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ARRITMIA CARDÍACA
Ritmo cardíaco normal se produce por la reiteración de un estímulo eléctrico que se origina en nódulo sinusal( marcapaso normal) conduciendo este a las aurículas y ventrículos con un frecuencia que oscila los 60-100 lpm. Alteraciones de ritmo cardíaco son: ARRITMIAS CARDÍACAS
CLASIFICACIÓN
Pueden ser según su: FRECUENCIA o Cuando la frecuencia es mayor es: TAQUIARRITMIA o Cuando la frecuencia es menor a la del marcapasos fisiológico es: BRADIARRITMIA LUGAR DE ORIGEN o SUPRAVENTRICULAR: cuando el origen es por encima de la bifurcación del haz de His o VENTRICULAR: cuando se encuentra por debajo del haz. MECANISMO DE PRODUCCIÓN o AUTOMATISMO: depende de las alteraciones en la iniciación del impulso eléctrico o REENTRADA: depende de las alteraciones en la conducción del impulso eléctrico o ACTIVIDAD GATILLADA: aparición de pospotenciales ARRITMIAS RESULTANTES DE LA COMBINACIÓN DE ESTOS MECANISMOS
ALTERCIONES EN LA INICACIÓN DEL ESTÍMULO
(AUTOMATISMO)
ALTERACIONES EN LA CONDUCIIÓN DEL
ESTÍMULO (REENTRADA)
APARICIÓN DE POSPOTENCIALES
(ACT. GATILLADA)
Fibras del sistema de condución tienden a presentar potencial en reposo inestable, este va disminuyendo en forma progresiva durante la diastole hasta alcanzar el umbral, que apartir de este se desencadena el PA. Esta despolarización en forma espontanea se conoce como AUTOMATISMO. En otras palabra más sencillas… En el miocardio, el automatismo es la capacidad de los músculos cardíacos de despolarizarse espontáneamente, es decir, sin estimulación eléctrica externa a partir del SN. Por el marcapasos fisiológico es el NODULO SINUSAL SINOAURICULAR. Fuera de este nódulo se designan los NODULOS ECTOPICOS O LATENTES ( estas asumen la tarea del marcapasos original, en cuestión de circunstancia anormales como isquemia, fármacos, alteraciones electrolíticas) En este caso se aumenta el automatismo o se disminuye la velocidad de despolarización del nódulo SA Cuando fibras del miocardio contráctil que carecen de automatismo lo adquieren pueden generar ARRITMIAS Como: Arritmias por disminución de automatismo Bradicardia sinusal Ritmos auriculares y ventriculares de escape Arritmias por aumento del automatismo Taquicardia sinusal Taquicardia de la unión auriculoventricular El estímulo genrado en nodulo SA depolariza en orden a las aurículas y después a los ventrículo dejando tras de sí a las fibras en un período refractario y por lo tanto inexcitables. La isquemias, nrecosis, alteraciones anatómicas pueden producir variaciones en la duración del periodo refractario y puede generar:
1. Bloqueo en dichos sectores con **periodo refractario largo
- Continuidad en dichos sectores** con periodo refractario corto o Taquicardia por reentrada en el nódulo sinusal, en las auriculas, en el nodulo auriculoventricular o Por eso numerosos fibras pueden establecer circuitos en los que el estímulo recircule generando un mov. Continuo de frente de excitación y consecuencia de ARRITMIA Durante la fase de repolarización del PA, una vez finalizada pueden establecerse determinadas corrientes ionicas que producen una despolarización parcial de las fibras. Estas despolarizaciones pueden:
- inscribirse en la porción descendente del PA: POSPOTENCIALES PRECOCES EJEM: taquicardia de torsión de puntas
- o una vez completado la repolarización: POSPOTENCIALES TARDÍOS EJEM: arritmia por intoxicación digital y taquicardias ventriculares originadas ern el tracto de salida de VD. Cuando estos potenciales tienen la magnitud suficiente como para llegar al umbral, descencadenan un nuevo PA y consiguientemente la ARRITMIA EJEM: taquicardia de torsión de puntas *periodo refractario: neurona no es capaz de responder ante un estímulo y, en consecuencia, no puede generar un nuevo potencial de acción.
Taquicardia por reentrada sinusal Producida en el nodulo sinusal Se distingue de la taqui. Sinusal común porque tiene comienzo y termianción brusca En px con edad avanzadaManifestación de enfermedad del nodulo SA Episodios de corta duración, frecuencia no es muy elevada y suelen ser asintomáticos u oligosintomáticos Taquicardia por reentrada auricular Taquicardia por reentrada en el nodo AV Taquicardia por reentrada utilizando un haz de accesorio
4. Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo y por actividad gatilllada a. Taquicardia por foco ectopico auricular La morofología de la onda P en las diferentes derivaciones permiitá ubicar el origen en una u otra auricula. P precede al QRS edad avanzada Su persistencia en el tiempo produce dilatación e insuficiencia cardiaca manifestación de toxicidad asociado a bloqueo A-V b. Taquicardia por foco ectópico en la unión AV Sin disociación AV: mismo ritmo control A y V, P - en DII, DIII y aVF Con disociación AV: A y V diferente ritmo,intoxicación por digital 5. Aleteo auricular Actividad auricular de alta frecuencia Onda positiva en V1 y negativas en DII, DIII y aVF (aleteo típico) Puede ser agudo o crónico y generalmente se conduce a los ventrículos con un bloqueo AV Al disminuir la respuesta ventricular las maniobras vagales permiten observar las ondas F (fluter), algunos la denominan aleteo tipo 1 Otra es el aleteo tipo 2 su frecuencia oscila de 340 a los 430 ciclos x min (más rápida y menos común) Se observa en px con razón pulmonar, cardiopatía congénita, pericarditis, cardiopatía isquémica, etc… Ondas crónicas puede evolucionar a fibrilación auricular 6. Fibriliación auricular Actividad auricular irregular y de muy alta frecuencia (400-700 ciclos por minuto) Ondas f (fibrillation) se conduce de forma variable a los ventrículos Intervalos RR irregulares Frecuencia Ventrciular de 70-170 lpm Se observa en:
HTA
Cardiopatía isquémica Hipertiroidismo Wolff-Parkinson White Anomalía de Ebstein ARRITMIAS VENTRICULARES
1. Extrasistóle ventricular Mecanismos reentrante a la puesta de marcha de un foco ectópico o bien actividad gatillada En cualquier caso, parte de la actividad ventricular se lleva a cabo a través del miocardio contractil poco apto para la conducción. se presentan complejos QRS anchos y anormales. la duración es mayor de 0.12s y la onda T tiene una polaridad opuesta a la mayor deflexión del QRS el estímulo se puede conducir en forma retrógrada hacia las aurículas y producir una onda p negativa (esta queda inmersa en el complejo QRS o en la onda T y puede pasar inadvertida.) Cuando se presentan en sujetos con enfermedad cardiaca y, especialmente cuando son frecuentes o están agrupadas, pueden generar y una taquicardia o una fibrilación ventricular. 2. Parasitolia ventricular Arritmia que se produce como un resultado de la existencia de un foco automático, presenta un bloqueo de entrada que lo aísla y protege del ritmo dominante y cuenta con un ritmo de salida variable. Arritmia benigna y poco frecuente. Se presenta con mayor frecuencia en los ventrículos y aunque es más común en el contexto de cardiopatía isquémica, también se ha descrito en personas sin cardiopatía estructural. 3. Taquiarritmias ventriculares Son una serie de arritmias, las cuales su único punto en común es su origen ventricular y se van a caracterizar por complejos QRS anchos y de forma aberrante.
FORMAS DE TAQUICARDIA VENTRICULARES
CARACTERÍSTICAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR BIDIRECCIONAL -Muy poco frecuente. -Presenta complejos QRS aberrantes que alternan en forma y polaridad. -Mayor visibilidad en derivaciones DII, DIII y aVF. -En pacientes con deterioro grave de función contráctil. EXAMEN DE LA PRESIÓN Y PULSO VENOSOS En el sistema venoso hay dos aspectos importantes TURGENCIA: es la expresión de la presión venosa sistémica PULSACIONES (pulso venoso): son la traducción del ciclo cardiaco y sus alteraciones Presión venosa Se usaba la turgencia para medir, con aceptable aproximación la presión del sistema venoso sobre la base de los conceptos de Lewis (útil aún en medios rurales) En un considerable grupo de cardiopatías la onda “a” aumentado de magnitud de
manera notoria y sobresale con nitidez de las restantes, hecho que se ha designado como onda “a” gigante
PRESIÓN VENOSA Presión de llenado del ventrículo derecho e indica la
capacidad de los ventrículos para expulsar una carga de sangre.
El sistema venosos puede asimilarse a un sistema de baja presión que drena en la aurícula derecha También se observa cuando la dificultad para el vaciamiento ventricular derecho. Se produce como consecuencia de una marcada hipertensión pulmonar primitiva o secundaria. Las ondas “a” cañón
- La onda “a” cañón esporádicas: obedecen a la coincidencia de la sístole auricular con la ventricular de manera tal que la contracción de la primera se lleva a cabo con la válvula tricuspídea cerrado.
- El pulso venoso más amplio es visible en la insuficiencia valvular tricuspídea, Sea esta orgánica: ➢ Enfermedad de Ebstein ➢ Fiebre reumática ➢ Mixomatosis ➢ Síndrome carcinoide Funcional: ➢ Hipertensión pulmonar primitiva ➢ Hipertensión pulmonar secundaria Acción mecánica del reflujo sistólica en el sistema venoso cefálico que provoca movimiento sincrónico de la cabeza: ➢ Signo de Musset ➢ Signo de Musset venoso De no existir obstrucciones en los troncos venosos la medida de esa presión depende del grado de llenado venosos, representado por la altura de la columna líquida. El punto 0 de la presión venosa pasa en todo momento por algún lugar de la aurícula derecha, cambia con la postura del individuo y se ubica mediante el eje flebostático de Burch Nota: Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena cava. Unos valores por debajo de lo normal podrían indicar un descenso de la volemia y la necesidad de administrar líquidos; mientras que unos valores por encima de lo normal nos indicarían un aumento de la volemia. El eje flebostático de Burch, atraviesa el tórax de una axila a otra y se le considera como la intersección de 2 planos (uno frontal y otro horizontal) El 1ero esta ubicado a igual distancia de la pared anterior y posterior del tórax.
HIPERTENSIÓN VENOSA aparece de forma transitoria por el ejercicio y la emoción por el aumento marcado del retorno venoso Se elevada también con la compresión hepática sostenida o por elevación pasiva de los miembros inferiores. PATOLOGÍAS DE LA PRESIÓN VENOSA:
- Taponamiento cardiaco: sobrepasa los 30 cm.
- Insuficiencia cardiaca crónica con insuficiencia tricúspidea o sin ella y en la enfermedad tricúspidea orgánica: presión venosa entre 20 y 25 cm.
- Pericarditis constrictiva: son aún mayores 25 a 30 cm de agua. PULSO VENOSO Aporta información acerca de la actividad de la aurícula derecha y el funcionamiento del ventrículo derecho DIFERENCIA DEL PULSO VENOSOS Y EL CAROTIDEO Se hace al comprimir la raíz del cuello: Si el latido es venoso: DESAPARECE al cerrar la comunicación de la AD Si el latido es carotídeo: PERSISTE al cerrar la comunicación de la AD En CONDICIONES NORMALES se observa un tren de ondas seguidas por la desaparición de la columna venosa que coincide con la pulsación de las arterias periféricas(humeral y radial).Esta aparición es el Colapso X del yugulograma (pulso venoso o colapso sistólica o sistólico negativo). El tren de ondas que lo precede está constituido por las ondas positivas de “v”, “a” y “c” del yugulograma
PATOLOGÍAS DE LA ONDAS ONDA A PATOLOGÍAA
1. ONDA A GIGANTE Causas: 1. Estenosis tricuspídea 2. Hipertrofia VD 3. Miocardiopatía hipertrófica ONDA A CAÑON Bloqueo AV 3 grado Taquicardia ventricular Extrasístole AUSENCIA DE LA ONDA A: Fibrilación auricular ONDA V PATOLOGICA ONDA V SISTÓLICA Insuficiencia tricúspidea
EXAMEN DE LA PLETORA
YUGULAR
Evaluar la ingurgitación de las venas yugulares externas colocando el paciente en decúbito supino a 45°. En condiciones normales las venas están colapsadas o ingurgitadas no más de 1-2 cm por encima del manubrio esternal y la ingurgitación disminuye durante la inspiración. El acúmulo de sangre en las venas de todo el cuerpo produce una serie de síntomas y signos característicos. Las venas del cuello, la vena yugular , se hace más prominente ( ingurgitación yugular ).
SÍNDROMES ISQUEMICOS
Conjunto de síntomas y signos que se producen por una disminución del aporte de O2 al corazón relación con el requerimiento del metabólico de este Habitualmente es por disminución del flujo coronario por debajo del umbral mínimo requerido también puede deberse por un aumento excesivo del requerimiento o una disminución del volumen de O2 transportado FISIOPATOLOGÍA El metabolismo cardíaco es fundamentalmente aeróbico dado que su mecánica requiere de altos contenidos de energía, por lo que para el equilibrio de su funcionamiento es necesario un equilibrio de su aporte y el consumo de O2. En situaciones normales el aporte O2 esta en relación directa con el flujo coronario, este gracias al mecanismo de autorregulación, relacionado con el oxido nítrico de origen endotelial (factor vasoconstrictor) puede aumentar el flujo 6 veces independiente del volumen minuto sistémico (VM). A esta capacidad de autorregulación se le llama reserva coronaria.
En situaciones patológicas el endotelio se altera y pierde su respuesta vasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico , también se producen obstrucciones al flujo ya sea por mecanismo ateromatoso (placa aterosclerótica) o trombótico (coagulación parietal)lo que lleva al desencadenamiento de la cascada isquémica El principal mecanismo etiopatogénico de la disfunción endotelial y la obstrucción coronaria por ateromas es la ATEROESCLEROSIS que su producción depende de los factores de riesgo (características genéticas hereditarias o enfermedades congénitas o adquiridas que predisponen a la enfermedad) EPIDEMIOLOGÍA
Angina de pecho crónica estable Dolor anginoso de esfuerzo clásico, en clase funcional variable, pero no ha variado en los últimos 2 meses.Sule evolucionar lenta y buen pronóstico. Angina vasoespástica o variante dolor en reposo y esfuerx¿zo de corta duración, comúnmente es nocturno, responde a los nitratoos y generalmente no deriva cuadros de IAM Angina microvascular o síndrome X coronario dolor típico de esfuerzo, Miocardiopatía isquémica crónica px sin antecedentes anginosos o con antecedentes crónicos por pocorelevantes que llegan a consulta por arritmias o síndormes de IC pero que tienen numerosos factores de riesgo y su estudio determina su origen FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Un nivel de glucosa en la sangre inferior a 140 mg/dl ( 7,8 mmol/l ) se considera normal.
Un nivel de glucosa en la sangre de entre 140 y 199 mg/dl ( 7,8 a 11 mmol/l ) se considera
prediabetes
Un nivel de glucosa en la sangre de 200 mg/dl (11,1 mmol/l ) o superior indica
diabetes tipo 2.
TÉCNICA DE EXAMINACIÓN DE LA TA
Presión arterial: fuerza o empuje de la sangre sobre las paredes arteriales. Se puede medir de forma:
➔ Directa a través de la luz arterial mediante la introducción de agujas o catéteres conectados a transductores electromecánicos que a su vez la vuelvan a sistemas de registro fotográfico o directo en forma de curvas de presión o equipos con lectura directa de sus cifras. Tensión arterial: Es la fuerza de magnitud similar a la presión, que se opone en sentido contrario, para evitar su exagerada distensión ● Valores normales de la presión arterial LA GPC AMERICAN HEART ASSOCIATION
