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ESCUDERIA MEDIC
TEMA: Fisiopatologia de la cirrosis hepatica DOCENTE: Dr Chirinos
TRANSCRIPTOR: Ronal Mestas
COORDINADOR: Sheccid Franco
TEÓRICA
N° 5
FISIOPATOLOGÍA DE LA
CIRROSIS HEPÁTICA,
HIPERTENSIÓN PORTAL
Definición:
Enfermedad crónica del hígado. Presencia de daño celular, fibrosis y nódulos de regeneración. Abarcan todo el hígado; acompañados de puentes de tejido conectivo. La OMS la define como un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de una estructura normal en una disposición nodular anormal que se presenta como la etapa final de diversas enfermedades hepáticas de distinto origen. Cuando hablamos de cirrosis hepática el hígado cambia de morfología y funcionalidad tiene muchas funciones una de ellas es el metabolismo de lípidos, carbohidratos.
Cómo ven en la imagen se empiezan a formar nódulos degenerativos que son nódulos de colágeno, el consumo excesivo de alcohol puede provocar la cirrosis hepática.
Histopatológicamente se caracteriza por: Pérdida de la estructura normal Presencia de necrosis Formación de nódulos de regeneración Histológicamente recordarán que hay lobulillos hepáticos como las células de kupper pierden toda su estructura. La presencia de necrosis, en la parte más oscura donde hay presencia de necrosis y la formación de nódulos degenerativos.
Prácticamente hay un cambio histológico dónde se va presentando un cambio obviamente morfológico y funcional.
Viral Alcoholismo Esteatohepatitis no alcohólica Enfermedades autoinmunes Trastornos genéticos (deficiencia de alfa- antitripsinasa, enfermedad de Wilson Y hemocromatosis) Fármacos Errores congénitos del metabolismo Obstrucción biliar, sarcoidiosis y síndrome de Budd- Chiairi Se puede producir por un origen viral es el más frecuente. Alcoholismo crónico como el metabolismo el alcohol va dañar el hígado en el sentido que cada gramo de alcohol etílico va producir el aumento del metabolismo hepático y va generar que se vaya formando varias estructuras denominadas nódulos degenerativos. La esteatohepatitis no alcohólica puede ser considerado como una cirrosis primaria o secundaria. Enfermedad autonmunitaria dónde hay una inflamación de las vías biliares por lo cual no deja que haiga un flujo biliar del hígado hacia el duodeno, hacia todo el sistema biliar entonces cuando existe esta alteración autonmunitaria se le llama cirrosis biliar primaria, cuando hay una cirrosis biliar secundaria es por cálculo biliares que obstruyen el paso enlentecen el flujo biliar se van estancando hay una estasis biliar con lo cual se relaciona con un proceso inflamatorio biliar esto se considera una cirrosis biliar secundaria.
Ocasionado por el consumo crónico de alcohol.
Asociado en ocasiones a: Hígado Graso Alcohólico Hepatitis Alcohólico Conocida como cirrosis micronodular Laennec la de mayor frecuencia en el mundo.
ETIOLOGÍA
CIRROSIS ALCOHÓLICA
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COORDINADOR: Sheccid Franco
TEÓRICA
N° 5
Cicatrización difusa Pérdida homogénea de células hepáticas Hepatitis C crónica (90% de los casos) Depende la edad de exposición y la duración de la Infección
Factores de riesgo (30 años promedio para progresión a cirrosis) Edad mayor Género masculino Consumo de alcohol Se debe a lesión u obstrucción prolongada del sistema biliar intrahepático o extrahepático.
Trastorno de Excreción Biliar. Destrucción del Parénquima Hepático. Fibrosis Progresiva. Se Clasifica en: Cirrosis Biliar Primaria. Cirrosis Biliar Secundaria. Es la hepatitis más frecuente,la cirrosis biliar por una calcificación primaria a un agente etiologíco autonmunitaria y la cirrosis secundaria producido por cálculos biliares que lo más frecuentes si esa persona no soluciona ese problema puede desencadenar una hepatitis aguda si está consumiendo grasa, hidratos de carbono puede formar un hígado graso y puede generar cirrosis secundaria debido al cálculo algunas personas se aguantan.
Se caracteriza por inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos lobulillares intrahepáticos. Es de etiología desconocida, se cree que puede estar implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria.
Se origina como consecuencia de la obstrucción prolongada parcial o completa del colédoco o de sus ramas principales. Causas Principales: Estenosis Posoperatorias Cálculos Biliares Colangitis infecciosa Sobreañadida Pancreatitis Crónica Colangitis Primaria Esclerosante
La insuficiencia cardiaca derecha congestiva de naturaleza prolongada y grave puede originar una lesión crónica del hígado y cirrosis.
- Fisiopatología (transmisión retrógrada de la presión venosa levada origina congestión hepática, dilatación de sinusoides y necrosis de hepatocitos centrolobulillares)
- Elevación leve de bilirrubina
Es aquella cirrosis que la fibrosis es producida por una patología del corazón por ejemplo cuando llevamos el tema de cardiopatia, se acuerdan que clasificamos la insuficiencia cardiaca en derecha e izquierda. Cuando era de tipo derecha había una alteracion retrograda todo el flujo sanguíneo que tenían que irse a la aurícula ventrículo derecho arteria pulmonar retrocedía porque el corazón era insuficiente para bombear la sangre anterogradamente, vuelve a la vena yugular
Un hígado normal puede, es palpable el hígado al manipularlo se siente como agarrar granizada, empiezan a sentir eso en la sección hepática, existen múltiples maniobras para ver si el
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
CIRROSIS BILIAR SECUNDARIO
CIRROSIS CARDÍACA
FISIOPATOLOGÍA
CIRROSIS BILIAR
CIRROSIS SECUNDARIA A HEPATITIS
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TEÓRICA
N° 5
La cirrosis prácticamente por el almacenamiento y la producción de la síntesis de fibrinógeno a fibrina.
Entonces el sistema portal, como fluye la vena porta, por tres venas, la vena esplénico, mesentérica e inferior y la mesentérica superior, entonces esas van a ser que fluyan en una vena conjunta que es la vena porta.
Ahora ¿cuánto es la presión normal de la vena porta? 0,5 a 6 mmHg. Se puede hacer la cuantificación en mmHg a través de una endoscopia, entonces podemos medir si existe datos de hipertensión portal. Esta regulado por hormonas y sustancias que son vasodilatadores y vasoconstrictoras por ejemplo la endotelina que es el principal vasoconstrictor y el oxido nítrico.
Entonces que es lo que pasa cuando hay una hipertensión portal, si el flujo va de abajo hacia delante, toda la sangre que viene del bazo, intestino, de la mesentérica inferior, mesentérica superior se va a reunir en la vena porta, metabolizarse y almacenarse todo las sustancias, el colágeno, en el hígado y de ahí va pasar a la vena supra hepática y de ahí la vena cava superior. Tiene que pasar por el hígado, que pasa si el hígado se esta empezando a fibrosar y al acumularse bastante fibrina en los conductillos se empiezan a cerrar, entonces van a hacer que el flujo se estanque, si el hígado va ser como una barrera para que el flujo portal no pueda pasar al flujo venoso, eso se denomina una hipertensión portal, por un aumento de la presión portal arriba de 5 a 6 mmHg. La proteína inhibidora de la caveolina, que es una proteína va inactivar la enzima eNOS que es la enzima sintetizadora de oxido nítrico, es por eso que hay una barrera en la cual ya no se va producir oxido nítrico porque están queriendo vencer esa barrera del hígado que no le esta dejando pasar a las venas supra hepática y llegar a la vena cava superior como menciona, se va tener que buscar vías, en ahí se va ver la cabeza de medusa. En la capilarización sinusoidal te va llevar a una hipertensión portal y el oxido nítrico va a descender y el sistema nervioso simpático y el aumento de las endotelinas va estar aumentado, porque quieren vencer esta barrera y van a querer hacer una vasonstriccion para tratar de vencer y llegar a generar una hipertensión portal como tal.
FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN PORTAL Luego de producido el aumento de la resistencia y la presión portal se producen una serie de cambios
FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN PORTAL
TAL:
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que en forma general y para facilitar su descripción podemos dividir en: Formación de circulación hiperdinámica. Desarrollo de circulación hiperdinámica. Manifestaciones clínicas en los distintos territorios.
Entonces es por eso que el hígado como ya no hay bloqueo, entonces que hace el sistema portal busca alternativas, es por eso que la presión normal de 0 a 5 mmHg. Puede ser una hipertensión portal cuando ya llegue hasta los 10 mmHg una subclínica, pero una clínica significativa pasa los 10 mmHg incluso llega hasta los 20 mmHg cuando ya hay alto riesgo de hemorragia, un sangrado.
Confluencias que va buscar para pasar el hígado y llegar a la vena cava superior, el sistema portal colateral, los vasos gastroesofágicos, entonces van a tratar de llegar por ese lado y que va a provocar a las varices esofágicas, es por eso que en
cualquier momento esa varices pueden reventar y puede producir una hemorragia, ese paciente puede tener una hematemesis, en la parte rectal para llegar a la vena cava superior
Es un disbalance de vasos constructores y dilatadores puede afectar el pulmón lo afecta congestionándolo no habrá un intercambio gaseoso por la alteración de la ilotonina y como los vasos dilatados como tal , como el dióxido nítrico esta disminuido va aumentar los vasos constructores no habrá un buen intercambio gaseoso no habrá un alveolo arteial adecuado, es como si estuviéramos hablando de un distres arterial ,
FISIOPATOLOGIA SX
HEPATOPULMONAR
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N° 5
En resumen es una manifestación eoatica mediante mas pase el tiempo mas se ira deteriorando los órganos.
ASINTOMATICA (VARIABLE)
ICTERICIA
ASCITIS
HGI
ENCELOPÀTIA HEPATICA
NAUSEAS
VOMITO
ANOREXIA
DEBILIDAD
PERDIDA DE PESO
DOLOR ABDOMINAL
HIPOCRATISMO DIGITAL
ERITEMA PALMAR
CONTRACCION DE DUPUYTREN
CRECIMIENTO DE GLANDULAS
PAROTICAS
TELAGIECTASIAS
NEUROPATIA PERIFERICA
ICTERICIA
FIEBRE
GINECOMASTIA ,perdida de vello axilar y pubiano
ATROFIA GONADAL
PURPURA
EQUIMOSIS
EPISTAXIS
PA baja HEPATOMEGALIA NODULAR O DISMINUCION DE TAMAÑO A LA PERCUSION ASCISITIS RED VENOSA COLATERAL DISTENCION ABDOMINAL ESPLENOMEGALIA ADEMA EN MIEBROS INFERIORES HEMORROIDES HIPERREFLEXIA
HALLAZGOS CLINICOS CON MAS
FRECUENCIA
ASCITIS
ACROPAQUIAS
CUADRO CLINICO
SINTOMAS GASTRO INTESTINALES
EXPLORACION FISICA
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N° 5
CONSISTENCIA: FIRME
BORDE HEPATICO: IRREGULAR
DOLOR:NO HAY SI NO ESTA
COMPLICADA
TAMAÑO: NORMAL=7-10CM EN
DIAMETRO VERTICALY NO REBASA EL
REBORDE COSTAL
EN CIRROSIS DISMUNYE EL TAMAÑO
(EN ALCOHOLISMO AUMENTA)
Clasificación o escala de CHILD-PUGH
ESCALA DE CHILD-PUGH
EXPLORACION FISICA
PRONOSTICO
CRITERIOS DE ASCITIS
