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ABDOMEN AGUDO
● Es el cuadro clínico de dolor, que presenta el enfermo en forma súbita, etiología diferente y que requiere diagnóstico temprano y oportuno ○ Sin movimiento → Peritoneal (perforación = peritonitis) ○ Paciente tranquilo con dolor → Cólico ● El cuadro clínico puede llegar a ser solo médico o bien quirúrgico dependiendo de la evolución ○ Se puede presentar en cualquier edad ● Dolor abdominal agudo (qx o no qx) se presenta con una incidencia de 5-25% de la consulta de urgencias Etiología ● Inflamatorio ○ La principal es la apendicitis aguda en sus diferentes fases ■ Edematosa, necrosis, perforación y absceso ■ Inicia en epigastrio → Se irradia FID ■ Operación inmediata después de exámenes 3-4 hrs ○ Otra causa es colecistitis aguda en diferentes fases: ■ Murphy (+), dolor en cuadrante superior derecho ■ Mecánica (litiasis) → No es ux la cirugía, puede ser en 2-3 días ■ Infección (alitiásica) → Pacientes graves = Progresan a septicemia o tienen antx de traumatismo ■ Pio-hidrocolecisto, enfisematosa (bacterias anaerobios), necrosis y perforación ● Realizar cirugía urgente (máximo 48 hrs) , administrar administrar ○ Otra es la enfermedad ulcerosa en fase de úlcera, perforación y penetración ○ Pancreatitis aguda o crónica → En fase edematosa, hemorrágica, necrosis, quiste y pseudoquiste ■ Ceden con tratamiento médico → Edematosa ■ Hemorrágica, necrosis y pseudoquiste → Operación ○ Absceso hepático y fiebre tifoidea con perforación y sangrada ■ Absceso hepático amibiano^ →^ Cede metronidazol y dehidroemetina (95% ceden en 2 días), en lóbulo de lado izquierdo programar a cx no responden a tratamiento ○ En colon → Diverticulitis → Perforación y sangrado, fístula, cicatrización y obstrucción
○ En ID^ →^ Divertículo de Meckel^ con mucosa ectópica (en conducto residual de hepático) y secreción de HCL, sangrado
○ Enfermedad pélvica → Endometritis, endometriosis, salpingitis, sepsi abdominal ● Vascular ○ Isquemia mesentérica como trombosis, embolismo, hipoperfusión por poco volumen ○ Torsión del pedículo vascular como vólvulos, rotación mesentérica, ruptura y sepsis ○ Hernia con defecto de pared, post-incisional ○ Aneurisma disecante y ruptura ● Hemorrágico ○ Embarazo ectópico y sangrado, hemoperitoneo ○ En recién operado → Con hipotensión y anemia = Pbs sangrado (pedir Hto) ■ Valorar reintervención → Influye en el pronóstico ● Obstructivo ○ Oclusión → Obstrucción del paso en forma total del contenido y gases ○ Suboclusión → Misma molestia pero hay un paso parcial del contenido o gases
○ Causas :
■ Hernia postincisional ■ Bridas o adherencias agudas a las 3 semanas de cirugías en forma intermitente ■ Hernias estranguladas ■ Neoplasias ○ Cuerpos extraños y ascaris lumbricoides ○ En pediatría → Íleo meconial, ano imperforado, atresia intestinal, malrotación intestinal, hernia inguinal, enfermedad de Hirschsprung, intususcepción del ID sobre el IG ○ Adultos: Hernias de pared, crurales, bridades y neoplasias ■ Inguinal encima de línea isquial ■ Hernia crural → Más frecuente en mujeres, aparece por debajo de la cintilla ilio-crural ■ Se parece mucho a la inguinal e incluso puede haber confusión ■ US útil para diagnóstico Diagnóstico diferencial
● Cetoacidosis diabética (roce de serosas y deshidratación), insuf suprarrenal, porfirias (acumulacion de porfirias en sangre y cuasan dolor
abdominal), uremia
● Púrpura de Henoch Schonlein, LES, dermatomiositis
● Tabes dorsales (degeneración dorsal)por una hernia de columna, herpes zoster (unilateral) , tumores de la columna
● Picadura de araña viuda negra, serpientes
● Intoxicaciones: Arsénico, saturnismo (plomo), mercurio, drogas
● Tórax: : IAM (puede irradiar a CSD), taponamiento cardiaco, pericarditis
● Pulmón: neumonía, embolismo pulmonar, pleuritis, derrame pleural y hemotorax
● Abdomen: glomerulonefritis, pielonefritis, litiasis ureteral vesical, hipertrofia prostática, gastroenteritisç
Laboratorio y gabinete:
● BH→ leucocitos y bandemia (PMN)
● Cambio de Hb o HTO → indica sangrado ● Alteración electrolítica en obstrucción ○ fuga de líquido a tercer espacio ● (EGO) Prueba de orina, si hay leucocitosis o eritrocituria ● QS en cetoacidosis diabética ● Amilasa y lipasa en pancreatitis aguda, tiempos de coagulación ● Rx de abdomen en 2 posiciones: ver aire subdiafragmático cuando hay perforación ○ Estándar inicial para evaluar si hay obstrucción abdominal o no ■ Laparotomía previa ■ Vómito, falta expulsión de gases, peristalsis de lucha ■ Pedir en 2 posiciones → pie y lat ■ Formación de pilas de moneda ■ Niveles hidroaéreos escalonados → ausencia de gas ● Ausencia de gas en el colon y recto ● Debe de diferenciarse con el Sd de Chilaiditi donde se interpone una asa entre diafragma y borde superior del hígado
○ Nos puede confundir pensando que tiene aire libre.
○ Buscar que no tenga haustras. Mejor verlo en el TAC ○ Intestino inflamado ● Rx en Pancreatitis → El espacio entre el colon transverso y estómago está aumentada o imagen de colon cortado Bezoares ● Tricobezoar = Pelo → Se asocian a trastornos psiquiátricos ● Son masas compactas que ocupan parcial o totalmente la luz del intestino ● Se originan por la acumulacio de residuos no digeribles ● Imposibilidad de triturar o digerir adecuadamente los alimentos ○ Ingesta apresurada, dentadura insuficiente o gastrectomía previa ● Dx: Serie gastroduodenal ● Única opción de tx: qx Tratamiento ● Internamiento y ayuno ● SNG y sonda de Foley ● Cateter central ● Antibioticoterapia Empírica debido a la gravedad para: ○ Gram (+) → en tubo digestivo alto (imipenem, trimetroprim, etc) ○ Gram (-) → En tubo digestivo Bajo → “Imipenem” ● Pronóstico → Grave dependiendo de la etiología y exposición
CIRROSIS HEPÁTICA
● Daño crónico del hígado, con lesión celular, fibrosis y nódulos de regeneración ● Histopatológico : bandas fibrosas que unen a vena central, espacio porta (arteria, linfática, arteria linfática y biliar) espacio porta-espacio porta, espacio porta-vena central ○ Estándar de oro para dx de cirrosis hepática + Estudio de imagen o La (fibrosis hepática) ○ Lobulillo clásico^ →^ 3 triadas portales
○ Lobulillo Portal^ →^ 3 venas centrales y en el centro un espacio portal (vena porta, arteria hepática y un
colangio) Van al acino hepático (2 venas central + 1 espacio porta)
○ Acino hepático^ : Es la^ parte funcional^ , aquí se llevan a cabo los procesos metabólicos, llega la sangre venosa arterial y portal ■ Zona 1 : activa ■ Zona 2: intermedia ■ Zona 3: menos activa → No recibe tanto oxígeno y está cerca de la lobulillar ● Nódulos pueden variar de tamaño ○ Micronódulo < de 3 mm ■ Se vene en la virosis, cirrosis biliar, enfermedad de wilson ○ Macronódulos > de 3 mm ■ Cirrosis macronodular → Aspecto externo ■ De tipo alcohólico , puede dar pólipos ○ Los nódulos de regeneración en el US o TAC de hígado al tomar la biopsia se puede
Lab y gabinete
● PFH, panel para hepatitis B, C, autoinmune
○ Hepatitis b y c → marcadores de autoinmunidad
○ Cobre en orinas de 24H
○ Niveles de concentración de hierro
● Prueba de coagulación, enzimas, creatinina → evaluación de la función
● Elastografía por RM - TAC (para ver elasticidad o rigidez del hígado)
● Fibrotest (Fibroscan - dice oswaldo) o ECO
○ Irregularidad de los bordes
○ Nodular, esplenomegalia, etc
● Biopsia (no es obligatoria) solo si se quiere saber la gravedad
- Menor INR hay menos indice de coagulación
- Mayor INR hay mayor tiempo en coagulación
Tratamiento :
● Lesión por alcohol (abstinencia) es difícil en cuadro crónico lo más adecuado es alcohólicos anónimos (AA)
● Pérdida de peso (higado graso)
● Tx para hepatitis viral y autoinmune → Esteroides
● En cirrosis biliar primaria (colangitis) (se puede retrasar la lesión) en otra clase ver complicaciones: H. portal, ascitis, encefalopatía, riesgo
de Ca hepático
○ Acido ursodesoxicolico evita que se formen las piedras → Colangitis biliar primaria
Ascitis ● Es acúmulo de líquido en cavidad abdominal con aumento de peso y de volumen ● Matidez desplazable y onda ascítica ○ Líquido matidez y el timpánico es lo normal ○ Cambias al px de posición y tu marcaje de matidez va a cambiar por le movimiento del líquido ● Hay detección de líquido en cavidad abdominal cuando tiene 1.5 L ● Con datos clínicos de hepatopatía ● Factor de riesgo para peritonitis bacteriana espontánea e IR ○ Peritonitis primaria por E. coli, K.pneumoniae y streptococcus ● Hay fuga de linfa a cavidad o por hipoalbuminemia ● (^) Sistema R-A-A → Renina actúa sobre angiotensinógeno y se convierte en angiotensina que estimula aldosterona ● Complicaciones: ○ Peritonitis bacteriana espontánea ○ Sd hepatorrenal → fuga de linfa ○ Hidrotórax hepático → fuga de albúmina a cavidad umbilical ○ Hernia umbilical → evitarla pq si se complica nos da problemas graves
CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH → severidad clínica
Factor ↓ Puntos → 1 2 3
Ascitis (HT portal) Ausente Ligera Moderada
Bilirrubinas (Problemas de síntesis) < 2 mg/dL 2-3 mg/dL >3 mg/dL
Albúmina (Problemas de síntesis) >3,5 gr/dL 2-8-3.5 gr/dL <2,85 gr/dL
Tiempo de protrombina <4 (3.5) 4-6 < 40 %
INR (Problemas de síntesis) <1.7 1.7 - 2.3 > 2.
Encefalopatía (amonio) ausente I o II III o IV
Calse Score total Sobrevida 1 año % Sobrevida 2 años %
A 5-6 % 95 % 90 %
B 7-9 % 80 % 70 %
C 10-15 % 48 % 38 %
○ Formación de neurotoxinas → Amoniaco ○ Aumento de Tono GABAérgico ○ Teoría de fisher → AA aromaticos elevados ■ Disminución de AA de cadena ramificada^ →^ leucina, isoleucina, valina ■ Aumento de aa aromáticos (fenilalanina, triptófano y tirosina) ○ Excitabilidad cerebral y tono muscular enilalanina, tirosina y triptófano → Hay excitabilidad cerebral y muscular ● Cuadro clinico Encefalitis: ○ Asterixis → hiperextensión de la muñeca y de forma inconsciente hay flexión con una recuperación inmediata de los extensores. Es repetitivo y continuo ○ Alteraciones neuromusculares^ →^ flapping, disgrafía (toma un lápiz en forma anormal) ○ Apraxia de constitución (incapacidad de efectuar órdenes) ○ Hiperreflexia ○ Signo de Babinski + ● Tratamiento : Punción < 2 litros por día (se descompensan) ○ Restricción de sal a 2 gr al día (una cucharada pesa 20 gr) → Dieta hiposódica ○ Diuréticos: furosemida (proximal) / espironolactona (distal) 40/100 mg aumentar hasta 400 / 100 mg ○ Paracentesis Evacuadoras: ■ Si no responden a los diuréticos ■ Anestesia local, en cuadrante inferior izq ■ Aguja con orificios laterales de 8 cm de longitud y diámetro 17 cm, con un extremo distal romo ■ La conexión de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a razón de 150-200 ml/min ( no más de 2 L en 24 horas) ■ Finalizada los px deben permanecer en decúbito lateral derecho ○ El 90% responden al tx ○ 10% necesitaran derivación peritoneo-vascular paracentesis parcial ○ Indicación : Insuficiencia respiratoria y diagnóstica ○ TIPS → Derivación portosistémica intrahepática transyugular ■ Pacientes que no responden a tratamiento y preparación para paciente que se realiza trasplante hepático ■ Para que sangre pase directo a la porta → Descomprime suprahepáticas y porta ○ Válvula de Levin en ascitis refractaria y restricción de agua y sodio por VO ■ Al respirar → Líquido va a suprahepáticas (se aplica en yugular, pasa a cavidad abdominal)
Síndrome hepatorrena l
● Es una insuficiencia renal en una cirrosis ● Causas: ○ Vasodilatación esplácnica (de todos los órganos) ○ Reducción del volumen arterial efectivo ■ Aumento de la aldosterona ○ Disminución del GC ○ Menos flujo a arterias renales (+) Sistema RAA = IR ■ Estimula sed, reabsorción de Nacl y excreción de potasio ■ En caso de síndrome hepatorrenal → Está disminuido → Por ascitis se produce presión de arterias renales = (+) sistema renina-angiotensina ● Tratamiento ○ Trasplante de hígado ○ Albúmina, plasma fresco, Análogo de vasopresina (terlipresina), válvula de Le Veen → para aumentar la reducción del vol arterial ■ La causa más frecuente son infecciones Cuidados generales ● En la cirrosis hay DM (20%) daño estructural y aumento de la resistencia a la insulina → Hiperglucemia ● Puede haber hipoglucemia por consumo de alcohol y desnutrición
HEPATITIS VIRAL Y AUTOINMUNE
● Es una infección viral sistémica que afecta con inflamación al hígado ● Agentes principales: ○ Hepatitis A, B y C → infectan por sí solos ○ H epatitis D → necesita partículas Hepatitis B para infectar ○ Hepatitis E → principalmente a embarazadas ● Otras hepatitis son causados por: ○ Citomegalovirus (CMV)
○ Rubeola ○ Sarampión ○ Coxsackie ○ Fiebre amarilla ○ Ébola ○ Malaria → parásito ○ (^) Toxoplasmosis → parásito HEPATITIS A Generalidades ● Solo los niños que tienen inmunidad baja o enfermedad debilitantes ○ Mortalidad des 0.3%, lo habitual es que no haya muertes ● La hepatitis A en el adulto es prácticamente nula ○ Si padece baja inmunidad → Mortalidad de 1.8% ● No hay portadores crónicos, ni cirrosis o carcinoma hepático → Anictérica ● Dx: determinación de Ac IgM (aguda) o IgG (cicatriz serológica) ● No hay necesidad de hacer biopsia hepática → Causa morbimortalidad ● Sede sola es autolimitada ○ No produce cirrosis y cáncer ● (^) CC → niños infección (gastroenteritis) ○ Adultos da CC viral fiebre, dolor HDD, pesantes, ictericia, coluria, acolia y PFH (trans) elevadas Virología ● La hepatitis A pertenece a la familia de Picornavirus ● Periodo de incubación: 4 semanas (promedio) ● El periodo de infección aguda puede durar hasta 6 meses ○ Se determina por IgM de hepatitis A (reciente) ● Es una enfermedad endémica en México ● 90-100% de la población tiene Ac IgG (cicatriz serológica antigua) ● Se transmite vía fecal-oral Tratamiento ● Sintomático ● Reposo → Disminución de actividad física ○ Los niños no cumple con el reposo → solo para dar tranquilidad papas ● Dieta normal a tolerancia (no quitar nada) ○ No administrar vitaminas para no retar al hígado ● Vacunación contra la hepatitis A se justifica → homosexuales, trabajadores de aguas residuales, asilo de ancianos, profesionales de la salud, niños en guarderías HEPATITIS B Epidemiología ● El antígeno de superficie de la hepatitis (HbsAg) ● Cuando se presenta solo en la sangre sin ningún síntoma nos puede indicar: ○ 1. infección temprana de la hepatitis b ○ 2. Infecciones previas de la hepatitis B → portadores ■ Cuidados con donación de sangre y relaciones sexuales ■ Alto porcentaje en nuestro medio ● Vacunación de la hepatitis B van a tener Anti-Hbs por un período de 6-10 años ○ Se deben dar a personas expuestas → 3 dosis (0, 1 m y 6 m = Inmunidad de 100%) ■ P. ej. personal de salud ■ Se puede determinar inmunidad por antígeno de superficie ● Distribución mundial ○ Está presente en todos los continentes y más de 2000 millones de personas en el mundo están infectados, 350 millones son portadores del virus crónico (o más) ○ Mayor morbi-mortalidad que el SIDA ● Madres con antígeno de superficie positiva (HbsAG ) pueden transmitir el virus en el último trimestre del embarazo / parto Transmisión vertical, deben de vacunar al bebe ● El 10% de los infectados en forma aguda de hepatitis B se convertirán en portadores crónicos ● La prevalencia de HbsAg positivo (portadores crónicos) en EU es de 0.1-0.5% ● En países tropicales y México pueden llegar a 5-20% de portadores crónicos en la población ● En África la hepatitis se puede perpetuar por diseminación madre-hijo (mayoría de infecciones) ● En el adulto, con hepatitis B → 90% se resuelven por sí solos sin tx ● En los niños → Solo se resuelven un 10% sin tx (el resto continúan con Ag de superficie positivo) ○ Se complican con cirrosis, cáncer de páncreas ○ Los RN infectados por la madre, el 90% se convertirán en crónicos con alta posibilidad en convertirse en cirróticos cirróticos o cáncer de hígado ○ 10% de los niños infectados se curan solos y sin tx ● El 5-10% de la población mundial es portadora (transmisible) de hepatitis B ● Doble de la hepatitis C y 7 veces más que el VIH Sintomatología ● Se manifiesta en 2 formas: Aguda y crónica ● Rara vez llega a ser fulminante , ○ La precipitan como alcohol, acetaminofén, con partícula D y E o inmunodeprimidos ● La hepatitis crónica puede cursar asintomática con el desarrollo de cirrosis y carcinoma hepática
Virología (^) ● Con forma de balón → Es una esfera con envoltura doble y que antigénicamente es diferente ● La envoltura externa corresponde al Ag de superficie ● La interna corresponde al centro y están los Ag core (partícula C), Ag E (partícula E) y el DNA polimerasa ○ ADN polimerasa, partícula C y E altamente transmisible Evolución ● Antígeno de superficie → Cae en semana 24 ● Anticuerpo de superficie → Inicia en semana 32 ● Anticuerpo de partícula C → Se eleva en semana 5 ● Antígeno de partícula C → Nunca se eleva ● Los anticuerpos HBc es el único marcador de infección aguda , en el periodo de venta de HBsAg y la aparición de anti-HBsAc ● El Ag HBc habitualmente no se detecta → si hay Ac Anti HBc con HBSAg nos habla de que hay una infección aguda o crónica dependiendo si hay IgM o IgG ● Pero si hay HBS-Ag y Ac HBc nos habla de resolución de la hepatitis Aguda Crónica ● Detección de antígeno de superficie HBs Ag ○ Portador crónico o infección temprana ● Periodo de ventana: HBsAg sin anticuerpo ● (^) Antígeno de HB de partícula C → No se detecta ○ (^) Solamente anticuerpo de partícula C ● (^) HBsAg + HBcAc = Paciente infectado Anticuerpo de HBs y Anticuerpo HBc → Paciente curado Dependiendo de si el paciente tiene IgM o IgG es aguda o crónica ● (^) Crónica → Infección crónica ● (^) No hay resolución de sus síntomas como pérdida peso ● (^) Persistencia de hallazgos de lesión hepática por biopsia ● (^) Persistencia de elevación de aminotransferasas, bilirrubinas y globulina más de 6 meses ● (^) Persistencia de HBeAg → Después de 3 meses o HBSAg y anti-HBc por más de 6 meses Síntomas ● En EUA → Se transmite más por vía sexual y percutánea (drogas) ● En Asia y áfrica → Más frecuente por vía perinatal ● CC : anorexia, pérdida de peso, ictericia y náuseas → puede tener solo malestar leve ● Para evaluar la lesión crónica del hígado (cirrosis) se puede medir el tiempo de protrombina ○ Hepatitis crónica : ■ Transaminasas elevadas y^ antígeno de partícula E HB por > 3 meses ■ o AgHBs y Ac de la partícula C de HB por más de 6 meses ■ Cuadro clínico de cirrosis: Cirrosis + hipertensión portal → Ictericia, esplenomegalia,a ascitis, edema periférico, encefalopatía ■ Durante las exacerbaciones de la hepatitis crónica se elevan transaminasas, alfafetoproteinas, hay plaquetopenia y leucopenia hiperesplenismo,hipoalbuminemia, Tiempo protrombina elevado y Bilirrubinas elevadas ● * Ag de la partícula C no se detecta Tratamiento ● Interferón pegilado (polietilenglicol) + Lamivudina ○ Evitan la replicación en la fase aguda ○ El interferón pegilado es una glicoproteína producida por células inmunitarias + polietilenglicol ● Insistir en la protección de relaciones sexuales ● Evitar administración de interferón en insuficiencia hepática y plaquetopenia porque causa más necro inflamación del hígado → si se puede administrar en cirrosis hepática compensada ○ Es muy carocaro ● Otra opción dar Tx con telbivudina, adefovir (segunda elección) Concentración de virus en líquidos corporales ★ Elevada Moderada Baja/No detectable ● (^) Sangre ● (^) Suero ● (^) Exudados de heridas Semen ● (^) Liquido vaginal ● (^) Saliva Orina ● (^) Heces ● (^) Sudor Lágrimas ● (^) Leche materna
HEPATITIS AUTOINMUNE
● Es un trastorno necroinflamatorio del hígado de causas desconocidas, que se asocia a elevación de diferentes tipos de autoanticuerpos y elevación de gammaglobulinas ● No se presenta partículas de ningún virus ○ Puede ser inducido por hepatitis A, B y C ● Predisposición genética ○ No hay regulación de células B y T ○ Desbalance entre células supresoras y cooperadoras ○ Desarrollo de autoinmunidad ○ Intolerancia a los Ag ○ Destrucción de tejidos Histología ● Hepatitis crónica o cirrosi con marcada infiltración de células y necrosis de hepatocitos autoinmune ● Ausencia de hallazgos específicos para el dx de otras enfermedades Enfermedades asociadas Biopsia Hepática ● Actividad necroinflamatoria periportal y lobulillar ● Formación de rosetas ● Infiltración importante de cel plasmáticas en área poral Laboratorio ● Hipergammaglobulinemia ● Transaminasemia Tratamiento ● Se administró interferón pegilado + ribavirina ○ Dosis depende de peso del enfermo, presencia de cirrosis y genotipo ○ EA : Hemólisis Supresión medular, Hipotiroidismo, Anemia ● Genotipo 1: responde un 15% ● Genotipo 2 y 3: responde un 66% ● La ribavirina es un antiviral débil y no debe usarse solo ● El interferón simple hay poca respuesta, tiene que ser el pegilado ● Deben efectuarse evaluaciones de PFH a la 4,12 y 24 semanas ● Prueba de función tiroidea cada 12 semanas ● x ● En hepatitis C aguda el tratamiento es de 3 millones de unidades de interferón alfa pegilado SC 3 veces por semana reduciendo la cronicidad a 40% dependiendo del genotipo. ○ x ● Se puede agregar ribavirina 800 a 1200 mg al día VO ● Inmediatamente cuando se identifica la elevación de partículas HCV RNA debe iniciar tx Tratamiento reciente ● Grazoprevir 100 mg ● Elbasvir 50 mg 1 tableta al día ● Ledipasivir / Sofosbuvir ● Preguntar a los pxs si están tomando antiácidos, ranitidina, omeprazol → disminuyen el efecto de los antivirales Tipo 1 → Clásica Tipo 2 ● Mujeres jóvenes 15-45 años ● Ac Antinucleares (ANA) ● Ac anti músculo liso → Ac AML ● Ac Antiactina ● Anticuerpos antimicrosomales hepatorrenal tipo I (aniMHR-1) ● Niños de 2-14 años ● Enfermedades inmunológicas asociadas ● Progresión más rápida Criterios Mayores Criterios Menores ● Elevación persistente de las transaminasas ● Hipergammaglobulinemia (2.5 g/dL o mayor) ● Autoanticuerpos circulantes y/o células LE positivas ● Marcadores serológicos para hepatitis negativos ● Manifestaciones sistémicas (fiebre, artralgias,erupciones cutáneas) ● Complicaciones con otras enfermadeautoime incluso las de colágena ● Eritrosedimentación acelerada / elevada ● Tiroiditis crónica autoinmune ● Hipertirodimos ● Anemia hemolítica ● Purpura trombocitopenia idiopatica ● DM ● Diabetes insípida (tipo 1) ● Colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI) ● Polimiositis autoinmune ● Glomerulonefritis membranoproliferativa ● Sd de Sjogren ● Enf celiaca
● Elevación de fosfatasa alcalina ● Hiperbilirrubinemia ● Linfocitosis Tratamiento
HEPATITIS TÓXICA
● Por múltiples medicamentos, hierbas, productos desconocidos (“si bien no le hace, mal tampoco”) ● Dos tipos de hepatotoxinas ● Estudios en 2011 del a universidad de Málaga y centro de farmacovigilancia de Andalucía ○ 20 casos que están tomando herbalife ■ 10 tenía hepatitis con aumento de enzimas hepáticas ■ Daño hepático en 5 pacientes, 3 pacientes con colestasis y 1 paciente con función hepática anormal ● Toda sustancia que lesiona el hepatocito se llama hepatotoxina ● Hay 2 tipos de toxinas ○ Intrínsecas:^ Aparece en todas las personas a determinadas dosis, es predecible, depende la dosis y se reproduce en animales ○ Idiosincrásicas: se manifiesta independientemente de la dosis, características de hipersensibilidad, no es predecible en animales, metabolismo anormal ● La hepatotoxicidad es muy frecuente y puede llegar a un 2-5% de los pacientes de los pacientes hospitalizados con afectación hepática por medicamentos que están tomando ○ En ancianos puede llegar hasta un 25% ● La lesión del hepatocito; formación de radicales por el fármaco ○ Estado oxidativo ○ Unión covalente de macromoléculas ○ Disminución del GSH ○ Alteración mitocondrial y la membrana ● Alrededor de 1000 sustancias puede causar daño al hígado ● Incluidos medicamentos con o sin receta, drogas ilegales, plantas medicinales ● La mayoría de los medicamentos de receta inhiben el citocromo p ● Otras causas que producen daño hepático es: ○ Metabolitos tóxicos en elevadas concentraciones ○ Hipersensibilidad a un metabolito desconocido ● Es posible señalar algunos patrones histológicos como: ○ Colestasis (ictericia con patrón ○ Met ● Diagnóstico ○ No hay marcadores específicos ○ Se basa en elementos más o menos circunstanciales ○ Frecuentemente no son concluyentes ○ Evolución favorable en semanas al retirar la sustancia ○ Menos posibilidad de hacerse crónica, cuando más rápido se retira la sustancia Semanas Prednisona Azatioprina Semana 1 30 mg/día 50 mg/dia semana 2 20 mg/día semana 3 15 mg/día semana 4 15 mg/día Mantención 10 mg/día
