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1) RESPUESTA SISTÉMICA A LA LESIÓN Y APOYO METABÓLICO 2) ENFERMEDAD DIVERTÍCULAR 3) COMPLICACIONES Y FIEBRE POSTQUIRÚRGICA 4) RADIOLOGÍA EN CIRUGÍA 5) EVOLUCIÓN DEL PACIENTE Y FIEBRE POST QUIRÚRGICA 6) ABDOMEN AGUDO 7) CICATRIZACIÓN 8) OCLUSIÓN INTESTINAL 9) ERGE 10) FISTULAS Y ESTOMAS
Tipo: Resúmenes
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Tipos: proinflamatoria mediada por ligandos; resp. Inflamatoria moduladora de fase proinf; depresión de S:I: adaptativo. (pueden ser simultáneos).
“ El grado de respuesta inflamatoria sistémica después del traumatismo es proporcional a la gravedad de la lesión y es un factor pronóstico”
Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) después de la lesión, es seguida por un periodo de convalecencia mediado por un síndrome de respuesta antiinflamatoria contrarreguladora (CARS). En caso de disfunción, ocurre falla orgánica múltiple (MOF)
Clínica: temperatura (>38 o <36), taquicardia (<90 lpm), taquipnea, PaCO2 >32mmHg leucocitosis ≥ 12 000/ μl o ≤ 4 000/μl o ≥ 10% de formas en banda (similar a infección, pero más leve).
HMGB1 (Prot B1) con receptores TLR y RAGE que actúan en 30´´ post-trauma -> Mejores proteínas de DAMP. HMGB1 actúa como citocina proinflamatoria.
HMGB1 se secreta de manera activa por células (Leucos, Plaquetas, c. endoteliales) estimuladas por PAMP (Respuestas ante patógenos) o citocinas inflamatorias. Secreción pasiva por apoptosis o necrosis.
Respuestas biológicas proinflamatorias de HMGB1 incluyen: a) la liberación de citocinas y quimiocinas de los macrófagos, monocitos y células dendríticas; b) activación y quimiotaxis de neutrófilos; c) alteraciones en la función de la barrera epitelial (incremento de la permeabilidad), y d) incremento de la actividad procoagulante en la superficie plaquetaria.
Concentraciones de HMGB1 después de una lesión tienen correlación con la calificación de gravedad de las lesiones (Injury Severity Score). + Participación de los DAMP mitocondriales en la respuesta inflamatoria mediada por lesiones.
Las proteínas, el DNA mitocondrial o ambos pueden actuar (cuando la célula se lesiona) como DAMP al desencadenar una respuesta inflamatoria a necrosis y tensión fisiológica celular. (concentraciones plasmáticas de mtDNA se elevan miles de veces ante lesión). Las mitocondrias eucariotas derivan de origen bacteriano, conserven ciertas características bacterianas capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria potente que típicamente se relaciona con la producida por un patógeno. Activan señalización TLR9.
HMGB1; Las proteínas y DNA mitocondrial; moléculas de la matriz extracelular; proteoglucanos, glucosaminoglucanos y glucoproteínas; actúan como DAMP -> RESPUESTA SIMILIAR A INFLAMACIÓN
La expresión de TLR se incrementa de manera significativa después de traumatismos cerrados.
Los NLR son una gran familia de proteínas compuestas por PRR intracelulares que perciben las moléculas endocrinas (DAMP) y exógenas (PAMP) que desencadenan activación de la respuesta inmunitaria innata.
Los inflamasomas NLRP3 desempeñan una función central en la regulación inmunitaria al iniciar el procesamiento dependiente de caspasa 1 y la secreción de las proteínas proinflamatorias IL-1β e IL-18.
Intervienene NLRP3-inflasoma (macrófago), receptores de lecitina tipo c, pentraxinas (reconocimiento de patrones, proteína C reactiva), etc.
REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN POR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN RESPUESTA A LA LESIÓN.
El SNC recibe información con respecto a la inflamación inducida por lesiones a través de mediadores solubles así como a través de proyecciones neurales directas que transmiten la información a áreas reguladoras (endotelio fenestrado de órganos circunventriculares o a través de fugas de la barrera hematoencefálica en situaciones Patológicas). El estímulo inflamatorio en el SNC ocasiona cambios conductuales, como incremento del sueño, letargo, reducción del apetito y la característica más común de la infección, la fiebre.
Hormonas de sistema autónomo: Catecolaminas. Noradrenalina, Aldosterona. Renina-Angiotensina. Insulina. Glucagón. Encefalinas.
Señalización periférica por nervios aferentes (+ N. Vago en núcleo motor dorsal) las señales colinérgicas del SNC regulan las células inmunitarias en la periferia para disminuir o controlar sistema inflamatoria.
Las dos principales vías neuroendocrinas que orquestan la respuesta del hospedador son el eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenal (HPA), que ocasiona la liberación de hormonas glucocorticoides, así como el sistema nervioso simpático que favorece la liberación de catecolaminas, adrenalina y noradrenalina.
HPA -> Después de la lesión, se secreta hormona liberadora de corticotropina (CRH) del núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo. Esta acción, es mediada en parte por la citocinas circulantes producidas como resultado de la respuesta inmunitaria innata a la lesión. Éstas incluyen TNF-α, IL-1β, IL-6, (IFN-α/β).
Única hormona disminuida durante lesión= INSULINA
El factor inhibidor de los macrófagos inhibe secreción del cortisol, cortisol nivel respuesta de sistema inmune (fascícular, glucocorticoide).
La GH (hormona del crecimiento) favorece la síntesis de proteínas y la resistencia a la insulina, además de incrementar la movilización de reservas de grasa. Es inhibida por somatostatina.
El factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)-1, factor de crecimiento anabólico mejora la tasa metabólica, la función de la mucosa intestinal y la pérdida de proteínas después de traumatismos
La grelina es un ligando natural para el receptor secretagogo de GH 1a (GHS-R1a), el cual es un estimulante del apetito que es secretado por el estómago. Inhibió la liberación de citocinas proinflamatorias
Catecolaminas (secreción mediada por ACH post trauma), adrenalina y noradrenalina puede elevarse x3 – x veces. Ayudan a disminuir respuestas proinflamatorias a dosis altas
Insulina - La hiperglucemia contribuye a la respuesta proinflamatoria y a la disfunción mitocondrial adicional. La hiperglucemia durante la enfermedad crítica es pronóstica de incremento de la mortalidad en pacientes graves con traumatismos críticos.
El sistema nervioso simpático también tiene propiedades inmunomoduladoras directas a través de su inervación de los tejidos linfoides que contienen células inmunitarias activadas y en reposo.
Aldosterona (glomerular, mineralocorticoide). Inhibe secreción de insulina y propicia su resistencia.
Proteínas al golpe de calor (HSP90, HSP70, HSP60) se expresan en momentos de tensión fisiológica, activa el sistema inmunitario de los tejidos lesionados.
Bajo condiciones de hipoxia y baja energía celular, se induce la autofagia en un intento por proporcionar nutrientes adicionales para la producción de energía. inhibición de la autofagia ocasiona incremento de las concentraciones de citocinas proinflamatorias.
Apoptosis no provoca respuesta inflamatoria: Extrínseca (receptores de muerte celular) e intrínseca (proteínas mediadoras). Estimulan IL-10 (citosina anti inflamatoria).
Necroptosis o necrosis programada provoca intensa tensión fisiológica. La necrosis se caracteriza por pérdida de la integridad de la membrana plasmática y por colapso celular con expulsión del contenido citoplásmico, pero el núcleo celular suele conservarse intacto.
Mediadores de la inflamación.
Citocinas (migración celular, replicación del DNA, recambio celular y proliferación de inmunocito; pueden actuar tanto proinflamatorio como antiinflamatorio): FNT- α (proinf, caquexia, semivida < 20
Familia de receptores de citocinas y sus vías de señalización; Señalización JAK-STAT, Supresores de la señalización de citocinas, Receptores de quimiocinas pertenecientes a la familia de receptores acoplados a proteína G, Superfamilia del factor de necrosis tumoral, Familia de receptores del factor transformador de crecimiento β.
Respuesta inflamatoria celular
Plaquetas
(2 μm) Aunque las plaquetas carecen de núcleo, contienen mRNA y un gran número de proteínas citoplásmicas y de superficie. Reperfusión después de periodos de isquemia.
Linfocitos e inmunidad por linfocitos T.
Expresión de genes relacionados con la respuesta inmunitaria adaptativa se altera con rapidez después de traumatismos cerrados graves. La lesión significativa se asocia con depresión de la respuesta inmunitaria adaptativa. Las funciones específicas de estas células incluyen el reconocimiento y destrucción de patógenos intracelulares (inmunidad celular; linfocitos Th1), regulación de la producción de anticuerpos (inmunidad humoral; linfocitos Th2) y conservación de la inmunidad de la mucosa e integridad de barrera (linfocitos Th17).
Estas actividades se han identificado como proinflamatorias (Th1) y como antiinflamatorias (Th2).
Células dendríticas.
Las células dendríticas son células presentadoras de antígenos especializadas. su principal función es capturar, procesar y presentar los antígenos endógenos y exógenos, junto con su molécula coestimuladora y son capaces de inducir una respuesta inmunitaria primaria en linfocitos T en reposo, no diferenciados.
Eosinófilos
La activación de los eosinófilos puede ocasionar liberación subsiguiente de mediadores tóxicos, incluidas ROS, histamina y peroxidasa.
Células cebadas
Importantes en la respuesta primaria a la lesión, porque se ubican en los tejidos. Se ha encontrado que la liberación de TNF por las células cebadas es crucial en el reclutamiento de neutrófilos y en la eliminación de los patógenos. producen histamina, citocinas, eicosanoides, proteasas y quimiocinas, que ocasionan vasodilatación, fuga capilar y reclutamiento de células inmunitarias.
Monocitos (sangre)/macrófagos (tejidos)
Pueden diferenciarse a macrófagos, osteoclastos y células dendríticas en los tejidos después de la migración. Los macrófagos son las principales células efectoras de la respuesta inmunitaria a la infección y la lesión
Neutrófilos
Los mediadores quimiotácticos del sitio de la lesión inducen adherencia de neutrófilos al endotelio vascular y favorecen la migración celular hacia los tejidos lesionados. Los neutrófilos son inmunocitos circulantes con semivida corta (4 a 10 h). Sin embargo, las señales inflamatorias pueden favorecer la longevidad de los neutrófilos en los tejidos, lo que puede contribuir a los efectos potencialmente nocivos y el efecto de “lesión del observador”.
Lesión mediada por el endotelio
Endotelio vascular tiene propiedades anticoagulantes (sulfato de heparina, sulfato de dermatán, inhibidor de la vía de factor hístico, proteína S, trombomodulina, plasminógeno y activador hístico del plasminógeno). En lesión se transforman a procoagulantes.
Intervienen neutrófilos, quimiocinas, óxido nítrico, prostaciclinas (vasodilatador potente que inhibe agregación plaquetaria), endotelinas (mediadores potentes de vasoconstricción) , factor activador plaquetario, péptidos natriuréticos.
Proceso de agregación celular endotelial -> Fijación, rodamiento, pavimentación y detención.
Metabolismo quirúrgico
Asociación metabólica con la reducción en el consumo total de energía corporal y en la eliminación de nitrógeno urinario.
Metabolismo durante el ayuno
Adulto sano requiere alrededor de 22 a 25 kcal/kg/día en ayuno y reposo, y hasta 40 kcal/kg/día en estados de tensión fisiológica grave. Principal fuente de energía en ayuno menor a 5 d = Proteínas y grasa (+ abundante). Durante el ayuno, un adulto sano de 70 kg utiliza 180 g de glucosa por día para mantener el metabolismo obligado de células glucolíticas como neuronas, leucocitos, eritrocitos y médula renal.
El organismo de un adulto sano contiene 300 a 400 g de carbohidratos en forma de glucógeno, de los cuales 75 a 100 g se almacenan en el hígado. Casi 200 a 250 g de glucógeno se almacenan en el músculo estriado, miocardio y músculo liso.
El reciclamiento de lactato y piruvato para gluconeogénesis se conoce como ciclo de Cori, que puede proporcionar hasta 40% de la glucosa plasmática en periodos de inanición (Cetogenesis)
Cada día deben degradarse cantidades significativas de proteína (75 g por día para un adulto de 70 kg) a fin de proporcionar el sustrato de aminoácidos para la gluconeogénesis hepática). En la inanición prolongada, se reduce la proteólisis sistémica a casi 20 g/día y la excreción urinaria de nitrógeno se estabiliza en 2 a 5 g/día.
Cuerpos cetónicos se trasforman en fuente energética de cerebro a los dos días y la principal fuente general a los 24 días.
Metabolismo después de lesiones.
Aumenta requerimiento calórico, mediada en parte por la activación simpática y por la liberación de catecolamina. Grasas son fuente primaria durante tensión fisiológica.
El incremento de la lipólisis y la disminución de la disponibilidad sistémica de carbohidratos durante la inanición desvía el exceso de acetil-CoA hacia la cetogénesis hepática (hígado no puede usar cetonas). La tasa de cetogénesis es inversa con la gravedad de la lesión
Respuesta deseada: Catabolismo proteico, hiperglucemia y lipolisis
CARBOHIDRATOS
facilidad de absorción, pero la escasez inherente de grasa, de las vitaminas asociadas y Por su elevada osmolaridad, suele ser necesario diluirlas o administrarlas en goteo lento. Pacientes con mala absorción.
fósforo y magnesio; contiene aminoácidos esenciales y tiene una elevada razón de calorías no proteínicas: nitrógeno; sin embargo, no contiene oligoelementos o vitaminas.
carbohidratos (disminuir CO2)
Fórmulas para insuficiencia hepática. reducir las concentraciones de aminoácidos aromáticos e incrementar las concentraciones de aminoácidos de cadena ramificada.
Si la alimentación nasoentérica será necesaria por más de 30 días, debe cambiarse a un acceso percutáneo.
Gastrostomía endoscópica percutánea: indicación más común para gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) incluye alteración del mecanismo de deglución, obstrucción orofaríngea o esofágica y traumatismo facial mayor. contraindicaciones relativaspara la colocación de PEG se incluyen ascitis, coagulopatía, várices gástricas, neoplasia gástrica y la falta de un sitio abdominal adecuado. La mayor parte de las sondas son de calibre 18F a 28F y pueden utilizarse por 12 a 24 meses. 3% complicaciones graves
Gastrostomía-yeyunostomía endoscópica percutánea yeyunostomía endoscópica percutánea directa. Indicación: Riesgo de broncoaspiración. Se hace avanzar una sonda de calibre 9F a 12F a través de una sonda de gastrostomía endoscópica percutánea existente, pasando el píloro y hacia el interior del duodeno.
Gastrostomía y yeyunostomía quirúrgicas: Cateter 6F. La única contraindicación absoluta para la alimentación por yeyunostomía es la obstrucción distal al sitio de colocación. Las contraindicaciones relativas incluyen edema intenso de la pared intestinal, enteritis por radiación, enfermedad intestinal inflamatoria, ascitis, isquemia intestinal e inmunodeficiencia grave.
La distensión abdominal y el dolor cólico son efectos secundario-comunes de la nutrición entérica temprana.
NUTRICIÓN PARENTERAL
Soluciones hiperosmolares que contienen carbohidratos, proteínas, grasas y otros nutrientes necesarios a través de un catéter permanente introducido en la vena cava superior. Al menos 100 a 150 kcal/g de nitrógeno
Indicaciones para nutrición parenteral son desnutrición, septicemia, cirugía o lesiones traumáticas en pacientes muy graves para los cuales no es posible el uso del tubo digestivo para la alimentación..
La PPN (periférica) se utiliza por periodos breves (< 2 semanas). Después de este periodo, debe iniciarse nutrición parenteral total. La solución básica para nutrición parenteral contiene una concentración final de 15 a 25% de glucosa y 3 a 5% de aminoácidos cristalinos. Puede ser necesario utilizar hasta 240 meq de potasio por día. La administración de 500 ml de emulsión de grasa al 20% una a tres veces por semana es suficiente para evitar la deficiencia de ácidos grasos esenciales.
Complicaciones:
intolerancia a glucosa o aumento de T a >38°C. Si la permanencia es de tres a siete días, el riesgo de infección es de 3 a 5%. Los tiempos de permanencia > 7 días se asocian con 5 a 10%.
nutrientes, en quienes la administración excesiva de calorías puede ocasionar retención de dióxido de carbono e insuficiencia respiratoria
disminución de la altura de las vellosidades intestinales, proliferación bacteriana, reducción del tamaño del tejido linfoide, disminución de la producción de IgA y alteración de la inmunidad intestinal. El método más eficaz para evitar tales cambios es proporcionar al menos algunos nutrientes por vía entérica.
Divertículo de Merkel (más común de origen congénito en tobo digestivo, verdadero) , provocado por falla de cierre del conducto onfalomesentérico que dece cerrarse a las 8SDG (asociado a fistula o quiste vitelino). 2 % población general, H 2 :1 M, 2 pies de válvula ileocecal-> 60-100 cm (en ileón), diámetro de la luz de 2 cm, 50% de pacientes sintomáticos son menores de 2 años. Variantes: Tejido gástrico (+ común, 60%) o pancreático. Asintomáticos generalmente, niños- sangrado-melena continuo o intermitente (banda mesentérica que irriga es erosionada por tejido gástrico secretor de HCL que viaja a zonas adyacentes del divertículo), adultos-obstrucción-vólvulo. 20% se confunde con apendicitis. Dx diferencial: Apendicitis, alergia alimentaria, infección entérica que provoca sangrados. Dx: Contraste con pertecnetato / centelleografía con pertecnetato de 99mTc (específica para tejido gástrico, se observa un punto negro= (+)). Tx Divertilectomia, resección de ulceras, anastomosis de porción intestinal dañada, resecar banda mesentérica). Los divertículos de Meckel pueden encontrarse en sacos de hernias inguinales o femorales (que se conocen como hernia de Littre). Estas hernias, si están incarceradas, pueden causar obstrucción intestinal. Diverticulitis en 20% de los casos, complicaciones en 4-6%.
Divertículos duodenales(falsos): <60 años. divertículos periampollares, yuxtapapilares o perivaterianos. Motilidad alterada, áreas de deficiencia de motilidad muscular (+ por entrada de arterias), debilidad de musculo liso. Complicaciones- obstrucción de Angulo de váter (pancreatitis) , hemorragia, déficit de absorción. se relacionan con crecimiento bacteriano excesivo. Los periampollares se distienden con desechos intraluminales y comprimen el colédoco o el conducto pancreático, causando ictericia obstructiva o pancreatitis, respectivamente.
Divertículos yeyuno-ileales (falsos): + Común en yeyuno, grandes y únicos, en yeyuno (15%) son pequeños y múltiples, 5% en ambos. Aumenta prevalencia conforme la edad. Causa obstrucción intestinal. Dx incidental, enteroclisis. Tx Resecar divertículos o anastomosis en caso de que se presenten muchos divertículos. se relacionan con crecimiento bacteriano excesivo.
Colon
Enfermedad diverticular: Presencia de divertículos sintomáticos. La diverticulosis se refiere a la existencia de divertículos sin inflamación. Diverticulitis alude a la inflamación e infección relacionadas con divertículos.
Luz intestinal más amplia que recto, por lo que es poco probable que se obstruya. La mayoría son falsos y ocurren entre tenías (3 tipos de tenias: Mesentéricas, antimesentéricas y laterales). Aumenta conforme la edad y el estreñimiento por aumento de presión para propulsión de las Heces. el sigmoide es el sitio afectado con más frecuencia. Suele provocar dolor más comúnmente en abdomen izquierdo
Diverticulitis (20-25%):
No complicada: 1° Descubrimientos incidentales asintomáticos. Tx: antibioticoterápia (Rifaximina (antibiótico de acción intraluminal) en ciclos de 400 mg/12 horas durante 7 días una vez al mes).
Contraindicado colonoscopia y enema baritado en momentos de agudización por riesgo de perforación al inyectar aire. Dx en caso agudo tomografía, y colonoscopia en 4-6 semanas.Complicada: 2° descubrimiento incidental asintomático de divertículo o complicación (perforación (14-16%), obstrucción, fístulas, peritonitis, comunicación clovesical, etc). dolor agudo en hemiabdomen izquierdo. Dx similar a no complicada, Tx eb bese a estadio Hinchey:
1 y 2: drenaje percutáneo, antibioticoterapia. Esperar a que intestino no este friable. Realizar anastomosis.
3 y 4: Qx urgente. Resección de intestino, estoma proximal para que drene y evitar contaminación o hacer colonostomia terminal, estoma proximal. (Qx Hartmann)
Complicaciones: obstrucciones parciales, 10% suele ser completa, 5% fístulas colo-vesicales. Hemorragias (80-90% son autolimitadas)
Divertículos gigantes de colon: Antimesentericos, verdaderos, dx enema baritado Tx resecar colon afectado, epinefrina, electrocauterización. Complicacción: Obstrucción, vólvulos, perforación. asintomáticos, Dx incidentales Tx resecar íleon afectado. Lado antimesentérico del colon sigmoide.
Divertículos del lado derecho: +común en jóvenes, asiáticos
Complicaciones de la herida:
Hematomas: El riesgo de formación de hematoma parece estar incrementado en presencia de extensa disección subcutánea y de falta de aproximación de los tejidos.
Los hematomas significativos reconocidos dentro de las 24- 48 horas después de la intervención deberían ser evacuados, en condiciones estériles, retirando unas pocas suturas cutáneas; de lo contrario, pueden causar dolor o infectarse. Los hematomas pequeños y estériles reconocidos tardíamente en el periodo posoperatorio se pueden manejar conservadoramente.
Seromas: colecciones linfáticas se desarrollan con mayor frecuencia en abordajes quirúrgicos que incluyan disección en áreas próximas a territorios linfáticos. la acumulación linfática debe prevenirse mediante el uso de drenajes de succión cerrada. Se pueden tratar con punción-aspiración bajo condiciones estériles, lo que podría necesitar repetidas aspiraciones. Si esto no es suficiente, puede ser imprescindible la colocación de
Infección de la herida: Segunda causa de infección en los servicios quirúrgicos, 20% en cirugías de colon. Heridas que afecten al periné u operaciones en las que tomen parte el tracto gastrointestinal o biliar: gramnegativos y anaerobios. Resto S. aureus y estreptococos. Generalmente, se produce por flora del mismo paciente, introducida du- La fascitis necrotizante es una infección poco habitual de los tejidos durante la cirugía
La infección de herida más frecuente se produce por estafilococos alrededor del quinto día posoperatorio
(gangrena gaseosa).
Más de 7 días posoperatorios: bacilos gramnegativos y otros anaerobios.
Clínica: Dolor+ más precoz que eritema y fiebre. TX Apertura de la herida para drenar el material purulento y evaluar los tejidos afectados. AB sistémicos en casos graves.
Fascitis necrotizante: Infección de tejidos blandos por estreptococo pyogens (afecta desde piel hasta músculo). Se asocia a DM e inmunocomprometidos
Clínica: 80% presenta lesiones cutáneas, + en extremidades(+piernas)
dolorosa; progresión rápida (rojo púrpura hasta azul grisaceo), lesiones ampollosas y gangrena; Anestesia local previa a necrosis cutánea.
coagulopatías, alteraciones hepáticas, distrés respiratoria, eritema difuso, necrosis y abscesos cutáneos )
Dx Clínico y microbiológico. Criterios- Necrosis de la fascia superficial; Infiltración de la dermis profunda y fascia por polimorfonucleares (PMN); Trombos fibrinosos en arterias y venas con o sin angeítis.; Presencia de
cocos grampositivos en los tejidos afectados; hipocalcemia por saponificación de grasas, aumento de CPK, PCR, leucocitosis, HB, sodio, creatinina, glucemia.
clostridios o anaerobios no clostridiales.
Tx:
Gangrena Gaseosa: DOLOR INTENSO EN lugar de lesión La h. Qx. 12 a 72 hrs post.qx., Hipertermia de 39.5 a 41 ºc, taquicardia de 120 a 140 x’, palidez grisácea, alt. De la conciencia, diaforesis, choque séptico, crepitación subcutanea. Tx debridación de la herida, antibioticos de elección, oxigenoterapia hiperbarica, amputación,resección de tejido.
Dehiscencia de la herida: separación de la fascia aproximada. H 7:1 M. Habitualmente, está asociada a incisiones de laparotomías_._ Factores que perjudican la cicatrización son edad avanzada, obesidad, pobre estado nutricional, anemia, diabetes mellitus, enfermedad neoplásica, insuficiencia renal o hepática, infección, hipoxia, uso de corticoesteroides o agentes quimioterápicos, depleción de depósitos de vitamina C y déficit de zinc.
Habitualmente, se manifiesta en forma de salida de un líquido seroso o serohemático de la herida operatoria, entre el quinto y el décimo día del posoperatorio. Tx reparación de la pared abdominal.
Complicaciones de cirugía gastrointestinal
Ulceras gástricas de curling (gran quemado) y Cushing(por estrés).
Fuga anastomótica-fístula digestiva.
Importante qx que tenga buena irrigación y no constricciones. Apertura parcial de anastomosis= Fístula. Fístula en qx esofágica puede producir mediastinitis. Cuanto más distal sea la anastomosis en el colon, mayor será el riesgo de fístula. Se presentan entre 7-14 días desde la operación con características de absceso pélvico o intraabdominal.
Tx qx(indicaciones) Abscesos con drenaje percutáneo que no resuelven sepsis, si tras 6-8 hrs no se resuelve la fístula.
Tx conservador(hasta 6-8 semanas): nutrición parenteral total y reposo digestivo, siempre que esté bien drenada y el paciente tenga buen estado general.
Complicaciones respiratorias e infecciones intrahospitalarias.
Respiratorias: Muerte en 25% y contribuyen en otros 25%.
Oliguria Hipovolemia, d.h.e, deshidratacion,, insuficiencia renal aguda
Fiebre atelectasia, infecciones, reacciones de transfusión, fiebre drogas, tromboflebitis, embolia pulmonar
Taquicardia y disnea Ansiedad, hipovolemia, Hipoxemia, arritmias cardiacas, sepsis , dolor.-t.e.p
Métodos más usados: Radiografía Simple de Abdomen, Estudios Contrastados Especiales. , Ecografía, Tomografía Computada, RMN.
Rx simple de abdomen, hueso blanco, tejidos blandos gris claro, grasa gris oscuro, aire negro.
Peritonitis, Isquemia mesentérica, Traumatismo abdominal.
Alteraciones del patrón aéreo:
colonico) por retención de líquido y gas. Niveles hidroaéreos, Reducción o ausencia de gas y materia fecal en colon. Signo de collar de perlas (obstrucción de alto grado), Zonas de transición demostrada por un cambio brusco del calibre intestinal.
bilioentérica (duodeno) y produce obstrucción intestinal a nivel de yeyuno o ileon; Se caracteriza por el hallazgo radiológico de Aerobilia (presencia de aire en vía biliar) que se considera patognomónico de ileo biliar, y la visualización del cálculo enclavado en la luz intestinal
ausencia de obstrucción mecánica alguna, a pesar de lo cual el contenido intestinal no progresa distalmente por una alteración de la actividad motora Radiológicamente: Presencia de una gran cantidad de gas y líquido de intestino delgado y colon, Asas dilatadas, Dilatación gástrica
epigástrica), con ausencia de gas distal.
gruesas.
víscera hueca. Rx de pie: La visualización de pequeñas fugas de aire conformando "desfiladero de burbujas" en los flancos, exige la observación detallada de una placa con buena calidad técnica. Es indicativo del origen de la fuga en abdomen inferior. Signo de popper
obtener el diagnóstico de certeza suelen requerirse técnicas complementarias (ECO, TC)
Signo de Chilaiditi : Interposición de intestino entre el hígado y el hemidiafragma derecho.
Signo de Jobert: Perdida de la matidez hepática por perforación de víscera hueca.
