Resumen del Michans 5ta Edicion COMPLETO, Resúmenes de Cirugía General

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CIRUGÍA

MICHANSITO

ABDOMEN AGUDO

Definición : cuadro abdominal de presentación brusca caracterizado por síntomas generalmente alarmantes, representado por dolor (generalmente), que obliga a tomar decisiones urgentes. 1 ro^ Gravedad : Urgencia vs. Emergencia. Urgencia: toda aquella patología cuya evolución es lenta y no necesariamente mortal, pero que obligatoriamente su atención no debe retrasarse más de seis horas. Es una situación en la que no hay peligro de vida. Emergencia: toda situación urgente en la que está en peligro la vida de la persona o la función de algún órgano. 2 do^ Descartar causa parietal 3 ro^ Diagnóstico de orientación : ¿médico vs quirúrgico? SIGNOS DE AAQ 4 to^ Diagnóstico presuntivo : síndrome según Christman 5 to^ Diagnóstico etiológico SIEMPRE Descartar causas extraabdominales referidas a abdomen (AAM) OBSTRUCTIVO DEFINICIONES UTILES

⇨ ÍLEO : detención parcial o total del tránsito intestinal, de causa mecánica (obstrucción orgánica) o funcional (sin obstrucción

orgánica).

⇨ ÍLEO MECÁNICO : obstrucción orgánica.

⤷ OCLUSIÓN SIMPLE : obstrucción en un punto y generalmente sin compromiso vascular. Ocasionalmente puede existir compromiso vascular cuando la sobredistensión compromete la circulación parietal. ⤷ ASA CERRADA : obstrucción en dos puntos. Puede ser incarcerada (puntos adyacentes) o no incarcerada (no adyacentes) (por ejemplo, obstrucción colónica con válvula ileocecal continente). Puede evolucionar a un vólvulo porque se distiende progresivamente y el mismo peso la hace girar sobre su propio eje (vólvulo secundario). ⤷ ASA ESTRANGULADA : obstrucción + compromiso vascular (el mecanismo obstructivo compromete no solo la pared sino hasta el meso y por tanto el pedículo vascular. A diferencia del íleo simple el asa estrangulada esta por lo general obstruida en dos puntos adyacentes creando un asa cerrada. ⤷ VÓLVULO : torsión de un órgano sobre su eje mayor. Del grado de torsión dependerá el mayor o menor compromiso de su vascularización.

⇨ ÍLEO FUNCIONAL : obstrucción sin compromiso orgánico. Dependen de alteraciones neurales, humorales o metabólicas.

ETIOLOGÍA

⇨ ÍLEO MECÁNICO

⤷ Patología extrínseca o extraluminal → Bridas y adherencias → Hernias externas e internas → Compas aortomesentérico (síndrome de Wilkie) → Embarazo, quistes y tumores (por ejemplo, tumor de cabeza de páncreas) → Carcinomatosis peritoneal ⤷ Patología intrínseca o intraluminal → Congénitas: duplicaciones, defectos de rotación → Inflamatorias: EII, TBC, diverticulitis → Tumores malignos o benignos (pólipos) → Trauma, radiaciones e isquemia ⤷ Obstrucción endoluminal u obturación (no dependen de la pared) → Cuerpos extraños → Fecaloma → Bezoares (tricobezóares y fitobezóares) → Parasitosis → Íleo biliar (calculo biliar)

⇨ ÍLEO FUNCIONAL O ADINÁMICO

⤷ Generalizado o difuso → Posoperatorio normal (por la anestesia. Se debe esperar resolución espontánea. Duración normal entre 48 a 72 hs) → Peritonitis (localizada o difusa) → Traumatismos vertebromedulares → Enterocolitis aguda ⤷ Localizada o regional → Pseudoobstrucción intestinal delgado o grueso, acá se llama síndrome de Ogilvie (enfermedades neurológicas, posoperatorio de cirugía urológica, ginecológica, neurocirugía) → Íleo regional inflamatorio (Peritonitis localizada, asa centinela). Según causas más frecuentes

⇨ ÍLEO MECÁNICO :

⤷ En intestino delgado : → Simple : 1) Adherencias o bridas 2) Hernias 3) Tumores (benignos-malignos). → Estrangulado : 1) Hernias 2) Adherencias o bridas ⤷ En colon : → Simple : 1) Tumores 2) Enfermedad diverticular 3) Fecaloma 4) Vólvulo sigmoideo → Estrangulado : Vólvulo sigmoideo

⇨ ÍLEO FUNCIONAL : 1) Posoperatorio normal (primeras 48-72 hs) 2) Peritonitis

Cambios en el ritmo habitual de catarsis → falta de eliminación de gas (meteorismo) y materia fecal. El antecedente de episodios diarreicos alternados con constipación es común en las obstrucciones crónicas. En estos casos la diarrea puede ser consecuencia del vaciamiento brusco del intestino a través de una obstrucción parcial. Puede existir expulsión de heces y gases en fase inicial de obstrucciones completas, en cuadros suboclusivos y en hernias tipo Ritcher (enterocele parcial). Examen físico

⇨ General: Signos vitales, estado de hidratación, valoración neurológica.

⇨ Inspección: Distensión abdominal, cicatrices, orificios herniarios, ombligo

⇨ Auscultación:

⤷ Íleo mecánico : RHA aumentados (ruidos de lucha o borborigmos) asociados a los cólicos, salvo en la obstrucción mecánica aguda y completa donde se instala el silencio auscultatorio (la sobredistensión elimina el peristaltismo). ⤷ Íleo funcional : Silencio auscultatorio, salvo en el íleo funcional segmentario (pseudoobstrucción intestinal) que se comporta clínicamente como un íleo mecánico. En el íleo paralitico posoperatorio la auscultación para controlar su evolución.

⇨ Percusión: timpanismo , dado el predominio de líquido sobre aire, la distensión por obstrucción del ID es menos timpánica que

en la colónica (donde el aire predomina sobre el líquido). La combinación de timpanismo con matidez revela la presencia de aire y liquido

⇨ Palpación:

⤷ Por la misma razón arriba expuesta, la palpación por obstrucción del ID es más firme que la obstrucción colónica. ⤷ Puede haber masa palpable en el sitio de la obstrucción. ⤷ No olvidar TACTO RECTAL. Informa sobre presencia de masas tumorales, impactación fecal, ampolla rectal vacía y existencia de lesión sangrante. Laboratorio Ionograma : ↑ K (50% de los casos) ↓ K (en obstrucciones altas), ↓ Cl y ↑ Na (24% de los casos). En el íleo mecánico estrangulado hay ↓ bicarbonato, ↑ amilasemia y leucocitosis, aunque estos resultados no son específicos (por lo que su ausencia no descarta esta complicación). Diagnóstico por imágenes

⇨ Radiología convencional : método de mayor valor diagnóstico en la obstrucción intestinal. Se pide en decúbito y de pie.

⤷ Utilidad: → Confirmar el diagnóstico de obstrucción. → Localizar sitio de obstrucción. → Monitorear la evolución. La aparición de gas en colon y la disminución del diámetro del ID es signo de resolución espontánea de obstrucción mecánica. Por el contrario, el aumento del diámetro de las asas o aparición de líquido entre ellas señala empeoramiento y probable compromiso vascular parietal. Cuando el diámetro cecal supera los 12 cm. la perforación es inminente. ⤷ Signos característicos de obstrucción: → Gas intraintestinal en decúbito : imagen en pila de monedas (bandas aéreas que se extienden a uno y otro lado de la pared intestinal) se deben al resalto intraluminal dé las válvulas conniventes del ID que aparecen perfiladas por el gas intraluminal Estas válvulas solo resaltan en yeyuno y no se observan en íleon porque aquí son poco pronunciadas. Las asas de ID distendidas son de localización central. El colon dilatado tiene ubicación periférica y el resalto de sus haustraciones (a diferencia de las válvulas conniventes del ID) no van de pared a pared y se disponen más irregularmente. → Niveles hidroaéreos de pie :  leo mecánico (y funcional localizado): dilatación proximal al sitio de obstrucción con niveles dispuestos a modo de peldaño de escalera.  Íleo funcional generalizado: dilatación difusa, es decir simultánea de ID e IG, con niveles a una misma altura  Dilatación de colon: no más de uno o dos grandes niveles HA. → La distensión progresiva del ciego refleja obstrucción colónica con válvula ileocecal continente. → Aerobilia con o sin cálculo (generalmente localizado en. la válvula ileocecal) + patrón de obstrucción de ID → íleo biliar. → La presencia de una masa opaca puede hacer sospechar un asa cerrada, con o sin vólvulo (su contenido es predominantemente líquido debido a que el aire deglutido no puede atravesar la obstrucción) → Ecografía para diagnóstico. → Cuando la obstrucción se encuentra en las primeras asas yeyunales no hay asas intestinales distendidas y la ausencia de aire intestinal puede ser total → Ecografía para diagnóstico. ⤷ Consideraciones especiales: niños, ancianos y enfermos postrados largo tiempo presentan aire intraintestinal abundante sin existir obstrucción.

⇨ Radiografía contrastada (bario) : la seriada gastrointestinal con administración de contraste oral (por boca o SNG) debería

restringirse a obstrucciones muy altas (duodeno, yeyuno proximal). Además, generalmente, la Rx simple + ecografía son suficientes para diagnosticar la obstrucción y localizar su sitio. En cambio, el valor colon por enema en las obstrucciones colónicas es incuestionable.

⇨ Ecografía : cuando la sospecha clínica no puede ser confirmada con rayos, sirve para identificar:

⤷ Cualquier asa dilatada con abundante cantidad de líquido. ⤷ El patrón yeyunal o ileal de una obstrucción. ⤷ Obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) frecuentemente sin gas proximal a la obstrucción (eliminación por vómitos) por lo que no se ven por Rayos ⤷ Identificación de asas incarceradas, con o sin vólvulo, que pueden no tener gas (por la imposibilidad de que penetre el mismo en cantidades apreciables por la obstrucción) o bien tener un nivel H-A mínimo. ⤷ Patologías relacionadas con la obstrucción: masas, bezoares, intususcepciones, aire en las vías biliares (signo indirecto de íleo biliar), etc.

⇨ TAC : al igual que la eco, es útil para detectar asas incarceradas, con o sin vólvulo, sin contenido aéreo. No se prefiere por su

gran costo y utilización de radiación ionizante. Sin embargo, es de elección en el íleo mecánico por cáncer por su capacidad para estadificar adecuadamente la extensión intraabdominal del tumor. Signos tomográficos de vólvulo: ⤷ Distribución radiada de las asas intestinales. ⤷ Engrosamiento del meso con pliegues hacia el sitio de torsión. ⤷ Halo hipodenso (negro) en el interior de a pared intestinal engrosada (muy específico de isquemia intestinal). Ante el infarto intestinal por vólvulo puede verse una masa hiperdensa (blanca). MANEJO EN URGENCIAS DE UN ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO (AAO) ⇨ En la anamnesis : ⤷ Preguntar por antecedentes de cuadros similares (interesa en sospecha de cáncer e íleo biliar). ⇨ En el examen físico : NO olvidar el tacto rectal (puede ser diagnóstico y/o terapéutico). ⇨ En estudios complementarios puede ser de utilidad en: ⤷ Obstrucciones colónicas : colon por enema (puede ser diagnóstico y terapéutico). ⤷ Obstrucciones de ID : ECO (útil sobre todo en asa cerrada, con o sin vólvulo, y obstrucciones muy altas). CONDUCTA : ⇨ Hospitalizo : ⤷ Indicaciones en internación : estas medidas pueden ser inmediatas y agresivas si se requiere cirugía urgente (no puede iniciarse al menos con una corrección parcial de estos parámetros). Si no hay gravedad, la corrección del medio interno puede ser gradual. → Dieta cero → Colocar vía periférica (aprovechar toma de muestra de sangre para laboratorio) y corrección de desequilibrio hidroelectrolítico y estado acido-base con reexpansión si paciente shockeado e hidratación parenteral. O vía venosa central si el paciente está muy comprometido. → Sonda nasogástrica (SNG) : para descomprimir. → Sonda vesical : para control estricto de diuresis. → ATB : solo en íleo complicado (obstrucción + estrangulación (isquemia o necrosis) +/- peritonitis). NUNCA en íleo no complicado por riesgo de traslocación de cepas resistentes. La profilaxis es obligatoria en el preoperatorio de toda cirugía por obstrucción intestinal. ⤷ Solicitar : → Laboratorio de RUTINA :  Hemograma − Hematocrito alto (hemoconcentración por deshidratación o bien hematocrito disminuido por pérdidas crónicas de sangre). − Leucocitosis con desviación a la izquierda (sugiere íleo complicado, con isquemia, necrosis o peritonitis).  Urea elevada (por deshidratación que produce hipoperfusión renal, oliguria).  VSG  Glucemia  Examen de orina : densidad aumentada (por oliguria). → Ionograma (Na, Cl, K) :  Na aumentado (24%) (en deshidratación severa) En el resto de los cases, Na bajo por pérdidas aumentadas can las secreciones intestinales.  K aumentado (50%) o bajo (en obstrucciones altas).  Cl bajo la mayoría de las veces (independientemente del nivel de la obstrucción). → Estado acido-base (HCO 3 , pH, pCO 2 ):  Tendencia a la alcalosis metabólica en obstrucciones altas (por perdida de HCl con los vómitos)  Tendencia a la acidosis metabólica en obstrucciones bajas → Rx de tórax : descarta neumoperitoneo (signo de Popper). → Rx simple de abdomen de pie y en decúbito ⤷ Control seriado clínico radiológico : → Signos radiológicos :  De empeoramiento: aumento del diámetro de asas proximales a la obstrucción y/o signo del revoque.  De mejoría: aparición de gas en asas distales a la obstrucción con disminución del diámetro de las asas proximales indica resolución espontanea. → Signos radiológicos de empeoramiento :  Dolor discontinuo a continuo.  Defensa y/o contractura.  SIRS: − Fiebre (> 38°C) o hipotermia − Taquipnea (> 20) o pCO 2 (< 32 mmHg) − Taquicardia (> 90) − Leucocitosis o leucopenia o desviación a la izquierda ⇨ Indicaciones de cirugía de urgencia : ⤷ ILEO COMPLICADO (estrangulado o peritonitis) ⤷ VOLVULO ⇨ Principios de la cirugía : abrir, descomprimir, valorar viabilidad del asa para ver si resecar o no el segmento intestinal comprometido.

ILEO BILIAR

⇨ Definición : obstrucción mecánica del ID o colon como consecuencia del pasaje de uno o más cálculos a través de una fístula biliodigestiva, más frecuentemente colecistoduodenal 70% (también 20% colecistocolónica y 10% colecistogástrica y colédocoduodenal). Tras alcanzar intestino pueden ser vomitados, defecados o, con mayor frecuencia, impactarse y producir un cuadro de oclusión intestinal de tipo MECANICA ENDOLUMINAL. ⤷ Es una complicación de una colelitiasis. ⤷ Más frecuente en mujeres ⤷ Antecedentes de cólico biliar, episodios suboclusivos 2-3 días previos (1/3 de los pacientes tiene clínica previa) → Consecuencia de la inflamación crónica dado por la colelitiasis se producen adherencias firmes entre la vesícula (eventualmente la vía biliar) y el tubo digestivo provocándose una comunicación con el tubo digestivo. Allí los cálculos que en general tienen 2,5 cm pueden ser vomitados, eliminados por recto o (lo más frecuente) impactarse en el tubo digestivo. ⇨ Clínica : antecedentes típicos de enfermedad biliar antes de la hospitalización intermitente y prolongada. Según nivel de oclusión, puede ser cuadro oclusivo alto o bajo. ⤷ A nivel de íleon terminal (70%), que es la zona más fina y con menor peristalsis → Distensión abdominal y vómitos fecaloides (O. BAJA). ⤷ A nivel yeyunal (25%). ⤷ A nivel de duodeno (o síndrome de Bouveret) → Vómitos biliosos y/o dilatación gástrica (O. ALTA). ⤷ A nivel de colon (favorecida por la existencia de procesos inflamatorios previos). La hemorragia digestiva es una forma de presentación poco frecuente causada por perforación fistulosa. ⇨ Diagnóstico : Clínica + Rx simple (tríada de Simon: aerobilia (aire en las vías biliares intra o extrahepática y vesícula por pasaje de aire desde intestino a la vía biliar por la fistula. No es patognomónico de íleo Biliar dado que puede estar presentes en pacientes con cirugía biliar previa.) + niveles HA + cálculo radioopaco fuera del área biliar. Especifica pero poco sensible ya que la colecistitis crónica obstruye el conducto cístico e impide el pasaje de aire a la vía biliar; además la mayoría de los cálculos biliares son radiotransparentes por lo que existe superposición de gases y estructuras óseas haciendo que su observación sea poco frecuente) + Ecografía (aerobilia + signos de obstrucción intestinal + vesícula pequeña con cálculos en su interior o no + cálculos fuera del área biliar) + Endoscopia digestiva alta (EDA) (de utilidad diagnóstica y terapéutica en caso de oclusiones altas → Síndrome de Bouveret). ⇨ Tratamiento : cirugía (enterolitotomía) +/- cierre de fístula y colecistectomía. DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES Los divertículos son formaciones saculares que se originan en la pared de órganos huecos. Pueden ser congénitos (sus paredes están formadas por todas las capas de las paredes del órgano de origen y asientan en el borde antimesentérico del intestino) o adquiridos (formados solo por mucosa o submucosa que hacen protrusión a través de puntos débiles de la capa muscular y asientan en el borde mesentérico del intestino). La mayoría de los adquiridos se produce por aumentos de la presión endoluminal secundarios a trastornos de la motilidad. Como consecuencia la mucosa y la submucosa hacen hernia a través de los sitios de menor resistencia de la capa muscular ⇨ DIVERTICULO DE MECKEL ⤷ Definición : persistencia parcial del conducto onfalomesentérico (conducto que comunicaba el saco vitelino con el tracto intestinal qué normalmente desaparece a la semana 10 de gestación) en el borde antimesentérico del íleon, entre 3cm a 2 m de la válvula ileocecal. Su tamaño oscila entre 1 y 11 cm. ⤷ Clínica : → Asintomático (90%) → Sintomático (cuando se complica). Por orden de frecuencia:  Hemorragia digestiva baja (HDB) : la mayoría de los divertículos sintomáticos está revestida por mucosa ectópica gástrica secretora de ácido, que provoca enterorragia intermitentes por la ulceración la de mucosa ileal adyacente sana. Típicamente las heces se describen de color ladrillo o del color de jalea de grosella (sangre de color rojo oscuro) o con heces melánicas (más oscuras). Muchas veces es microscópica (sangre oculta en materia fecal o SOMF) dando lugar a anemia crónica.  Abdomen agudo obstructivo (AOO) : − Puede invaginarse y actuar como cabeza de intususcepción ileoileal. − Pueden persistir bandas fibrosas que conectan el conducto onfalomesentérico residual al ombligo y producen obstrucción intestinal por volvulación de un segmento intestinal.  Inflamación (diverticulitis) : cuadro indistinguible del de una apendicitis aguda. Se presenta a mayor edad, con una media de 8 años. La diverticulitis puede producir perforación y peritonitis.  Perforación ⤷ Diagnóstico : el diagnostico prequirúrgico del divertículo de Meckel sano o complicado es infrecuente. El estudio más sensible es la gammagrafía de Meckel con radioisótopos (tecnecio 99). Las células secretoras de moco de la mucosa gástrica ectópica captan el radioisótopo y permiten su visualización. El hallazgo intraoperatorio de un divertículo de Meckel sano en niños y adolescentes obliga a su extirpación para prevenir futuras complicaciones. ⤷ Tratamiento : extirpación quirúrgica en los casos sintomáticos. ⇨ DIVERTICULOS GASTRICOS : son rarísimos. Asientan en el área subcardial de curvatura menor o en la cara posterior del tercio superior. El diagnóstico es endoscópico. ⇨ DIVERTICULOS DUODENALES : segundos en frecuencia después de los divertículos colónicos. Son siempre adquiridos. Asientan en el borde mesentérico del duodeno sobre todo en la segunda y tercera porción. ⤷ Clínica : → Asintomáticos (la mayoria) → Sintomáticos:  Hemorragia, secundaria a úlcera o angiodisplasia de la mucosa diverticular.

 Perforación, retroperitonitis o más raramente, peritonitis.  Inflamación.  Colangitis y pancreatitis (divertículos yuxtapapilares). ⤷ Diagnóstico : clínica + Rx simple de abdomen de pie (descarta perforación) + seriada esofagogastroduodenal (imagen de relleno diverticular) + duodenoscopia. ⤷ Tratamiento : según forma clínica de presentación. La hemorragia grave puede ser controlada con procedimientos endoscópicos de homeostasia; si fracasa, homeostasia quirúrgica. En caso de perforación, tratamiento quirúrgico. ⇨ DIVERTICULOS YEYUNOILEALES : son siempre adquiridos, múltiples (80%) y asientan sobre todo en yeyuno en el borde mesentérico. ⤷ Clínica : → Asintomáticos (50%) → Sintomáticos (50%)  Síndrome crónico, llamado síndrome de asa ciega por sobrecrecimiento bacteriano caracterizado por dolor abdominal de tipo cólico, esteatorrea (la desconjugación proximal de las sales biliares impide una correcta absorción de grasas), diarrea (secundaria a la esteatorrea), pérdida de peso y anemia megaloblástica.  O cuando se complican: − Hemorragia − Perforación − Inflamación − Obstrucción intestinal por invaginación o por vólvulo sobre adherencia inflamatoria. ⤷ Diagnóstico : clínica + Rx simple. de abdomen de pie (descarta perforación) + transito con Bario de ID (imagen de relleno diverticular). En caso de síndrome crónico, laboratorio de malabsorción (métodos directos: cultivo del contenido de la luz yeyunal con el objeto de demostrar la presencia de gérmenes anaerobios e indirectos: D-xilosa, malabsorción de Vit B12). ⤷ Tratamiento : en caso de síndrome crónico administración oral de ATB de amplio espectro durante 1 o 2 semanas/mes. Si fracasa, cirugía (resección del segmento Intestinal afectado). En caso de complicaciones, la cirugía es la única alternativa. ⇨ DUPLICACIONES : son estructuras qué duplican en su aspecto e histología el segmento intestinal de origen, al cual están- íntimamente adheridas. ⤷ Clasificación : según su forma, pueden ser tubulares o quísticas (grandes o pequeñas). A su vez, pueden estar o no comunicadas con la luz intestinal. ⤷ Clínica : → Asintomáticos → Sintomáticos (cuando están complicadas):  Hemorragia secundaria a úlcera de la mucosa sana adyacente (5-40% de los casos están revestidos por mucosa gástrica ectópica).  Obstrucción intestinal por compresión, volvulación o intususcepción. ⤷ Diagnóstico : intraoperatorio (hallazgo casual en caso de duplicación asintomática o ante cirugía por sus complicaciones). ⤷ Tratamiento : resección de la duplicación incluido el segmento intestinal adherido. ⇨ ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON (se ve en abdomen inflamatorio) VOLVULO ⇨ Definición : rotación de un segmento del intestino sobre su eje; del grado de torsión depende el menor o mayor compromiso vascular y, por ende, el desarrollo de isquemia o necrosis. ⇨ Clasificación : ⤷ Primario : ausencia de patologías extrínsecas que actúen como pies de vólvulo. De extrema rareza. Se lo ha relacionado con anomalías congénitas del mesenterio y con particularidades de la dieta. → Clínica : se presenta como un ILEO MECANICO EXTRINSECO. → Diagnóstico : clínica + ecografía/TAC. → Tratamiento : la cirugía está indicada ante la sospecha de cualquier tipo de vólvulo para extirpación del segmento volvulado (aun si no existiera isquemia irreversible, para evitar recurrencias), salvo cuando el segmento comprometido es muy amplio (se evita síndrome del intestino corto). ⤷ Secundario : son la mayoría. Existen patologías extrínsecas que actúan como pies de vólvulos. → En ID : bridas, hernias internas, tumores, divertículo de Meckel, malrotaciones congénitas. → En colon : el segmento del colon que con mayor frecuencia se volvula es el colon sigmoide, el vólvulo del ciego es muy poco frecuente y el colon transverso se volvula excepcionalmente. Megacolon adquirido, fecaloma alto. → Clínica : se presenta como un ILEO MECANICO EXTRINSECO. VOLVULO SIGMOIDE ⇨ Clínica : distensión abdominal asimétrica con clínica de íleo mecánico bajo (RHA aumentados + Vómitos aparecen tardíamente o pueden fallar). Dolor o defensa sugieren isquemia. ⇨ Diagnóstico : Rx simple (signo del grano de café o U invertida) + colon por enema (imagen en Pico de ave a nivel del punto de torsión). ⇨ Tratamiento : ⤷ Sin evidencia clínica de isquemia severa o peritonitis : desvolvulación mediante rectosigmoideoscopia rígida con sonda de Faucher: la sonda bien lubricada se la empuja suavemente con maniobras circulares hasta vencer la obstrucción. Cuando esto ocurre la salida abundante de gas y materia fecal líquida alivia de inmediato al enfermo. Se extrae entonces el rectosigmoideoscopio y se deja la sonda con el objetivo de completar la evacuación. Si fracasa, cirugía de urgencia; de lo contrario cirugía electiva con resección de intestino afectado y restablecimiento de la continuidad intestinal mediante reanastomosis terminoterminal. ⤷ Con evidencia clínica de isquemia severa o peritonitis : cirugía de urgencia.

⇨ Diagnóstico : clínica + tacto rectal + Rx de abdomen de pie y de pelvis, de frente y de perfil. Eventualmente rectosigmoideoscopia para los que han ascendido. ⇨ Tratamiento : ⤷ Medico : → En recto inferior: mediante maniobras manuales o instrumentales (pinzas, fórceps) bajo anestesia local y dilatación anal previa. A veces se requiere anestesia regional y/o esfinterotomía anal (los de mayor tamaño). → En recto superior y sigmoide: mediante colonoscopia aplicando diferentes maniobras que lo hagan descender a recto inferior. ⤷ Quirúrgico : cuando el objeto no pueda ser descendido a recto inferior o en caso de complicaciones, como perforación. HERNIAS ⇨ Definición : se define como la protrusión o salida, ocasional o permanente, de una víscera o tejido a través de un orificio o defecto de la pared abdominal, anatómicamente constituido. ⇨ Epidemiologia : la más frecuente de todas es la inguinal indirecta, las directas son más frecuentes en el hombre, y las crurales en las mujeres. ⇨ Etiopatogenia : ⤷ Factores predisponentes : herencia, edad (indirectas en niños, raras después de los 65), sexo, obesidad (mayor presión intraabdominal, formación de lipomas preherniarios y debilidad de la pared). ⤷ Factores desencadenantes : cualquier factor que cause aumento de la presión intraabdominal: → Disnea, tosedor crónico (EPOC). → Constipación. → Dificultades en la micción. → Tumores (próstata, ovario). → Trabajos forzados. → Ascitis. ⇨ Clasificaciones : ⤷ Según localización : → Inguinal (85%) es la más frecuente tanto en hombres como en mujeres. → Crural (5%) → Umbilical (4%) → Epigástrica (2%) → Raras (4%): de Spiegel, lumbares, obturatriz, perineal, isquiática, internas. ⤷ Según su condición : → Reductible: pueden reintegrar su contenido. → Irreductible: no pueden reintegrar su contenido. → Coercible: una vez reducidas su contenido se mantiene adentro. → Incoercible: una vez reducidas su contenido se exterioriza inmediatamente. → Atascadas o incarceradas: con alteración del tránsito intestinal. → Estranguladas: con compromiso vascular. → Hernias por deslizamiento: aquellas en que la víscera forma parte de la pared del saco herniario. En las indirectas es más frecuente y las vísceras pueden ser: trompa, ovario y colon. En las directas: vejiga. Existen 3 tipos:  Parasacular (o visceroparietal): son la mayoría (el intestino y su meso forman un sector del saco, frecuentemente su pared posterior).  Extrasacular (muy rara).  Intrasacular (o visceromesenterica): solo el meso se desliza y queda la víscera libre en el saco. ⤷ Según su contenido : → Enterocele (ID) → Enterocele parcial (tipo Ritcher): solo una porcion de la pared antimesenterica del intestino esta herniada. → Intestino grueso → Epiplocele (epiplón) → Apéndice → De Littre (divertículo de Meckel) ⤷ Hernia recidivada : hernia que reaparece dentro de los 5 años de operada. En sentido estricto tiene que ser el mismo tipo anatomopatológico que la primaria. HERNIAS INGUINOCRURALES ⇨ Anatomía : ⤷ Trayecto inguinal ⤷ Conducto femoral o crural ⤷ Región semilunar de Spiegel ⤷ Región lumbar ⇨ HERNIA INGUINAL ⤷ Clasificación : → Directa o posterior u oblicua interna o retroinguinal : la mayoría son del lado derecho, empuja desde detrás de la pared posterior del conducto, quedando su saco recubierto por la fascia transversalis. Según el elemento que predomine en la constitución de la hernia pueden ser:  Saculares (predominio de saco peritoneal)  Lipomatosa (predominio de grasa peritoneal)  Viscerales o esplácnico (presencia de una víscera deslizada) Ver estos temas de los videos de Coscarelli, estos temas de anatomía son obligatoriamente preguntados y ahí se desarrollan muy bien.

→ Indirecta o anterior u oblicua externa o intrainguinal : son las más frecuentes. Son aquellas que protruyen en el ORIFRCIO INGUINAL PROFUNDO (OIP), hacia el trayecto inguinal. Transcurren junto al cordón espermático en el hombre y el ligamento redondo en la mujer. Según permanezcan dentro del conducto o se exterioricen por el OIS, pueden ser:  Punta de hernia (muy pequeña y duele)  Inguinofunicular (ocupa el trayecto del cordón)  Inguinoescrotal o inguinolabial (ocupa escroto o labios mayores)  Gigante (ocupa trayecto y escroto) → Mixta : en pantalón. ⤷ Clínica : asintomática (la mayoría; descubiertas en forma incidental durante exploración física) u oligosintomática (dolor a nivel de orificio inguinal profundo o región umbilical, molestias con la marcha, la bipedestación o los esfuerzos). ⤷ Examen físico : es importante incluir en la exploración aparato respiratorio y urinario bajo, en búsqueda de causas que provoquen aumento de la presión intraabdominal, responsables de posibles recidivas. → Inspección :  Inspección con el paciente desnudo.  Valoración de cambios de forma y tamaño de la tumoración con los cambios de posición: en decúbito dorsal, de pie, marchando y tras esfuerzos (Maniobra de Valsalva).  Diagnóstico diferencial entre hernia inguinal y crural: visualización de la tumoración por arriba del pliegue inguinal y por dentro de espina del pubis: hernia inguinal. Mientras que por debajo del pliegue y por fuera de la espina del pubis: hernia crural.  Diagnóstico diferencial entre hernia inguinal directa e indirecta: reducir hernia maniobra de Valsalva y evaluar velocidad y dirección del relleno: relleno rápido y en dirección posteroanterior, adoptando masa forma redondeada: directa; mientras que relleno más lento y en dirección del conducto, adoptando masa forma alargada: indirecta. → Palpación :  De pie: se valora la reductibilidad de la hernia y tras reducirla, valorar su coercibilidad. Palpación de cordón y testículo.  Acostado: diagnóstico diferencial entre hernia inguinal directa en indirecta: − Maniobra de Andrews : se introduce el dedo por el trayecto inguinal hasta el OIP, se le pide al paciente que empuje, percibiéndose la protrusión en la punta del dedo (OIP) en las hernias directas, y en la mitad del dedo en las directas. − Maniobra de Coley : se comprime con la mano la pared abdominal en el lugar donde se proyecta el OIP (2cm por arriba y 0,5 por dentro de la parte media de la arcada inguinal). Se le pide al paciente que tosa. De ser una hernia directa se logrará contenerla. − Procedimiento de Lason (maniobra bimanual): 1ro^ se reduce la hernia → se introduce el índice en el trayecto (comprobar si existe impulsión), se ocluye del OIP con los dedos índice y medio. Luego se le pide al paciente q tosa y si el dedo introducido registra el impulso por su cara palmar es una HD, si ello no ocurre estamos ante una HI. − Determinar características : tamaño, forma, consistencia, reductibilidad y coercibilidad. ⤷ Diagnóstico : antecedentes sintomatología en relación con esfuerzos y mejora con la relajación, sumados a la objetivación del tumor herniario al examen físico. ⤷ Diagnosticos diferenciales : → Hernia reductible :  Varicocele (tomando el paquete venoso se palpa reflujo al toser).  Hidrocele congénito comunicante (en la infancia se puede reintegrar al abdomen y reaparecer al ponerse de pie, pero siempre en forma lenta). → Hernia irreductible :  Hidrocele (transiluminacion, punción).  Hematocele (antecedente de traumatismo).  Adenitis (flogosis, es dolorosa).  Lipoma.  Quiste del cordón (formación redondeada indiferente al esfuerzo).  Aneurismas (raros). ⤷ Complicaciones : → H. irreductible : frecuente en umbilicales y crurales. Factores Predisponentes → obesidad y hernias voluminosas con anillos pequeños. → H. atascada, incarcerada u obstruida : causa de obstrucción intestinal, las más frecuentes son las inguinales y crurales. Ante todo cuadro de íleo mecánico investigar la presencia de una hernia atascada. → H. estrangulada : dependerá del tiempo que transcurra para que se asocien síntomas de íleo y el compromiso vascular sea irreversible. HERNIA CRURAL ⇨ Definición : son aquellas que hacen procidencia a través del anillo crural y por lo tanto por debajo de la arcada inguinal. ⤷ Más frecuente en mujeres, del lado derecho, de 20 años o más. ⤷ Son habituales las hernias tipo Ritcher. ⇨ Etiopatogenia : ⤷ Factores predisponentes : congénito: bolsa o divertículo preformado que no completo su obliteración. ⤷ Factores desencadenantes : aquellos que aumentan la presión intraabdominal. ⇨ Diagnóstico : se presenta como una pequeña tumoración bolbulosa POR DEBAJO DE LA ARCADA, pero cuando adquiere mayor tamaño puede llegar a ser confundido con una hernia inguinal. ⇨ Diagnóstico diferencial : ⤷ Hernia reductible : → Hernia inguinal : siendo las crurales más pequeñas y redondeadas, localización más lateral respecto de la espina del pubis. Una vez reducida la hernia podemos taponar alternativamente el OIP y el orificio crural (espina del pubis hacia adentro, arteria femoral afuera y arcada crural arriba).

⇨ Diagnóstico diferencial : abscesos o tumores de partes blandas o de riñón. ⇨ Complicaciones : excepcionales. ⇨ Tratamiento : cirugía que puede diferirse indefinidamente. HERNIA OBTURATRIZ : más frecuente en ancianos y en mujeres. Es muy raro que se compliquen. HERNIA ISQUIATICA O HERNIA GLUTEA : la más rara. HERNIA PERINEAL : hace protrusión entre los músculos y aponeurosis que forman el piso de la región perineal (elevador del ano y músculo coccígeo). Más frecuente en la mujer. Se diagnostican por tacto vaginal, rectal o ambos. HERNIAS INTERNAS ⇨ Definición : la víscera se introduce dentro de fositas o recesos del peritoneo dentro de la cavidad abdominal. ⇨ Clasificación : ⤷ Retroperitoneal : paraduodenal (más común), paracecal, intersigmoidea, hernia del hiato de Winslow. ⤷ Anteperitoneal (a través del mesenterio, epiplón, ligamento ancho). COMPLICACIONES DE LAS HERNIAS Las que más frecuentemente se complican son las hernias crurales (siendo la estrangulación la más frecuente de las complicaciones). ⇨ Hernia incarcerada o atascada : más frecuente en hernias inguinales (50%) y crurales (25%). ⤷ Clínica : masa tensa, irreductible, dolorosa con íleo asociado. ⇨ Hernia estrangulada : es la más frecuente y más seria de las complicaciones de las hernias inguinales. ⤷ Clínica : masa irreductible con íleo asociado (excepto hernia tipo Ritcher) + dolor de tipo isquémico (intenso y continuo) y reacción peritoneal asociada (defensa y/o contractura). A la inspección, signos de sufrimiento vascular: flogosis (eritema), equimosis, flictenas, cianosis. ⇨ Consideraciones especiales : ⤷ Hernia tipo Ritcher : puede llegar a la estrangulación sin obstrucción intestinal completa. ⤷ Hernia "en doble asa" (hernia en W de Maydl): estrangulación retrógrada, es decir: se encuentra comprometida el asa que se halla fuera del saco herniario. TRATAMIENTO DE LAS HERNIAS Tratamiento definitivo las hernias siempre es quirúrgico. ⇨ En las hernias no complicadas corregir factores desencadenantes y estado general del enfermo. Luego, cirugía electiva. ⇨ En las hernias irreductibles y/o incarceradas intentar maniobras de taxis con el paciente en posición de Trendelemburg previa colocación de bolsa de hielo en la zona. Si estas medidas resultan efectivas se podrá diferir la cirugía. Ante fracaso → Cirugía de urgencia. ⇨ En las hernias estranguladas cirugía de urgencia y valorar viabilidad del asa. Están contraindicadas maniobras de taxis. ⇨ Procedimiento quirúrgico : anestesia, reducción del contenido, tratamiento del saco y reparación de la pared abdominal o defecto aponeurótico con tejidos musculares aledaños o prótesis o mallas de material sintético. EVISCERACION Y EVENTRACION La dehiscencia de una herida es la apertura durante el posoperatorio inmediato de los planos laparostomicos que fueron cerrados. Puede ser completa cuando se abren todos los planos o incompleta cuando se abre la aponeurosis, pero persiste la sutura del peritoneo y/o de la piel. La dehiscencia aguda completa puede presentarse con evisceración cuando las vísceras salen de la cavidad abdominal o retenida (incompleta) cuando permanecen sin hacer protrusión en el interior de aquella. ⇨ EVISCERACION : protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal (por lo general inmediatamente luego de una laparotomía previa). Ocurre en el posoperatorio inmediato. Más frecuente en varones. La dehiscencia que da la evisceración puede ocurrir por causas generales: edad avanzada, ictericia, anemia, tratamiento prolongado con corticoides, o locales: materiales de sutura y mala realización de los nudos o ambas. Todas ellas impiden la cicatrización normal de la herida quirúrgica, por lo que disminuyen la resistencia de la pared abdominal durante el posoperatorio inmediato. ⤷ La evisceración puede ser de tres grados: → Primer grado: las vísceras no alcanzan la piel. → Segundo grado: una parte de las vísceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar el borde mesentérico. → Tercer grado: el borde mesentérico sobrepasa la piel. ⤷ La evisceración aguda no tiene una anatomía patológica definida, las estructuras histológicas que la componen son las mismas que los tejidos de la pared. ⤷ Diagnóstico : → Dehiscencia incompleta → SOSPECHA: la presencia de líquido serohemático en las gasas que cubren la herida. CERTEZA: palpación de la herida que pone de manifiesto una debilidad anormal en la línea de la sutura. → Dehiscencia completa → inspección de la herida. ⤷ Tratamiento : depende del tipo de dehiscencia, del estado general del paciente y de la presencia de otras complicaciones. → Dehiscencia incompleta y evisceración de grado I : tratamiento conservador : curaciones locales y aplicación de faja elástica o faja de Montgomery para contener el contenido abdominal. Se coloca alrededor del abdomen anudando las tiras en su cara anterior, con una tensión firme de modo que se efectúa una contención adecuada que permite un cierre de la herida dehiscente. → Dehiscencia completa y evisceración de grado II y III : tratamiento quirúrgico : consiste en limpieza de la herida y nueva sutura de los bordes parietales. Si es posible identificar los planos de la pared (peritoneo y aponeurosis) se los cierra por separado sino todo junto.

⇨ EVENTRACION : es la protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal por lo general una laparotomía previa durante los primeros 3 meses luego de una cirugía. Ocurre en el posoperatorio dentro de los 3 meses. ⤷ Se diferencian dos tipos de eventraciones: → Poslaparotomica : existen múltiples factores predisponentes, los dependientes del paciente (obesos, ancianos, desnutridos, anémicos, ictéricos, neoplásicos, tratados con corticoides), los dependientes del tipo de cirugía (operaciones de urgencia por infecciones intraabdominales y en carcinomatosis con ascitis tienen alto riesgo de eventración), los dependientes de la técnica quirúrgica (incisiones en T, oblicuas y medianas). Tamaño e incisión y la correcta hemostasia inciden en el riesgo. → No posquirúrgicas : las eventraciones que aparecen en zonas no debilitadas por una cirugía pueden ser postraumáticas, por aplasia congénita parietal o por diátesis de los músculos rectos secundaria a la gestación. En todos estos casos existe una debilidad en toda la pared, la cual protruye pese a que estén presentes todos los planos aponeuróticos. ⤷ Clínica : la mayoría asintomáticas. Se las descubre en controles posoperatorios. El hallazgo más común es la protrusión en la zona de la herida quirúrgica, que se pone de manifiesto mediante esfuerzos. El dolor es un síntoma inconstante se da generalmente en episodios de atascamiento y estrangulación de las eventraciones. → Las eventraciones de causa quirúrgica están formadas por la piel, el tejido celular y un saco peritoneal. → Las eventraciones de causa NO quirúrgica están formadas por todos los planos de la pared abdominal formando el saco, aunque muy debilitados. ⤷ Tratamiento : todas las eventraciones deben ser tratadas quirúrgicamente. A excepción al igual que todas las cirugías como las causas respiratorias, cardiovasculares, renales, pacientes con hipertensión portal, etc., en cada caso se evalúa en forma particular. ¿Qué DIFERENCIAS has entre evisceración y eventración? En los dos casos existe salida del contenido abdominal a través de un orificio no natural. Sabemos que son complicaciones de una cirugía, la primera diferencia es que la evisceración ocurre en forma inmediata al acto operatorio o en las primeras horas del postoperatorio, momento en el cual pueden ocurrir dos eventualidades: ⇨ Evisceración aguda descubierta total : ¿cómo lo sabremos? al observar los apósitos que cubren la herida, están manchados con un líquido sero-sanguinolento como "agua de lavado de carne" o "asalmonado" casi patognomónico de las dehiscencias de la sutura de la pared con visualización directa de las vísceras abdominales ( eviscere = salida). ⇨ Evisceración aguda cubierta o parcial : en esta no se observa directamente los órganos intraabdominales, porque la dehiscencia fue de los planos más profundos (peritoneo, músculos, etc.) quedando indemnes el tejido subcutáneo y la piel, pero al palpar suavemente comprobaremos el orificio y los movimientos intestinales o ruidos hidroaéreos. La evisceración que no fue tratada quirúrgicamente en forma inmediata, por un motivo o contraindicación general de ese momento, se difiere el tratamiento definitivo, mientras se contienen las vísceras, aproximándose los bordes de la laparotomía mediante telas adhesivas o fajas. Luego de un tiempo el organismo reacciona con la intención de reparar esa solución de continuidad y para esto forma un tejido subcutáneo nuevo, comenzando con el tejido de granulación y todo el proceso fisiológico de la reparación que concluirá con la formación del pseudo-saco de la eventración y éste si tiene una estructura histológica propia que es el tejido conjuntivo-fibroso, recordemos, que en las hernias las células mesoteliales del peritoneo son las que forman el saco. Es por esto que podemos decir que la evisceración como la eventración son sinónimos, en las dos hay salida de contenido abdominal, pero se diferencian en el origen, el tiempo de producción y la anatomía. INFLAMATORIO ETIOLOGIAS Niños e infantes Medico : gastroenteritis aguda, adenitis mesentérica, neumonía basal derecha. Quirúrgico : apendicitis, intususcepción intestinal (complicación). Mujeres jóvenes Enfermedades ginecológicas Apendicitis, enfermedad pélvica inflamatoria aguda (EPIA), torsión de quiste de ovario, ovulación, endometriosis, embarazo ectópico. Hombres jóvenes Medico : ileítis aguda o enfermedad de Crohn, cólico renovesical (litiasis). Quirúrgico : apendicitis, torsión testicular, epididimitis aguda, diverticulitis de Meckel. Adulto y ancianos Colecistitis, pancreatitis, enfermedad diverticular, colangitis, ulcera duodenal. Clínica general : el dolor localizado (topografía) es de gran ayuda para orientar el diagnóstico: si es en FID puede corresponder a apendicitis, si es en HD puede corresponder a colecistitis, en epigastrio con irradiación en cinturón al dorso puede corresponder a pancreatitis y en FII a diverticulitis. Asociado a signos de infección → fiebre (con disociación axilorectal), taquicardia y con frecuencia síntomas de irritación peritoneal → defensa abdominal. En laboratorio suele haber leucocitosis con desviación a la izquierda de la formula leucocitaria. APENDICITIS

⇨ Definición : inflamación aguda del apéndice. Es la principal causa de abdomen agudo inflamatorio.

⇨ Anatomía : el apéndice es la prolongación del ciego por su cara interna. Existen variantes anatómicas de su localización, de las

cuales, la más común, es la descendente interna (44%), le siguen la subcecal (26%), ascendente interna (17%), retrocecal (13%), intrapelviana (en fondo de saco de Douglas derecho) y mesoceliaca (en raíz de mesenterio).

⇨ Factores de riesgo :

⤷ Edad : etapa de mayor incidencia: entre 10 a 20 años. Rara en extremos de la vida: menos 2 años y más 60 años. ⤷ Alimentación : dieta rica en carbohidratos y baja en fibras favorece formación de fecalitos. ⤷ Sexo : relación varón mujer de 2: 1 entre 10 y 20 años; después de los 30 años, se iguala o 20% más para varones.

⇨ Etiopatogenia :

⤷ Obstructivas :

 Apéndice en contacto con el psoas: signo del psoas : es positivo cuando se flexiona activamente o extensión pasiva del miembro inferior.  Apéndice en contacto con el obturador interno: signo del obturador : es positivo si refiere dolor en el hipogastrio durante el estiramiento del musculo obturador (rotación interna y pasiva del muslo derecho).  Signo de Rovsing: dolor en FID y flanco derecho por palpación de flanco y FIII (por el desplazamiento de gas desde el lado izquierdo hacia el derecho con distensión del apéndice).  Siempre realizar:  Tacto rectal:  Útil en caso de apéndice intrapelviano.  Identifica plastrón apendicular o colección en FSD derecho.  Dolor localizado a la pared recto.  Maniobra de Yódice-Sanmartino (permite mejor localización del dolor en casos de apendicitis con peritonitis en donde el diagnostico de origen de peritonitis es dudoso).  Tacto vaginal:  Descarta patología pelviana.  Plastrón apendicular o colección en FSD derecho. → Formas especiales :  Niños e infantes (menores de 10 años) : clínica atípica: dolor abdominal difuso, sin localización, ni cronología. Fiebre, vómitos, irritabilidad y diarrea son los síntomas más frecuentes. En EF, distensión abdominal + baja incidencia = baja sospecha diagnostica → diagnóstico tardío (apendicitis complicada: 50 a 80%).  Mayores de 60 años : clínica atípica: síntomas clásicos presentes, pero de menor intensidad, dolor localizado en FID ocurre en etapas más tardías, EF patológico leve o, incluso, normal, siendo la defensa leve y la distensión abdominal los hallazgos más constantes. Baja incidencia = baja sospecha diagnostica + consulta tardía → diagnóstico tardío (apendicitis complicada: 40 a 90%, además también por las condiciones locales en el apéndice de los ancianos: alteración de la irrigación sanguínea y debilidad de la pared del apéndice).  Embarazadas : durante 1er y 2do trimestre la clínica es típica mientras que en el último trimestre de embarazo el cuadro clínico es atípico y, además, síntomas propios del embarazo pueden simular un cuadro de apendicitis. Por el progresivo agrandamiento de útero hace que el ciego ascienda y la punta del apéndice rote en sentido antihorario. Esto explica la variación en la localización del dolor según progrese el embarazo. En el 1er y 2do trimestre el dolor se localiza en FID mientras que en el 3er trimestre se localiza en flanco e incluso hipocondrio derecho. Al EF, los signos de irritación peritoneal son menos marcados o están ausentes (ya que pared abdominal está relajada lo que hace que los signos abdominales sean menos evidentes y, además, el agrandamiento uterino aleja el apéndice de la pared abdominal anterior). Además, náuseas, vómitos, malestar abdominal o síntomas de infección urinaria son trastornos frecuentes en el embarazo normal que pueden confundir o enmascarar los síntomas de apendicitis aguda.  Inmunocomprometidos : clínica atípica: dolor difuso, de intensidad moderada sin secuencia cronológica típica + patologías asociadas a la inmunosupresión con clínica similar a apendicitis aguda, con mayor frecuencia las infecciones oportunistas del aparato digestivo, en especial las secundarias a CMV → diagnostico dificultoso. ⤷ Exámenes complementarios : → Laboratorio de rutina :  Hemograma :  Leucocitosis: superior a 10.000/mm^3 (70%) o normal (30%, en especial ancianos e inmunodeprimidos) con desviación a la izquierda de su fórmula (95%). En caso de leucocitosis superior a 15.000 pensar en peritonitis localizada.  VSG normal o elevada : es un signo tardío ya se eleva pasadas las 72 hs, por esta razón puede ser normal los primeros tres días.  Glucemia  Urea  Examen general de orina : útil en el diagnóstico diferencial con el cólico renovesical y/o infección urinaria.  Microhemtauria (30%)  Leucocituria  Bacteriuria (sospechar infección urinaria) → Diagnóstico por imágenes :  Radiografia de abdomen de frente : indica signos radiológicos característicos no específicos de apendicitis aguda. Su principal utilidad es la ayuda en el diagnóstico diferencial.  Gas o fecalito en el apéndice  Nivel líquido o dilatación en ciego, íleon o colon ascendente (asa centinela o íleo regional)  Borramiento de psoas  Escoliosis lumbar antálgica  Deformidad, edema u obliteración del ciego  Ecografía : el apéndice ecográficamente normal es de 6 mm de diámetro anteroposterior, en el que se identifica, de adentro hacia afuera, un anillo ecogénico (que representa la submucosa) rodeado por capa externa hipoecogénica (que representa la muscular). Considerar que la ecografía no puede detectar todas las posiciones de los apéndices por la cual ésta no descarta apendicitis. Aparte los hallazgos ecográficos se hacen evidentes a las 12 hs cuando la clínica ya se ha instalado.  Confirma apendicitis aguda:  Apéndice no compresible mayor de 7 mm de diámetro anteroposterior (criterio diagnóstico más importante, salvo que haya fecalito).  Presencia de fecalito en apéndice  Solución de continuidad de línea ecogénica de la submucosa (indica necrosis y perforación inminente)  Presencia de colección periapendicular o líquido libre intraabdominal

 Descarta apendicitis: en este caso se puede establecer un diagnostico alternativo durante la misma exploración ecográfica.  Identifica complicaciones evolutivas.  TAC de abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso :  Confirma apendicitis aguda: aunque tiene poca sensibilidad en las etapas iniciales del proceso. Además, costo alto por lo que las indicaciones son precisas en el diagnóstico de apendicitis aguda (exclusivamente en pacientes de alto riesgo, donde el diagnóstico es dudoso y el riesgo de perforación es más alto).  Apéndice engrosado (mayor 6 mm de diámetro anteroposterior) (imagen de tiro al blanco)  Signos inflamatorios periapendiculares  Flemón o absceso pericecal asociado a fecalito calcificado  Es el método de mayor exactitud para identificar complicaciones evolutivas. Su uso es imprescindible en tal sentido. Está especialmente indicada en pacientes con masa palpable en FID para diferenciar entre flemón y absceso.  Laparoscopia : confirma y/o descarta apendicitis aguda.  Criterio diagnóstico: apéndice inflamado o signos inflamatorios en FID en ausencia de patología intraabdominal concomitante. Se excluye cuando se identifica un apéndice normal o se ve otra patología intraabdominal que justifique la clínica. Luego del diagnóstico, por este mismo método, puede extirparse el apéndice. ⤷ Diagnóstico diferencial : → Niños e infantes : gastroenteritis, adenitis mesentérica, intususcepción intestinal, neumonía basal derecha. → Mujeres jóvenes : enfermedades ginecológicas, EPIA, torsión de quiste de ovario, ruptura de folículo de ovario, endometriosis, embarazo ectópico. → Hombres jóvenes : diverticulitis de Meckel , enfermedad de Crohn, cólico renovesical, torsión testicular, epididimitis aguda. → Otros : colecistitis, pancreatitis, UGD perforada, diverticulitis.

⇨ Manejo : siempre hospitalizar el paciente. Realizar estudios prequirúrgicos (grupo y factor, Rx tórax, ECG, valoración cardiológica

y laboratorio de rutina con coagulograma). ⤷ Apendicitis no complicada : está Indicada la cirugía de urgencia → apendicetomía por vía laparoscópica o convencional. → Indicaciones en internación (no exceder 4-6 hs previas) :  Sonda nasogástrica para descomprimir el íleo reflejo.  Vía periférica para corrección de medio interno (desórdenes hidroelectrolíticos y EAB)  ATB  Analgesia → Complicaciones de la cirugía : absceso de la herida, absceso intraabdominal, pileflebitis. ⤷ Apendicitis complicada: → Complicaciones : son 4 (flemón, absceso, peritonitis difusa apendicular y trombosis venosa mesentérica) y están generadas por la perforación apendicular cuya frecuencia está asociada, salvo casos atípicos, con el retraso en el diagnóstico:  FLEMÓN : proceso inflamatorio focalizado en región periapendicular, al bloquearse la infección entre el epiplón, colon, asas intestinales y pared abdominal. Contiene cantidad mínima de pus. Puede evolucionar a resolución con tratamiento médico en la mayoría de los casos (90%), puede hacer una fistula, puede causar obstrucción intestinal o un absceso (etapa tardía). Es importante hacer el diferencial entre flemón y absceso ya que esta distinción determina la conducta terapéutica. Sospechar ante:  Clínica compatible con apendicitis aguda de más de 5 días de evolución.  Examen físico: palpación del plastrón apendicular (conglomerado de asas en FID: semiológicamente es una masa palpable en FID, dolorosa, de límites mal definidos que indica peritonitis localizada). Puede corresponder a un flemón o a un absceso. Para el diferencial se emplea TAC.  Tratamiento médico del flemón: éxito en el 90% de los casos.  Dieta cero  Reposo  ATB EV de amplio espectro (triple esquema: ampi-genta-metro durante 21 días, primero por vía EV, luego roto a VO si hay evolución favorable.  Tratamiento quirúrgico del flemón: ante fracaso de tratamiento médico o ante complicaciones secundarias (obstrucción intestinal, supuración).  Tratamiento del absceso:  Drenaje percutáneo (por punción-aspiración simple o colocación de catéter guiado, por ecografía o TC) + ATB → Éxito en el 85-90% de los casos.  Drenaje quirúrgico: ante fracaso de drenaje percutáneo o ante abscesos múltiples o mal delimitados.  PERITONITIS DIFUSA APENDICULAR : ocurre ante fracaso del mecanismo defensivo de bloqueo del proceso inflamatorio. En este caso la infección se extiende desde FID hacia la cavidad abdominal y los dos sitios especialmente afectados son FSD y espacio subfrénico derecho.  TROMBOSIS MESENTERICA O PILEFLEBITIS : es rara pero severa, ocurre por pasaje de gérmenes a la vena porta. Clínica: fiebre alta (39-40º), escalofríos, ictericia y hepatomegalia.

⇨ Pronostico : depende de presencia o no de perforación apendicular, edad del paciente y de comorbilidades asociadas.

COLECISTITIS

⇨ Definición : inflamación de la pared de la vesícula biliar acompañada de dolor abdominal, vómitos, fiebre y mal estado general.

Es la complicación más frecuente de la LV sintomática. Es más frecuente en mujeres de 40 a 60 años. Un 98% de etiología litiásica y % restante alitiásica. El hígado actúa como filtro de los gérmenes que provienen del sector intestinal, por lo que no se encuentran gérmenes intestinales en vías biliares normales o no dilatadas.

⇨ Etiopatogenia y fisiopatología :

⤷ Obstrucción del cístico (95%) : calculo impactado en cístico o en la bolsa de Hartmann o estasis biliar con aumento de la saturación y espesamiento biliar (barro biliar) → flujo biliar alterado → alteraciones en la mucosa vesicular: capacidad

⤷ Otros : apendicitis aguda subhepática, derrame pleural derecho, IAM, quistes hidaticos, abscesos hepáticos o tumores de hígado, cáncer de vesícula con obstrucción tumoral del cístico.

⇨ Complicaciones :

⤷ Empiema : presencia de pus en el contenido de la vesícula. En DBT, inmunodeprimidos, principalmente. Cursa con signos de sepsis generalizada. ⤷ Perforación : consecuencia de isquemia y necrosis de la pared vesicular y la infección es un acelerador. Es una de las complicaciones más graves de la colecistitis. → Tipo 1 : a cavidad libre → peritonitis.  Con cístico obstruido → Peritonitis purulenta.  Con cístico permeable → Peritonitis biliar o coleperitoneo. → Tipo 2 : perforación subaguda, de modo que da tiempo a bloquear o contenga la perforación, por lo que la colección purulenta puede localizarse en el lecho hepático o rodearse de órganos vecinos (epiplón mayor, colon, duodeno) constituyéndose lo que llamamos plastrón vesicular con la evolución que éste pueda tener → absceso. → Tipo 3 : cuando el proceso infeccioso agudo cede completamente con tratamiento médico, puede ocurrir perforación crónica a víscera hueca vecina estableciéndose una fistula biliodigestiva (duodeno, ángulo hepático de colon, estómago y yeyuno). La complicación mayor de estas fistulas es el íleo biliar.

⇨ Manejo inicial :

⤷ Hospitalización. ⤷ Dieta cero. ⤷ Hidratación parenteral alterna con solución salina y glucosa 5% a 42 gotas/min. ⤷ Analgesia/antipiréticos (Diclofenac 150 mg/día en 500 ml de suero). ⤷ Metoclopramida o SNG en caso de vómitos frecuentes o íleo importante. ⤷ ATB C2G o C3G o Ampi/Genta pero en DBT o sospecha de anaerobio metro o clindamicina. ⤷ Interconsulta con cirugía → cirugía programada.

⇨ Tratamiento definitivo :

⤷ Cirugía de urgencia : → Colecistitis agudas complicadas (empiema, perforación I o II). → Pacientes manejados medicamente, no evolucionan bien, por no poder detener proceso séptico. Se opera de urgencia para evitar perforación u otra complicación. ⤷ Cirugía electiva : colecistectomía + toma de bilis para cultivo. → En pacientes que evolucionan de manera favorable con manejo médico. → Existen ventajas en la cirugía dentro de las primeras 72hs vs cirugía diferida 4 u 8 semanas. COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA

⇨ Definición : infección de la pared vesicular por clostridium. Afecta mayormente hombres (3:1). Sospechar en DBT,

inmunosuprimidos, alcoholismo, desnutrición.

⇨ Clínica : hay un deterioro general rápido y marcado. Alta mortalidad. Existen dos formas clínicas:

⤷ Septicemia por anaerobios : consecuencia de una colangitis supurada. ⤷ Colecistitis enfisematosa.

⇨ Exámenes complementarios :

⤷ Rx simple de abdomen : gas en vesícula, pared vesicular y/o pericolecisto.

⇨ Tratamiento : medidas generales, ATB a altas dosis (penicilina + metronidazol) y cirugía de urgencia.

COLECISTITIS ALITIASICA O NECROTIZANTE

⇨ Definición : es la inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar en ausencia de cálculos.

⇨ Etiología : es de causa multifactorial (ESPESAMIENTO DE BILIS). Sospechar en pacientes críticos, ayuno prolongado, nutrición

parenteral total (NPT), DBT.

⇨ Clínica : insidiosa, disconfort abdominal e ictericia. Diagnóstico es más difícil.

⇨ Exámenes complementarios :

⤷ Laboratorio : → Rutina : hemograma (leucocitosis), VSG, urea, glucemia, examen de orina. ⤷ Ecografía hepatobiliopancreática : → Aumento del grosor parietal (> 3 mm). → Diámetro transverso máximo (>4,5 cm). → Ausencia de cálculos en la ecografía.

⇨ Tratamiento : colecistostomía percutánea guiada por ecografía.

⇨ Evolución : complicaciones necróticas son más frecuentes (secundarias a isquemia). Alta mortalidad.

COLANGITIS

⇨ Definición : es la infección bacteriana de la vía billar que tiene como principal mecanismo desencadenante un aumento de la

presión coledociana. Es rara en menores de 50 años y más frecuente pasando los 70 años.

⇨ Etiología :

⤷ Coledocolitiasis ⤷ Estenosis benignas o malignas (en menor proporción) de la vía biliar extrahepática ⤷ Procedimientos invasivos de la vía biliar : quirúrgicos, catéteres de drenaje biliar, opacificación de la vía biliar.

⇨ Factores que favorecen el desarrollo de una colangitis :

⤷ Obstrucción : parcial o total. ⤷ Cuerpos extraños : tumores, cálculos, tubos de drenaje. ⤷ Bactebilia : cuando existen cálculos y, más aún, si están asociados a obstrucción del flujo biliar las bacterias se multiplican, aumentando su concentración y virulencia. Los gérmenes aislados con mayor frecuencia son Gram negativos y positivos de

origen intestinal (E coli y Klebsiella y enterococo). A veces anaerobios (Bacteroides fragilis). Excepcionalmente pseudomona, proteus y S. aureus.

⇨ Fisiopatología : obstrucción (parcial e completa), inyección de sustancia de contraste → hipertensión coledociana (y además la

estasis biliar favorece aumento de concentración y virulencia de gérmenes) → cuando supera la presión de secreción hepática → reflujo colangiosinusoidal.

⇨ Clínica : la mayoría de las veces el cuadro remite a las 24- 4 8 hs con tratamiento médico.

⤷ Triada de Charcot : → Fiebre con escalofríos (100%) → Ictericia (66%) → Dolor abdominal (en hipocondrio derecho) (59%) ⤷ Forma grave: Péntada de Reynolds. A la triada de Charcot se agregan dos manifestaciones: → Depresión del sistema nervioso central (9%) → Shock (7%)

⇨ Exámenes complementarios :

⤷ Laboratorio : → Rutina : hemograma (leucocitosis > 20.000, trombocitopenia), VSG elevada, glucemia, urea alta (gravedad), examen de orina. → Hepatograma : bilirrubina total y directa alta, transaminasas altas (a veces), FAL alta. → Amilasa : alta. ⤷ Imágenes : → Rx simple de abdomen : útil para descartar otras patologías con clínica compatible. → Ecografía : es el primer método de elección. Hallazgos:  Vía biliar dilatada (excepto en caso de colangitis postinstrumentación)  Identifica causa de obstrucción (cálculos en vía biliar, estenosis, tumores, etc.) y señala nivel topográfico de ésta  Morfología de vesícula  Aire en vía biliar (sospechar forma grave)

⇨ Diagnóstico diferencial :

⤷ Colecistitis aguda : ictericia es más frecuente y más pronunciada en la colangitis y los escalofríos más intensos. Los hallazgos ecográficos en las colecistitis, así como la dilatación biliar propia de las colangitis son elementos de valor. ⤷ Pancreatitis aguda : reviste importancia hiperamilasemia en PA y la dilatación coledociana evidenciable por eco en las colangitis. ⤷ Hepatitis alcohólica : no suele tener escalofríos, la ictericia es menos acentuada y las transaminasas están más elevadas. El antecedente de la ingesta alcohólica es relevante.

⇨ Tratamiento :

⤷ Hospitalización. ⤷ Dieta cero. ⤷ Hidratación parenteral alterna con solución salina y glucosa 5% a 42 gotas/min. ⤷ ATB (genta o C3G + antianerobio (metro o clinda). ⤷ Antipirético/analgesia: AINES, antiespasmódicos. ⤷ Control estricto de diuresis. ⤷ SNG considerar si vómitos copiosos. ⤷ Interconsulta con cirugía. ⤷ Quirúrgico : descompresión biliar endoscópica mediante papilotomía por CPRE. PANCREATITIS AGUDA

⇨ Definición : respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a injurias muy diversas.

⇨ Etiología :

⤷ Litiasis biliar o ingesta de alcohol (80-90%) : la aguda biliar es la etiología más frecuente. La aguda alcohólica ocurre en enfermos de pancreatitis crónica pero también el alcohol puede desencadenar una pancreatitis aguda en ausencia de enfermedad pancreática previa, sobre todo cuando se asocia a una ingesta exagerada de grasas. ⤷ 10 - 20% restante : la mnemotecnia es “TE PIDO ESTE DIA” → T umores (de papila, vía biliar distal, duodeno, páncreas) → E ndoscopías (procedimientos como CPRE, esfinterotomía, colocación de tutores) → P osoperatorios (cirugías con circulación extracorpórea, cirugía biliar) → I nmunodeprimidos → D iuréticos (tiazidas) → O besos (hipertrigliceridemia) → EST rógenos → D isfunción del esfínter de Oddi (estenosis papilar, disfunción motora) → I nfecciones (virales, como parotiditis, coxsakie, hepatitis, mononucleosis; parásitos, como áscaris) → A lteraciones del colágeno (PAN, LES)

⇨ Fisiopatogenia : activación enzimática prematura, es decir, en el interior de la glándula y no en la luz duodenal. Esto es común

a todas las etiologías de la pancreatitis aguda. ⤷ Alcohólica (PAA) : se debería a una brusca hiperestimulación del páncreas. ⤷ Biliar (PAB) : migración de cálculos a través de la papila al duodeno → obstrucción temporaria de la papila durante su paso: → Reflujo biliopancreatico : la bilis activa el jugo pancreático en el conducto (activación prematura ductal) → difunde al intersticio glandular, donde se inicia la pancreatitis.