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Resumen del capítulo 13 Estafilococos Células esféricas grampositivas, dispuestas en racimos irregulares parecidos a las uvas, fermentan carbohidratos y producen pigmentos que varían desde un color blanco hasta amarillo intenso, producen supuración,formación de absceso, diversas infecciones piógenas e incluso septicemia mortal. Estafilococos patógenos suelen producir hemólisis, coagular el plasma y producir diversas enzimas y toxinas extracelulares. Tiene por lo menos 40 especies. Especies de importancia clínica son: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus 75% de estas infecciones causadas por estafilococos coagulasa-negativos se deben a S. epidermidis, S.saprophyticus es causa frecuente de infecciones urinarias en mujeres jóvenes. Morfologia e identificación Bacterias esféricas de aproximadamente 1 μm de diámetro dispuestas en racimosm de diámetro dispuestas en racimos irregulares. Se observan cocos individuales, pares, tétradas y cadenas Grampositivos y al envejecer gramnegativos No son móviles y no forman esporas Forman conglomerados regulares de 4 u 8 cocos Colonias color amarillo, rojo o naranja Cultivo Se cultivan en condiciones aerobias o microaerófilas a temperatura de 37°C, las colonias son redondas,lisas,elevadas y brillantes. Características de crecimiento Producen catalasas, fermentan carbohidratos y producen ácido láctico Producen muchas sustancias extracelulares,toxinas y enzimas Son resistentes a la desecación, al calor Tienen una sensibilidad variable a muchos antimicrobianos Resistentes a muchas penicilinas Resistencia a la nafcilina S.aureus y S.lugdunensis se consideran susceptibles a la vancomicina Resistencia mediada por plásmido a tetraciclinas, eritromicina,aminoglucósidos y otros. Estructura antigénica Contienen polisacáridos y proteínas antigénicos
Peptidoglicano forma exoesqueleto de la pared celular y desencadena la producción de interleucina 1 y anticuerpos opsonicos. Ácidos teicoicos pueden ser antigénicos Proteína A adhesina Algunas cepas de S.aureus tienen cápsulas, que inhiben la fagocitosis. S.aureus tiene coagulasa que es un factor de aglutinación. Enzimas y toxinas Pueden producir enfermedad a través de su capacidad para multiplicarse y diseminarse ampliamente en los tejidos y a través de su producción de muchas sustancias extracelulares. Catalasa Coagulasa y factor de aglutinación: S.aureus produce coagulasa que coagula el plasma oxalado o citratado. La producción de coagulasa se considera sinónimo del potencial patógeno invasor. Otras enzimas: incluyen una hialuronidasa,o factor de propagación, estafilocinasa que produce fibrinolisis, proteinasas,lipasas y lactamasa β Exotoxinas: toxina α ejerce acción sobre una amplia gama de membranas celulares eucariotas y es una hemolisina potente. La toxina β degrada esfingomielina La toxina δ es destruye membranas biológicas y participa en las enfermedades diarreicas por S. aureus. Leucocidina de panton-valentine: Esta toxina de S. aureus tiene dos componentes. Puede destruir leucocitos de seres humanos y conejos. factor de virulencia importante en las infecciones extrahospitalarias por S. aureus resistentes a la meticilina. Toxinas exfoliativas: toxinas epidermoliticas formadas de 2 proteínas distintas, la toxina A y la toxina B mediada por plásmido, estas toxinas producen la descamación generalizada de la epidermólisis estafilocócica aguda. Toxinas de síndrome de choque tóxico: toxina-1 del síndrome de choque tóxico es el superantígeno prototipo, esta toxina se acompaña de fiebre, choque y afectación multiorgánica. Enterotoxinas: son superantígenos, termoestables y resistentes a la acción de las enzimas intestinales, son causa importante de intoxicación. Patogenia: son miembros de la microflora normal de la piel humana y del sistema respiratorio y digestivo. Veinte a 50% de los seres humanos son portadores nasales de S. aureus. Anatomía patológica Prototipo de una lesión es el forúnculo u otro absceso circunscrito Producen necrosis del tejido.
Bacterias esféricas grampositivas. Forman pares o cadenas durante su multiplicación Amplia distribución Algunos son miembros de la microflora normal Clasificación de los estreptococos Morfología de la colonia y reacciones hemolíticas en agar sangre. Especificidad serológica de la sustancia específica de grupo de la pared celular y otros antígenos de la pared celular o capsulares. Reacciones bioquímicas y resistencia a factores físicos y químicos. Características ecológicas. Streptococcus pyogenes antígeno del grupo A Es un prototipo de microorganismo patógeno humano Principal microorganismo que produce invasión local o sistémica y trastornos inmunitarios Posestreptocócica Produce zonas grandes de hemólisis ß PYR positivos y susceptibles a la bacitracina Morfologia e identificación Microorganismos típicos: esféricos u ovoides en cadenas, formas semejantes a un bastón, son grampositivos y cuando envejecen se vuelven gramnegativos. la cápsula de ácido hialurónico que poseen impide la fagocitosis. Cultivo: medios sólidos como colonias discoides de 1 a 2 mm de diámetro, es hemolítica ß Características de crecimiento: energía se obtiene de glucosa con ácido láctico como producto final, a temperatura de 37°C, anaerobios facultativos y crecen en condiciones aerobias y anaerobias Variacion Estructura antigénica Proteína M: proyecciones filiformes de la pared celular estreptocócica. Sustancias T: ácidolábil y termolábil. permiten la diferenciación de determinados tipos de estreptococos por aglutinación con antisueros específicos. Nucleoproteínas: sustancias P que constituyen la mayor parte del cuerpo de la célula. Toxinas y enzimas
Estreptoquinasas(fibrinolisina): plasminógeno a plasmina Estreptodornasa: despolimeriza ADN Hialuronidasa: degrada ácido hialurónico Exotoxinas pirógenas(toxina eritrogénica): se relacionan con el síndrome de choque tóxico y fiebre escarlatina Difosfopiridina nucleotidasa: destruye leucocitos Hemolisinas Patogenia y manifestaciones clínicas Se dividen en Atribuibles a la invasión por S.pyogenes y streptococcus hemolíticos B del grupo A a) erisipela: puerta de entrada es la piel, edema engrosado masivo b) celulitis: infección relacionada con traumatismos leves c) fascitis necrosante(gangrena estreptocócica) d) fiebre puerperal e) bacteriemia, septicemia Atribuibles a la infección local de S.pyogenes y sus productos derivados a) faringitis estreptocócica b) piodermia estreptocócica Infecciones invasivas por streptococcus del grupo A choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla de múltiples órganos. Enfermedades postestreptocócicas a) glomerulonefritis aguda b) fiebre reumática Pruebas diagnósticas Muestras de exudado faríngeo y pus o sangre Frotis Cultivo en agar sangre Pruebas de detección de antígeno Pruebas serológicas Tratamiento: Penicilina G, Eritromicina, Tetraciclinas. Prevención y control: Detección y tratamiento antimicrobiano, quimioprofilaxis antiestreptocócica, Erradicacion de S.pyogenes Resumen del capítulo 15
Una cepa de orina se puede identificar rápidamente como Escherichia coli por su hemólisis en agar sangre. Grupo de Klebsiella-Enterobacter-Serratia Muestran desarrollo colonial mucoide, cápsulas de polisacárido de gran tamaño y falta de motilidad. La mayor parte del género Enterobacter produce pruebas positivas para motilidad, citrato y descarboxilasa de ornitina y produce gas a partir de glucosa. Grupo de Proteus-Morganella-Providencia Los miembros de este grupo desaminan fenilalanina, son móviles, se multiplican en medio de cianuro de potasio y fermentan xilosa. Las bacterias del género Proteus se mueven muy activamente por medio de flagelos perítricos. Las bacterias del género Proteus y Morganella morganii producen ureasa, mientras que las del género Providencia no suelen producirla. El grupo Proteus-Providencia fermenta lactosa con mucha lentitud o no la fermenta. Citrobacter Estas bacterias suelen producir citrato. No descarboxilan lisina. Si fermentan lactosa lo hacen con gran lentitud. Shigella Son inmóviles. Generalmente no fermentan lactosa, pero si otros carbohidratos produciendo ácido, pero no gas. Las bacterias de este género están estrechamente relacionadas con Escherichia coli. Salmonella Son bacilos móviles que de manera característica fermentan glucosa y manosa sin producir gas, pero no fermentan lactosa ni sacarosa. La mayor parte de estas producen H2S A menudo son patógenas para el humano o animal cuando se ingieren Estructura antigénica La familia Enterobacteriaceae tiene una estructura antigénica compleja. Se clasifican en más de 150 diferentes Ag somáticos termoestables O (lipopolisacáridos), más de 100 Ag K (capsulares) termolábiles y más de 50 Ag H (flagelares). Ej. Escherichia coli O55:K5:H21.
Ag O: Son la parte más externa del lipopolisacárido de la pared celular y constan de unidades repetidas de polisacáridos. Algunos polisacáridos O específicos contienen azúcares únicos. Los Ag O son resistentes al calor y al alcohol, generalmente se detectan por aglutinación bacteriana. Los Ac a los Ag O son predominantemente IgM. Cada género de la familia Enterobacteriaceae se relaciona con grupos O específicos pero un solo μ-org puede portar varios Ag O. En ocasiones, los Ag O se relacionan con enfermedades humanas específicas. Ag K: Son externos a los Ag o en algunas Enterobacteriaceae pero no en todas. Alguno son polisacáridos, otros son proteínas. Estos Ag pueden interferir en la aglutinación por antisuero O y relacionarse con virulencia. Infecciones del sistema respiratorio en humanos Causadas por tipos capsulares 1 y 2. Sistema urinario-Tipos 8, 9 , 10 y 24. Ag H: Están situados en los flagelos, y son desnaturalizados o eliminados mediante calor o alcohol. Estos Ag H se aglutinan con Ac anti-H, principalmente IgG. Los determinantes en los Ag H dependen de la secuencia de aminoácido en la proteína flagelar (flagelina). Los Ag H en la superficie en la superficie bacteriana pueden interferir con la aglutinación por Ac contra Ag O. Toxinas y enzimas La mayor parte de las bacterias gramnegativas posee lipopolisacáridos complejos en sus paredes celulares. Tales sustancias, endotoxinas de la envoltura celular tienen diversos efectos fisiopatológicos. Muchas bacterias entéricas gramnegativas también producen exotoxinas de importancia clínica. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ENTEROBACTERIACEAE DIFERENTES A SALMONELLA Y SHIGELLA Microorganismos causales:
ESCHERICHIA COLI ENTEROPATÓGENA (EPEC) Es una causa importante de diarrea en los lactantes, sobre todo en países en vías de desarrollo. EPEC se adhiere a las células de la mucosa del intestino delgado. Para que surja la patogenia se necesitan 2 factores importantes que son la fimbria formadora de pilis codificada como un plásmido y el islote de patogenia del locus cromosómico que induce la adherencia estrecha característica de EPEC (fijación y borramiento). Luego de la fijación desaparecen las microvellosidades (borramiento). Se forman pedestales de actina filamentosa o estructuras caliciformes y en ocasiones penetra EPEC en las células mucosas. El resultado de la infección por EPEC en lactantes comprende la diarrea acuosa y grave; los vómitos y fiebre que suele ceder por sí sola, pero a veces es duradera o crónica. ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXÍGENA (ETEC) Son una causa frecuente de “diarrea del viajero” y es una causa muy frecuente de diarrea en niños menores de 5 años de países en vías de desarrollo. Los factores de colonización de ETEC que son específicos en humanos inducen a la adherencia de ETEC a células epiteliales del intestino delgado. Algunas cepas de ETEC producen una enterotoxina termolábil (LT) y está relacionada con la toxina del cólera. Produce hipersecreción intensa y duradera de agua y cloruros, e inhibición de la resorción de sodio. El interior del ID muestra distención por líquido y surgen hipermotilidad y diarrea que duran días. LT es antigénica, estimula la producción de Ac neutralizantes en el suero de personas que estuvieron infectadas por la cepa enterotoxígena de Esherichia coli. Algunas cepas de ETEC producen la enterotoxina termoestable (ST). Una vez que sobreviene la diarrea, el tratamiento con antibióticos abrevia de manera eficaz su duración. ESCHERICHIA COLI PRODUCTORA DE TOXINA SHIGA (STEC) Se denominan así por las toxinas citotóxicas que producen. Hay por lo menos dos formas antigénicas de la toxina designadas como toxina similar a Shiga 1 y toxina similar a Shiga 2. STEC se ha relacionado con diarrea leve no sanguinolenta, colitis hemorrágica, una forma grave de diarrea, y con el síndrome hemolítico urémico. La toxina semejante a Shiga 1 es idéntica a la toxina Shiga de Shigella dysenteriae tipo 1 y la toxina semejante a Shiga 2 también posee muchas propiedades similares a la toxina mencionada. Ambas toxinas difieren desde el punto de vista antigénico y genético. ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVA (EIEC) Produce una enfermedad muy similar a la shigelosis. Ocurre más a menudo en niños de países en vías de desarrollo y personas que viajan a estos. No fermentan lactosa o lo hacen en una etapa tardía y son inmóviles. Produce enfermedad al invadir las células epiteliales de la mucosa intestinal. ESCHERICHIA COLI ENTEROAGREGATIVA (EAEC) Produce una diarrea aguda y crónica (>14 días de duración) en personas de países en vías de desarrollo. Son la causa de cuadros de origen alimentario en países industrializados y se les ha vinculado con la diarrea del viajero y la diarrea persistente en sujetos con VIH. Se caracteriza por sus perfiles
específicos de adherencia a células humanas. Aun no se conocen del todo sus mecanismos patógenos exactos. Algunas cepas de EAEC producen toxina similar a ST. Septicemia Cuando las defensas del huésped son inadecuadas Esherichia coli puede llegar al torrente sanguíneo y producir septicemia. Los recién nacidos son muy susceptibles a esta porque carecen de IgM. ENTEROBACTER Tres especies de Enterobacter ocasionan la mayor parte de infecciones por esta especie: Enterobacter cloacae Enterobacter aerogenes Enterobacter sakazakii Fermentan lactosa, pueden tener cápsulas que producen colonias mucoides y son móviles. Son causa de un amplia gama de infecciones intrahospitalarias- Neumonía, infección de vías urinarias, heridas infectadas y dispositivos. La mayor parte de cepas posee una ß lactamasa cromosómica que las vuelve resistentes a la Ampicilina y cefalosporinas de primer y segunda generación. PROTEUS Producen infecciones en el ser humano solo cuando salen del tubo digestivo. Están presentes en infecciones urinarias (orina alcalina), producen bacteriemia, neumonía y lesiones focales en pacientes débiles o que reciben infusiones intravenosas Pruebas diagnósticas e inmunidad Muestras - Orina, sangre, pus, líquido cefalorraquídeo, esputo. Depende de la ubicación del proceso patológico. Frotis. Cultivo. Pruebas de amplificación de ácido nucleico (NAAT) Inmunidad, Los Ac específicos se presentan en infecciones sistémicas, pero aún no se determina si luego ocurre inmunidad importante contra los μ-org. Tratamiento: No se dispone de ningún tratamiento individual específico. Sulfonamidas, ampicilina, cefalosporinas, fluoroquinolonas y aminoglucósidos tienen efectos antibacterianos notables contra los entéricos, pero varía según a susceptibilidad a los antibióticos. Tratamiento de la bacteriemia por gramnegativos y choque séptico inminente exigen la instauración rápida de antimicrobianos, restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico y tratamiento de la coagulación intravascular diseminada. Se recomienda tener precaución respecto al consumo de bebidas y alimentos en zonas donde las condiciones sanitarias son deficientes. SHIGELAS Su hábitat natural es el tubo digestivo de humanos y otros primates, donde producen disentería bacilar.
serotipos de salmonela producen fiebre: Salmonella Paratyphi A (serogrupo A). Salmonella Paratyphi B (serogrupo B). Salmonella Choleraesius (serogrupo C1). Salmonella Typhi (serogrupo D). Variación: Los μ-org pueden perder Ag H y volverse inmóviles. La pérdida del Ag O conlleva a un cambio de la forma de la colonia de lisa a rugosa. El Ag Vi puede perderse en forma parcial o completa. Los Ag pueden adquirirse o perderse en el proceso de transducción. Patogenia y manifestaciones clínicas Salmonella Typhi, Choleraesius y tal vez Paratyphi A y Paratyphi B causan infecciones principalmente en el humano y esto implica que se obtuvo de una fuente humana. La mayor parte de salmonelas son principalmente patógenas en animales que constituyen el reservorio para la infección humana (pollos, cerdos, roedores, etc.). Los μ-org casi siempre entran por vía oral, generalmente con alimentos y bebidas contaminadas. Factores del hospedador que contribuyen a la resistencia a la infección Acidez del jugo gástrico, microbiota intestinal normal e inmunidad intestinal local. Fiebres entéricas (Fiebre tifoidea) Síndrome producido solo por algunas de las salmonelas, Salmonella Typhi (fiebre tifoidea) es la más importante. Las salmonelas ingeridas llegan al intestino delgado, desde el cual entran en los linfáticos y luego pasan a la circulación sanguínea. De ahí pasan a muchos órganos, incluido el intestino. Los μ-org se multiplican en el tejido linfoide intestinal y son excretados en las heces. Luego del periodo de incubación (10-14 días) hay fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgia. La fiebre se eleva hasta alcanzar una meseta alta y presenta esplenomegalia y hepatomegalia. Concentraciones de leucos normales o bajas. Lesiones principales Hiperplasia, necrosis del tejido linfoide, hepatitis, necrosis focal de hígado, inflamación de vesícula biliar, periostio, pulmones y otros órganos. Bacteriemia con lesiones focales Por lo común se relaciona con Salmonella choleraesius , pero puede causarla cualquier serotipo de salmonela. Luego de la infección oral hay una invasión inicial de la circulación sanguínea pero no suelen presentarse manifestaciones intestinales. Hemocultivos positivos. Pruebas diagnósticas de laboratorio e inmunidad: Muestras Sangre, médula ósea, orina, heces, secreción duodenal. Métodos bacteriológicos para el aislamiento de salmonelas: Cultivos en medio diferencial. Cultivos en medio selectivo. Cultivos de enriquecimiento. Identificación final. Métodos serológicos Prueba de aglutinación. Prueba de aglutinación con dilución en tubo (prueba de Widal). Pruebas de amplificación de ácido nucleico. Inmunidad: Las infecciones por Salmonella Typhi y Paratyphi suelen dar cierto grado de inmunidad. Puede haber reinfección, pero a menudo es más leve que la primera. IgA secretoras pueden evitar la adherencia de las salmonelas al epitelio intestinal.
Tratamiento:
parte de las infecciones por P. aeruginosa , los signos y los síntomas son inespecíficos y se relacionan con el órgano afectado. La necrosis hemorrágica de la piel suele presentarse en los casos de septicemia por P. aeruginosa en muestras de lesiones por ectima teñidas con técnica de Gram y los cultivos son positivos. El ectima gangrenoso es infrecuente en la bacteriemia por otros microorganismos diferentes a P. aeruginosa. Pruebas diagnósticas de laboratorio: Se deben obtener muestras de lesiones de la piel, pus, orina, sangre, líquido cefalorraquídeo, esputo y otras secreciones, según lo determine el tipo de infección. aeruginosa no fermenta lactosa y se distingue de inmediato de las bacterias fermentadoras de lactosa. El cultivo es la prueba específica para el diagnóstico de infección por P. aeruginosa. Tratamiento: De modo tradicional, las infecciones importantes por P. aeruginosa, en combinación con un aminoglucósido, por lo regular la tobramicina. aeruginosa incluyen aztreonam, carbapenémicos , y fluoroquinolonas que abarcan la ciprofloxacina. aeruginosa, sobre todo en individuos con neutropenia. aeruginosa varían con el sitio geográfico y es necesario realizar pruebas de sensibilidad como complemento para seleccionar el antimicrobiano adecuado. La resistencia a múltiples fármacos se ha tornado un grave problema en el tratamiento de infecciones intrahospitalarias por P. aeruginosa por la adquisición de β lactamasas cromosómicas, β lactamasas de amplio espectro y mutaciones del conducto de porina y las bombas de salida. BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI Pseudomallei causa melioidosis , la cual se observa sobre todo en el sudeste asiático y en el norte de Australia. El microorganismo es un saprófito natural, que se ha cultivado en suelo, agua fresca, arrozales y productos vegetales. La infección humana quizá se origina en estas fuentes por la infección de abrasiones en la piel y posible- mente por ingestión o inhalación. La infección epizoótica por B. pseudomallei se presenta en ovejas, cabras, cerdos, caballos y otros animales, aunque en apariencia los animales no constituyen un reservorio primario para el microorganismo. La melioidosis se manifiesta como una infección aguda, subaguda o crónica. Es posible encontrar una infección purulenta circunscrita en el lugar de la inoculación donde hay una herida de la piel. Esta infección circunscrita puede desencadenar una forma de infección septicémica aguda que afecta a muchos órganos. La forma más frecuente de melioidosis es la infección pulmonar, que puede ser una neumonitis primaria o después de una infección purulenta circunscrita y bacteriemia. Algunas personas presentan infección purulenta crónica con abscesos en piel, cerebro, pulmón, miocardio, hígado, hueso y otras zonas. Los pacientes con infecciones purulentas crónicas pueden estar afebriles y manifestar una enfermedad inconstante. La infección latente a veces se reactiva como consecuencia de la inmunodepresión. Se debe tomar en cuenta el diagnóstico de melioidosis en un sujeto proveniente de una zona endémica que tiene una afectación fulminante del lóbulo pulmonar superior o enfermedad sistémica inexplicable.
La infección recurrente debido a la falta de erradicación quizá se deba a varios motivos, pero el más importante es la falta de cumplimiento del plan terapéutico de erradicación a largo plazo. COMPLEJO BURKHOLDERIA CEPACIA Burkholderia cepacia y otras 17 genomoespecies comprenden el complejo de B. cepacia. cepacia de diversas fuentes acuáticas y ambientales, a partir de las cuales se han transmitido a los pacientes. cepacia. Aunque un porcentaje relativamente pequeño de pacientes con fibrosis quística se infecta, la relación con la enfermedad progresiva hace del complejo de B. cepacia un problema importante en estas personas. Un diagnóstico de infección por B. cepacia en un individuo con CF puede modificar de modo notable su vida, pues quizá se les prohíba relacionarse con otros pacientes con CF y tal vez ya no sean elegibles para el trasplante pulmonar. cepacia prolifera en casi todos los medios utilizados para el cultivo de muestras de bacterias gramnegativas. cepacia prolifera con mayor lentitud que los bacilos gramnegativos intestinales y se necesitan tres días para que sea posible identificar las colonias a simple vista. cepacia son oxidasa positivos, lisina descarboxilasa positivos y producen ácido a partir de glucosa, pero para distinguir a B. cepacia de otras pseudomonas, como Stenotrophomonas maltophilia , se necesitan diversas pruebas bioquímicas y llevarlas a cabo talvez sea difícil. Se recomienda enviar las cepas a laboratorios de referencia a causa de las repercusiones en el pronóstico de la colonización en pacientes con CF. cepacia. Se deben realizar pruebas de sensibilidad en las cepas del complejo de B. cepacia, aunque la multiplicación lenta puede dificultar las pruebas sistemáticas. cepacia identificados en personas con CF muestran resistencia a múltiples fármacos. STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA En agar sangre, las colonias tienen un color violeta verdoso o grisáceo. El microor- ganismo por lo común es oxidasa negativo y positivo para la lisina descarboxilasa, la DNasa, y para la oxidación de la glu- cosa y la maltosa. maltophilia es una causa cada vez más importante de infecciones intrahospitalarias en pacientes que reciben trata- miento antimicrobiano y en quienes padecen inmunodepre- siones. Las cepas suelen ser parte de la microbiota mixta presente en las muestras. El uso generalizado de fármacos ante los cuales S. maltophilia es resistente tiene una repercusión importante en la frecuencia creciente con la cual produce enfermedad. ACINETOBACTER
Capítulo 17 Vibriones: Una de las bacterias más frecuentes en las aguas de superficie de todo el mundo. Son bacilos aerobios curvos y móviles. Poseen un flagelo polar. Serogrupos V. cholerae 01 y O139 producen cólera. Existen otros vibrios que son causados por infecciones de tejido blando y piel, también por septicemia o enteritis. Morfología e identificación de Vibrio Cholerae: Inicialmente, un bacilo curvo con forma de coma de 2 a 4μm de diámetro dispuestas en racimosm de longitud. Se mueven por un flagelo polar. En el cultivo programado, pueden convertirse en bacilos rectos que se parecen a las bacterias entéricas Gram. Cultivo: V. Cholerae, produce colonas convexas, lisas y redondas. Son opacas y granulosas en luz transmitida. V. Cholerae y las otras partes de los vibriones se multiplican en una temperatura de 37°. Se multiplican en medios que contienen sales minerales y asparagina como fuente de carbono y nitrógeno. Muestran proliferación satisfactoria en agar de tiosulfato-citrato-sales biliares- sacarosa : un medio en el que producen colonias amarillas (fermentan sacarosa). Los vibriones son oxidasa positivos que los distinguen de las bacterias Gram- entéricas. Los vibriones se multiplican a un pH muy alto (8.5 a 9.5) y rápidamente son destruidos por el ácido. En zonas donde el cólera es endémico, son apropiados los cultivos directos de las heces en medios selectivos, como el TCBS y cultivos enriquecidos en agua de peptona alcalina. V. cholerae fermenta sacarosa y manosa pero no arabinosa. Estructura antigénica y clasificación biológica Muchos vibriones comparten un solo antígeno H flagelar termolábil. Los anticuerpos contra el antígeno H probablemente no intervienen en la protección de los hospedadores susceptibles. V. cholerae tiene lipopolisacáridos O que le confieren una especificidad serológica. Existen por lo menos 206 grupos de antígeno O.
En ocasiones, los V. cholerae no O1y no O139 producen una enfermedad parecida al cólera. El antígeno del serogrupo O1 de V. cholerae tiene determinantes que permiten una tipificación adicional; los serotipos son Ogawa, Inaba e Hikojima. Se han definido dos biotipos de V. cholerae epidémico: a) El clásico b) El Tor.: produce una hemolisina, da resultados positivos en la prueba de Voges- Proskauer y es resistente a la polimixina B. Enterotoxina de Vibrio cholerae Produce una enterotoxina termolábil con un peso molecular (molecular weight [MW]) cercano a 84 000 que consta de subunidades A (MW 28 000) y B. El gangliósido GM1 actúa como receptor mucoso para la subunidad B, que favorece la entrada de la subunidad A en la célula. La activación de la subunidad A, genera mayores concentraciones de monofosfato de adenosina cíclico intracelular Y da por resultado una hipersecreción prolongada de agua y electrólitos. La secreción de cloruro dependiente de sodio aumenta, y la absorción de sodio y cloruro por parte de las microvellosidades muestra inhibición. A causa de eso, Aparece diarrea con abundantes electrólitos (20 a 30 L/d); en consecuencia, el sujeto presenta deshidratación, choque, acidosis, lo que puede ocasionar la muerte. Los genes s para la enterotoxina de V. cholerae se hallan en el cromosoma de la bacteria. Patogenia y anatomía patológica V. cholerae es patógeno sólo para el ser humano. Una persona con acidez gástrica normal tiene que ingerir 1010 o más de V. cholerae para infectarse cuando el vehículo es agua, pues los microorganismos son susceptibles al ácido. Todo fármaco o trastorno que disminuya la acidez gástrica vuelve a una persona más susceptible a la infección por V. cholerae. Manifestaciones clínicas Casi 50% de las infecciones por V. cholerae clásico son asintomáticas lo mismo que casi 75% de las infecciones por el biotipo El Tor. El periodo de incubación es de 12 h a 3 días en personas que presentan síntomas, y ello depende en gran medida de la magnitud del inóculo ingerido
