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Hormonas metabólicas tiroideas.
Tipo: Apuntes
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Ubicación: Situada por debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la tráquea. Peso: es de 15 y 20g en adultos sanos. Secreta: Las hormonas tiroxina y la Triyodotironina (T4 y T respectivamente las que inducen aumento del metabolismo). Ausencia de su secreción: Provoca descensos metabólicos de hasta 40- 50% inferiores al valor normal. Secreción Excesiva: Incrementa el metabolismo en hasta 60-100% por encima de lo normal. Su secreción: Está controlada por la tirotropina (TSH) secretada por la adenohipófisis. Otras secreciones: La tiroides secreta calcitonina (hormona importante para el metabolismo de las hormonas tiroideas).
La Triyodotironina es cuatro veces más potentes que la tiroxina, 93% de las hormonas con actividad metabólica secretadas por la glándula tiroides corresponde a tiroxina y el 7% restante, a triyodotironina.
Glándula tiroides se compone de muchos folículos cerrados (100 a 300mm de diámetro), repletos de una sustancia secretora (coloide, cuyo componente principal es la glucoproteína de gran tamaño llamada tiroglobulina,) y revestidos por células epiteliales cúbicas que secretan a la luz de los folículos.
Para formar la cantidad normal de tirosina se necesitan 50mg de yodo. Para impedir la deficiencia de yodo, se añade una parte de yoduro sódico por cada 100.000 partes de cloruro sódico a la sal de mesa común.
Los yoduros ingeridos por vía oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la sangre al igual que los cloruros. La mayor parte se excreta por vía renal, después de que las células tiroideas hayan retirado selectivamente una quinta parte de la sangre circulante y la hayan empleado en la síntesis de las hormonas tiroideas.
Las células tiroideas son un ejemplo de células glandulares secretoras de proteínas. El retículo endoplásmico y el aparato de Golgi sintetizan y secretan hacia los folículos Tiroglobulina.
fisiológicos de la deficiencia tardan varios meses en aparecer.
La tiroglobulina se libera a la sangre circulante en cantidades precisas.
1. Primer lugar, la tiroxina y triyodotironina se escinden de la molécula de tiroglobulina; a continuación, ambas se secretan en forma libre. Varias enzimas proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan la tiroxina y la triyodotironina. Estas difunden entonces a través de la base de la célula tiroidea, hacia los capilares circundantes, y de este modo pasan a la sangre. 2. Alrededor de las tres cuartas partes de la tirosina yodada en la tiroglobulina no se convierten en hormona tiroidea, sino que permanecen como monoyodotirosina y diyodotirosina. Durante la digestión de la molécula de tiroglobulina que da lugar a la liberación de tiroxina y triyodotironina, estas tiroxinas yodadas se liberan de las moléculas de tiroglobulina. Pero no se secretan hacia la sangre, sino que el yodo que contienen se separa por acción de una enzima desyodasa, que recupera el yodo para que la glándula lo recicle y forme nuevas hormonas tiroideas. En la ausenciacongénita de la desyodasa, los afectados sufren un déficit de yodo que se debe al fracaso de este proceso de reciclaje.
Alrededor del 93% de la hormona tiroidea liberada por la glándula tiroides corresponde a tiroxina y sólo el 7% es triyodotironina. En los días siguientes, la mitad de la tiroxina se desyoda con lentitud y forma más triyodotironina. Por tanto, la hormona liberada en última instancia a los tejidos y empleada por ellos es sobre todo la triyodotironina y se generan 35mg de triyodotironina diarios.
Cuando estas acceden a la sangre más del 99% se combina de inmediato con las proteínas plasmáticas como la globulina fijadora de la tiroxina y la prealbumina y la albumina fijadora de la tiroxina.
Debido a la gran afinidad de las proteínas de unión plasmática por las hormonas tiroideas, la tiroxina, se liberan con lentitud a las células de los tejidos cada 6 días, mientras que la mitad de la triyodotironina, dada su menor afinidad tarda 1 día en llegar a las células. Al entrar en las células, la tiroxina y la triyodotironina se unen de nuevo a las proteínas intracelulares, la tiroxina lo hace con mayor fuerza que la triyodotironina. Vuelven a almacenarse, esta vez en las células diana, se utilizan con lentitud a lo largo de días/ semanas.
La tiroxina tiene un periodo prolongado de latencia. Cuando esta actividad comienza, aumenta de forma progresiva y alcanza su máximo valor en 10-12 días, para descender, con una semivida de unos 15 días. Parte de la actividad persiste entre 6 semanas y 2 meses. La triyodotironina, el período de latencia se acorta hasta 6-12 h y la actividad celular máxima se alcanza en 2 o 3 días. Parte de la latencia y el período prolongado de acción de estas hormonas obedece a su unión con las proteínas del plasma y de las células de los tejidos y a su lenta liberación.
crecimiento de las personas jóvenes experimenta una gran aceleración. Los procesos mentales se estimulan y las actividades de las demás glándulas endocrinas se potencian.
Si se administra tiroxina o triyodotironina a un animal, las mitocondrias las células de su organismo aumentarán de número y de tamaño. La superficie total de la membrana de las mitocondrias se incrementará de forma casi proporcional al aumento del metabolismo de todo el animal. Función principal de la tiroxina consiste, en multiplicar el número y la actividad de las mitocondrias, que inducen la formación de trifosfato de adenosina, que estimula la función celular. este incremento del número y de la actividad de las mitocondrias es el resultado, de la mayor actividad de las células. LAS HORMONAS TIROIDEAS FACILITAN EL TRANSPORTE ACTIVO DE IONES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR. Na + -K + -ATPasa aumenta en respuesta a la hormona tiroidea; este aumento de la actividad potencia el transporte de los iones sodio y potasio a través de la membrana celular de determinados tejidos. Este proceso requiere energía e incrementa la cantidad de calor producida por el organismo. La hormona tiroidea hace que las membranas de las células pierdan iones sodio, con lo que se activa el bombeo de sodio y se acrecienta aún más la producción de calor.
La hormona tiroidea ejerce efectos generales y específicos sobre el crecimiento. El efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento se manifiesta sobre todo en los niños en edad de desarrollo. En los niños hipotiroideos, la velocidad de crecimiento es mucho más lenta. Los hipertiroideos experimentan un crecimiento esquelético excesivo, por lo que son bastante altos para su edad. los huesos también maduran con mayor rapidez y las epífisis se cierran a una edad temprana, por lo que el crecimiento resulta más breve y la estatura final en la edad adulta puede ser, en realidad, menor. Un efecto importante de la hormona tiroidea: estímulo del crecimiento y del desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los primeros años de vida posnatal. Si el feto no posee cantidades suficientes de hormona tiroidea, el crecimiento y la maduración del cerebro antes y después del nacimiento se retrasarán y su tamaño será más pequeño de lo normal.
La hormona tiroidea estimula casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono, entre ellos: La rápida captación de glucosa por las células El aumento de la glucólisis El incremento de la gluconeogenia Una mayor absorción en el tubo digestivo e incluso una mayor secreción de insulina, con sus efectos secundarios sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. Toda esta actividad obedece, a la expansión general de las enzimas metabólicas celulares producida por la hormona tiroidea.
La hormona tiroidea también potencia casi todos los aspectos del metabolismo de los lípidos. Los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depósitos de grasas del organismo. La movilización de los lípidos del tejido adiposo incrementa asimismo la concentración plasmática de ácidos grasos libres y acelera su oxidación por las células.
El incremento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, aunque eleva los ácidos grasos libres. La disminución de la secreción tiroidea aumenta la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos y origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado. La hormona tiroidea reduce la concentración plasmática de colesterol debido al aumento de la secreción de colesterol hacia la bilis y su pérdida por las heces. La hormona tiroidea induce un número elevado de receptores de lipoproteínas de baja densidad en las células hepáticas, lo que determina su rápida eliminación del plasma por el hígado y la secreción de colesterol en estas lipoproteínas por las células hepáticas .
Parece que la hormona tiroidea ejerce un efecto directo sobre la excitabilidad del corazón, que a su vez aumenta la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca es uno de los signos físicos en los que se basa el médico para determinar si un paciente produce una cantidad excesiva o insuficiente de hormona tiroidea.
La mayor actividad enzimática inducida por la producción elevada de hormona tiroidea aumenta la fuerza del corazón cuando se secreta un ligero exceso de hormona tiroidea. Cuando la concentración de hormona tiroidea asciende de forma notable, la potencia del músculo cardíaco se deprime, debido a un catabolismo proteico excesivo y prolongado. Pacientes con hipertiroidismo grave fallecen por una descompensación cardíaca secundaria a un infarto de miocardio y a la sobrecarga cardíaca provocada por el mayor gasto cardíaco.
La presión arterial media suele estar normal tras la administración de hormona tiroidea. Pero, debido al aumento del flujo sanguíneo del tejido entre los latidos cardíacos, la presión se eleva. En el hipertiroidismo hay un aumento de la presión sistólica de 10-15 mmHg y una reducción similar de la presión diastólica.
El incremento del metabolismo aumenta la utilización de O2 y la formación de CO2, lo que activa los mecanismos que aumentan la frecuencia y la profundidad de la respiración.
La hormona tiroidea aumenta el apetito y el consumo de alimentos, y también favorece la secreción de jugos digestivos y la motilidad del aparato digestivo. Por lo que el hipertiroidismo se asocia con diarrea, mientras que la ausencia de hormona tiroidea puede producir estreñimiento.
La hormona tiroidea acelera la función cerebral, a excepción de los procesos del pensamiento; y su ausencia disminuye la rapidez de la función cerebral. En el hipertiroidismo se pueden presentar grados extremos de nerviosismo y tendencias psiconeuróticas, como complejos de ansiedad, preocupación extrema y paranoia.
Un ligero incremento de la hormona tiroidea desencadena una reacción muscular enérgica, pero si es un incremento excesivo, los músculos se debilitan debido al catabolismo excesivo de las proteínas. La carencia de hormona tiroidea reduce la actividad de los músculos, relajándose lentamente tras una contracción.
El temblor muscular es uno de los signos del hipertiroidismo. Su frecuencia es de 10 a 15 veces por segundo (rápida). Se percibe colocando una hoja de papel sobre los dedos extendidos, observando el grado de vibración del papel. Es un aumento de la reactividad de las sinapsis neuronales en las regiones de la médula espinal que controlan el tono muscular. Constituye un medio importante para evaluar el efecto de la hormona tiroidea sobre el SNC.
La hormona tiroidea provoca un efecto agotador sobre la musculatura y el SNC, por lo que las personas con hipertiroidismo se sienten cansadas, aunque les resulta difícil conciliar el sueño debido a sus efectos excitantes sobre las sinapsis. En el hipotiroidismo hay una somnolencia extrema y el sueño se prolonga entre 12 y 14 h diarias.
Un aumento de la concentración de hormona tiroidea eleva la secreción de las demás glándulas endocrinas y la necesidad tisular de hormonas. Cuando aumenta la secreción de tiroxina, se incrementa el metabolismo de la glucosa, lo que se asocia a una mayor necesidad de secreción de insulina por el páncreas. La hormona tiroidea potencia actividades metabólicas relacionadas con la formación del hueso, por lo que eleva las necesidades de hormona paratiroidea. La hormona tiroidea incrementa la velocidad de desactivación hepática de los glucocorticoides suprarrenales, lo que aumenta la síntesis de hormona adrenocorticótropa por la adenohipófisis, dando lugar a una mayor secreción de glucocorticoides por las glándulas suprarrenales.
Un efecto de la TSH sobre las células tiroideas es la activación del sistema de segundo mensajero del AMPc de la célula:
La secreción de TSH por la adenohipófisis está controlada por una hormona hipotalámica, la tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por las terminaciones nerviosas de la eminencia media del hipotálamo. después los vasos porta hipotalámico-hipofisarios transportan la TRH desde la eminencia media hasta la adenohipófisis. La TRH es una amida tripeptídica: piroglutamil-histidil-prolina-amida. La TRH actúa directamente sobre las células de la adenohipófisis, incrementando su producción de TSH. Cuando se bloquea el sistema porta que conecta el hipotálamo con la adenohipófisis, la secreción adenohipofisaria de TSH disminuye. MECANISMO MOLECULAR DE LA TRH
La exposición de un animal al frío estimula la secreción de TRH por el hipotálamo y, por consiguiente, la secreción de TSH por la adenohipófisis. Este efecto se debe a la excitación de los centros hipotalámicos encargados de controlar la temperatura corporal. Las personas que se trasladan a las regiones árticas presentan un metabolismo basal entre un 15 y un 20% mayor de lo normal. Las reacciones emocionales también afectan a la producción de TRH y TSH, actuando de forma indirecta en la secreción de hormonas tiroideas. La excitación y la ansiedad (estados que estimulan al sistema nervioso simpático) inducen una caída aguda de la secreción de TSH, ya que estos estados elevan el metabolismo y el calor corporal, ejerciendo así un efecto inverso sobre el centro de control del calor. Los efectos emocionales y el efecto del frío desaparecen cuando se secciona el tallo hipofisario, lo que indica que están mediados por el hipotálamo.
El aumento de la concentración de hormona tiroidea en los líquidos corporales reduce la secreción de TSH por la adenohipófisis. Si la secreción de hormona tiroidea aumenta hasta 1,75 veces los valores normales, la secreción de TSH disminuye hasta casi desaparecer. Este efecto depresor, mediante retroalimentación, no disminuye tanto cuando se separa la adenohipófisis del hipotálamo. Ya que la elevación de la hormona tiroidea inhibe la secreción adenohipofisaria de TSH por un efecto directo sobre la propia adenohipófisis. El mecanismo de la retroalimentación consiste en mantener una concentración constante de hormona tiroidea libre en los líquidos corporales.
El propiltiouracilo no impide la formación de tiroglobulina, pero la ausencia de tiroxina y triyodotironina en la tiroglobulina provoca una estimulación por retroalimentación de la secreción de TSH por la adenohipófisis, lo que favorece el crecimiento del tejido glandular y la formación de bocio. La concentración elevada de yoduro disminuye la actividad y el tamaño de la glándula tiroides. Cuando la (yoduros) en sangre es elevada, casi todas las actividades de la glándula tiroides disminuyen durante un tiempo (semanas), el efecto consiste en una reducción del atrapamiento de yoduro, con lo que la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas también disminuye. Por otro lado, la endocitosis normal del coloide de los folículos por las células glandulares tiroideas se paraliza con concentraciones elevadas de yoduro , esto produce un bloqueo de la secreción de hormona tiroidea a la sangre. La concentración elevada de yoduro también disminuye el tamaño de la glándula y su aporte sanguíneo.
En la mayoría de los pacientes se presenta un aumento de la glándula Tiroides, con una hiperplasia considerable y el número de células también aumenta, además la secreción de cada célula se multiplica. Estas glándulas hiperplasias secretan cantidades muy superiores de yodo radioactivo. La enfermedad de Graves es la forma más común de hipertiroidismo, es una enfermedad autoinmunitaria en la que se forman anticuerpos denominados inmunoglobulinas tiroestimulantes (TSI) contra el receptor TSH. Estos anticuerpos se unen al mismo receptor de membrana que los TSH e inducen una activación del AMPc , esto se traduce en la aparición de hipertiroidismo.
- Los anticuerpos TSI inducen un efecto estimulante prolongado de la Tiroides por 12 hr - La TSH activa la Tiroides por solo 1 hr. La elevada secreción de Hormona tiroidea suprime la formación adenohipofisiaria de TSH.
El hipertiroidismo se debe a veces a un adenoma (tumor) en el tejido tiroideo y que secreta una gran cantidad de hormonas tiroideas.
Mientras el adenoma secreta grandes cantidades de hormona tiroidea, la función secretora del resto de la glándula queda prácticamente inhibida porque la hormona elaborada por el adenoma deprime la producción de TSH por la adenohipofisis.
Casi todos los pacientes con hipertiroidismo sufren cierto grado de prominencia de los globos oculares. A veces se agrava hasta que la prominencia de los globos oculares provoca un estiramiento del nervio óptico con daños para la visión. Con frecuencia los parpados no se cierran por completo cuando la persona parpadea o duerme como resultado el ojo se irrita y a veces se infecta. La causa de la protrusión ocular se debe a una tumefacción edematosa de los tejidos retro orbitarios y en diversas lesiones degenerativas de los músculos extraoculares; en la sangre de estos pacientes se detectan inmunoglobulinas que reaccionan con estos músculos oculares.
Extirpación quirúrgica de la mayor parte de la glándula.
Se desarrolla en las personas cuya función tiroidea es nula. Se caracteriza por presencia de cantidades muy elevadas de ácido hialuronico y de sulfato de condroitina que se unen a proteínas y aumentan la cantidad de líquido intersticial.
La ausencia de hormona tiroidea aumenta la concentración sanguínea de colesterol y esto se asocia a menudo con arterioesclerosis.
Administración oral de uno o más comprimidos de tiroxina al día.
Se debe a hipotiroidismo durante la vida fetal, lactancia o infancia, esta enfermedad se caracteriza por la falta de crecimiento y retraso mental. Puede deberse a la ausencia congénita de la glándula tiroides, a que la glándula no sintetice hormonas o una carencia de yodo en la alimentación. Tiroxina: También llamada tetrayodotironina, es el principal tipo de hormona tiroidea secretada por las células foliculares de la glándula tiroides. Yoduro: Combinación del yodo con otro elemento químico menos electronegativo o con un radical. Tiroglobulina: Proteína que pertenece al grupo de las glicoproteínas y tiene un peso molecular de 660 kDa. Triyodotironina: También conocida como T 3 , es una hormona tiroidea. Afecta a casi todos los procesos fisiológicos en el cuerpo, incluyendo crecimiento y desarrollo, metabolismo, temperatura corporal y ritmo cardíaco.
Peroxidasa: Es una enzima que cataliza la oxidación de un amplio número de sustratos orgánicos e inorgánicos, utilizando el poder oxidante del peróxido de hidrógeno. Esta enzima utiliza como cofactor el grupo hemo. Monoyodotirosina: Después del proceso de oxidación del yoduro (I-) a yodonio (I+) ocurre la yodación de la Tiroglobulina, este paso está catalizado por la enzima tiroperoxidasa (TPO), el resultado de esta reacción produce monoyodotirosina. Albumina: Proteína que se encuentra en gran proporción en el plasma sanguíneo, siendo la principal proteína de la sangre, y una de las más abundantes en el ser humano. Se sintetiza en el hígado. Metabolismo basal: Es el valor mínimo de energía necesaria para que la célula subsista. Esta energía mínima es utilizada por la célula en las reacciones químicas intracelulares necesarias para la realización de funciones metabólicas esenciales, como es el caso de la respiración. Hipertiroidismo: Es la producción de demasiada hormona tiroxina. Puede aumentar el metabolismo. Hormona del crecimiento: Es una hormona proteica secretada por la adenohipófisis. Regula el crecimiento postnatal, el metabolismo y el balance electrolítico; aumenta la lipolisis y disminuye los depósitos de grasa; aumenta la captación de proteínas y mantiene la masa y fuerza muscular. ARTIRO ARMANDO VARAS DE VALDEZ DIAZ 433 MEDB2.