

M.TUBERCULOSIS

 Patogenia

Ingresa en las vías respiratorias Alcanza los alveolos, dirigidas por macrófagos alveolares.

  • Impide la fusión del fagosoma con los lisosomas.

- RESPUESTA DE INFECCION X M.TUBERCULOSIS: macrófagos secretan interleucina l2 y factor necrosis

tumoral alfa (TNF)

- IFN-y + MACROFAGOS INFECTADOS SE ACTIVAN  fusionan fagosoma + lisosoma + destrucción

intracelular

- ELIMINACION DE BACTERIA  DEPENDE DEL TAMAÑO DEL FOCO DE INFECCIÓN.

- GRANULOMA: masa necrótica formada x

Macrófagos alveolares. C. epiteiloides. Cel. De Langhans Micobacterias intracelulares. Función: impide la eliminación de bacterias. Grandes granulomas necróticos o caseosos se vuelven encapsulados con fibrina

 Epidemiología: el ser humano constituye el único reservorio natural.

-Las regiones con la incidencia de enfermedad más elevada son China, India, Europa del Este, Pakistan, Africa Subsahariana y Sudafrica.

-Modo de transmisión

-Contacto estrecho de una persona con otra mediante la inhalación de aerosoles infecciosos. -Gotitas -Individuos en riesgo Alcohólicos, los drogadictos, los reclusos y los individuos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), profesionales sanitarios, Pacientes inmunocompetentes o inmunodeprimidos. Puede afectar cualquier órgano pero en su mayoría en los pulmones en los dos o uno lóbulos superiores  Foco pulmonar inicial en campos pulmonares medios o inferiores, donde los bacilos tuberculosos se multiplican libremente y cesa la replicación entre la 3 y 6 semana después de la exposición.

  • La probabilidad de una infección progrese a una enfermedad activa depende  dosis infecciosa estado inmunológico del paciente -La tuberculosis es la principal causa de muerte en las pacientes infectados por el VIH.

 Signos y síntomas: normalmente se da en las vías respiratorias inferiores.

Malestar, adelgazamiento, tos, sudoración nocturna, esputo (escaso o hemoptísico y purulento).

-La producción de esputos hemoptísicos se asocia a la destrucción tisular (enfermedad cavitada).Tuberculosis extrapulmonar: tuberculosis puede llegar a cualquier lado. No siempre presenta síntomas respiratorios.

  • resultado de la diseminación hematógena de los bacilos durante la fase inicial de multiplicación.

 Tratamiento

- FARMACOS PARA PACIENTES CON TUBERCULOSIS  (4) Quimioprofilaxis

- pirazinamida y etambutol o levofloxacino durante un periodo comprendido entre 6 y 12 meses para M.

tuberculosis resistente.

  • rifampicina (diaria durante 4 meses)
  • isoniacida o isoniazida (INH) (dos veces por semana durante 6-9 meses). Terapia a paciente con tuberculosis sensible (bacteria normal, sin ninguna resistencia) mínimo 6 meses de terapia, durante los 2 meses se le administra los 4 fármacos. -Inmunoprofilaxis: Vacuna con M.bovis BCG  No en pacientes inmunodeprimidos

MICOBATERIAS LEPRAE

 Causante de lepra (enfermedad de Hansen)  NO tiene un cultivo clínico, solamente en cultivo in vitro o animales in vitro  Lepra depende del tipo de bacteria, factores de virulencia y inmunidad del paciente  En EEUU el armadillo es un potencial foco endémico.  No crecen en cultivos acelulares O artificiales  Enfermedad infecciosa crónica, granulomatosa que afecta las zonas distales del cuerpo dañando la piel, nervios.  Es intracelular obligado  Bacilo largo, acido alcohol resistente  Se manifiesta con lepra lepromatosa o lepra tuberculoide (existen formas intermediarias)  Se disemina hacia lugares más fríos (donde haya 34 grados)  Hay 6 tipos de lepra  Tiene un complejo microbactarioum lepra con especies.  En la actualidad un 90% de los casos se producen en Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal  Geneticamente hay una distinción entre M.leprematosis y M.leprae  forman M. lepra complex Método de transmisión  Contacto continuo, prolongado y sostenido de una persona con otra contaminada x goticulas respiratorias. Se disemina por medio de la inhalación de aerosoles infecciosos o contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudados de heridas.  Factores: 1-carga del patógeno 2- Inmunología del paciente 3-Enfermedades coadyuvantes de inmunodepresión Periodo de incubación  los síntomas se desarrollan hasta 20 años después de la infección. (Largo por que la división binaria de cada célula es de 15 días aprox) Cada bacteria se produce cada 21d  MINIMO  5 AÑOS Riesgo  Contacto cercano Tipo de lepra (más riesgosa es la lepro lepromatosa)  Edad Exposición a armadillo  Influenza genética  Inmunodepresión

  • Diagnostico depende del tipo de lepra  Resistente a farmacos (se necesita tratamiento polifarmaceutico a veces)  No puede ser cultivado (se diagnostica por tuberculina y baciloscopia de una biopsia)  Baciloscopia Ziehl Neelssen  Biopsia (en nariz, lobulo de oreja, dedos, lesiones hipocromícas) PCR
  • Signos o factores  El paciente no siente frio, calor, dolor, pierde sensibilidad (x daño en nervios)  Puede perder dedos Se dañan cartílagos  Manchas con borde rojizo o eritromatoso  Pierden sensación  Parestesia  Parálisis facial Debilidad en manos, dedos, pies. Daño de ojos, nervios, extremidades

 LEPRA TUBERCULOIDE O ENFERMEDAD DE HANSEN PAUCIBACILAR.

  • Muestra reacción inmunitaria celular con numerosos linfocitos y granulomas en tejidos pero un número bajo de bacterias.
  • La reacción inmunitaria contra bacterias producen citocinas que intervienen en la activación de macrófagos, fagocitosis y eliminación de los bacilos.  BAJA carga de bacilo acido-alcohol resistentes.  BAJA respuesta inmunitaria.  ALTA respuesta humoral (mucho antígenos). SIGNO  maculas cutaneas hipopigmentadas DIAGNOSTICA DA  reactividad en pruebas cutaneas al antigeno micobacteriano (lepromina) TRATAMIENTO  rifampicina y dapsona durante un minimo de 6 meses,

 LEPRA LEPROMATOSA O ENFERMEDAD DE HANSEN MULTIBACILAR

- Gran número de bacterias en los macrófagos dérmicos y en las células de Schwarm de los nervios periféricos. -Desarrollan respuesta humoral. -Multibacilar (un monton de bacterias).

  • Forma más infecciosa de lepra
  • Deficiencia específica en respuesta celular frente a sus antígenos. SIGNOS  lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, dermis engrosada y afectaci6n de la mucosa nasal. TRATAMIENTO  rifampicina, dapsona y clofazimina durante 12 meses  ALTA carga bacilar acido-alcohol resistente  ALTA respuesta celular  BAJA respuesta humoral  fase leonida.