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Resumen del parasitó malaria, Resúmenes de Parasitología

Universidad Nuestra Senora de La PazParasitología

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Subido el 27/08/2020

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Malaria
Plasmodium: vivax, falciparum, malariae. Ovale y kowlesi.
Familia: plamodiidae
Género: plasmodium
Transmitida por la picadura de mosquitos hembra de genero Anopheles.
El hombre es el único hospedador habitual de las siguientes cuatro especies y por lo tanto el único
reservorio (antroponosis)
TROFOZOITOS: el citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma de anillo y en los adultos es
ameboide o en banda, según la especie de plasmodium. Tiene una vacuola digestiva. La cromatina es
una masa única compacta.
El eritrocito parasitado puede sufrir malformaciones y presentar granulaciones de schunffner (en vivax y
ovale) y de Maurer (en falciparum y malariae)
Los trofozoitos adultos de falciparum se ven únicamente en infecciones severas.
ESQUIZONTES: presentan 2 o más masas de cromatina según el grado de maduración. Cada masa
está
rodeada de citoplasma.
Los esquizontes maduros al terminar de dividir su cromatina están constituidos por un grupo de
merozoitos, a veces con forma de roseta y con el pigmento malarico de color café en la parte
central del parasito.
Esquizontes circulantes en casos muy severos por p. falciparum.
MEROZOITOS: salen del esquizonte maduro por ruptura del eritrocito para luego entrar cada uno a un
nuevo eritrocito.
Tienen forma oval y miden 1.5u de longitud x 1u de diámetro.
Membrana formada de 2 capas.
Por dentro de la capa interna están los microtubulos que sirven como citoesqueleto que le da
forma y rigidez al parasito.
Por uno de los lados del parasito se encuentra el CITOSTOMO a través del cual ingiere el
citoplasma de la célula huésped.
En el citoplasma está el núcleo central y las organelas.
A partir del COTOSTOMO se origina la vacuola digestiva que desplaza el núcleo y las
organelas.
P. falciparum: se originan más de 16 pero ocurre en las vísceras y muy rara vez aparecen
esquizontes maduros en circulación.
p. vivax: se forman alrededor de 16 merozoitos.
GAMETOCITOS: ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres.
Tienen citoplasma con pigmento malarico
P. son redondos.
Los de p. falciparum tienen forma alargada.
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Malaria

Plasmodium: vivax, falciparum, malariae. Ovale y kowlesi. Familia: plamodiidae Género: plasmodium Transmitida por la picadura de mosquitos hembra de genero Anopheles. El hombre es el único hospedador habitual de las siguientes cuatro especies y por lo tanto el único reservorio (antroponosis) TROFOZOITOS: el citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma de anillo y en los adultos es ameboide o en banda, según la especie de plasmodium. Tiene una vacuola digestiva. La cromatina es una masa única compacta. El eritrocito parasitado puede sufrir malformaciones y presentar granulaciones de schunffner (en vivax y ovale) y de Maurer (en falciparum y malariae)  Los trofozoitos adultos de falciparum se ven únicamente en infecciones severas. ESQUIZONTES: presentan 2 o más masas de cromatina según el grado de maduración. Cada masa está rodeada de citoplasma.  Los esquizontes maduros al terminar de dividir su cromatina están constituidos por un grupo de merozoitos, a veces con forma de roseta y con el pigmento malarico de color café en la parte central del parasito.  Esquizontes circulantes en casos muy severos por p. falciparum. MEROZOITOS: salen del esquizonte maduro por ruptura del eritrocito para luego entrar cada uno a un nuevo eritrocito.  Tienen forma oval y miden 1.5u de longitud x 1u de diámetro.  Membrana formada de 2 capas.  Por dentro de la capa interna están los microtubulos que sirven como citoesqueleto que le da forma y rigidez al parasito.  Por uno de los lados del parasito se encuentra el CITOSTOMO a través del cual ingiere el citoplasma de la célula huésped.  En el citoplasma está el núcleo central y las organelas.  A partir del COTOSTOMO se origina la vacuola digestiva que desplaza el núcleo y las organelas.  P. falciparum: se originan más de 16 pero ocurre en las vísceras y muy rara vez aparecen esquizontes maduros en circulación.  p. vivax: se forman alrededor de 16 merozoitos. GAMETOCITOS: ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres.  Tienen citoplasma con pigmento malarico  P. son redondos.  Los de p. falciparum tienen forma alargada.

CICLO DE VIDA

Existen dos ciclos diferentes: uno que se desarrolla en el mosquito y el otro se efectua en el hombre.  CICLO ESPOROGONICO:  Se efectua en las hembras de mosquitos del genero anopheles.  Se infecta por ingerir sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente diferenciados, macro y microgametocitos.  Las formas sexuadas están en el estómago del mosquito, los microgametocitos comienzan el proceso de ex;agelacion , en el cual la cromana se divide en varios fragmentos (aprox 8 ) que se localizan en la periferia del parasito y originan formas ;ageladas móviles llamadas microgametos, que al liberarse buscan las células femeninas para fecundarlas.  Los macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos, en cada uno de estos se forman de uno a dos cuerpos polares que se mueven en la super=cie del parasito, para recibir un microgametocito que lo fecunde.  Hay fusión de las cromanas para formar el huevo o zigote.  El zigote se transforma en una célula alargada y móvil de aprox 20u de longitud llamada OOCINETE.  El OOCINETE penetra la pared del estómago del mosquito y se coloca entre las capas epitelial y muscular. Allí crece y se forma el OOQUISTE. Que cuando llega a su madurez alcanza un tamaño de aprox 50u.  En su interior ocurre la división del núcleo y el citoplasma, para constituir gran cantidad de esporozoitos.  Al estallar el ooquiste se liberan los esporozoitos y se diseminan por el cuerpo del mosquito. Se localiza en las glándulas salivales, donde permanecen hasta ser inoculados en el hombre.  Duración de ciclo: 7-14 d.  CICLO ESQUIZOGONICO:  Picadura de la hembra de anopheles, inocula los esporozoitos a los capilares sanguíneos.  Son aprox de 14u de longitud t permanecen en circulación alrededor de 30 min, antes de invadir los hepatocitos.  PRE-ERITROCITICA:  Penetración de los esporozoitos a los hepatocitos.  Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario, constituido por múltiples núcleos con citoplasma.  El esquizonte madura y deforma el hepatocito.  Luego de 6-12 dias sufre ruptura, y libera miles de merozoitos tisulares que van a circulación para invadir los eritrocitos.  En vivax: algunas formas tisulares se desarrollan muy lentamente en el hígado y pueden permanecer latentes varios meses, son llamados HIPNOZOITOS.

y de los eritrocitos estimulan en los macrófagos la liberación del factor de necrosis tumoral alfa que está asociado con el aumento de la temperatura.  Alteraciones posteriores al daño eritrocitario:  Hemolisis: en la hemolisis se liberan además de hb, parásitos, pigmento malarico, toxinas y Ag. El parasito divide la hb en hemo y globina. El hemo se transforma en hemozoina (pigmento malarico) que se deposita en el citoplasma del parasito y la globina se reutiliza. Esta hemolisis causa bilirrubinemia y hemoglobinuria a veces. El pigmento malarico es removido por las células del tejido reticulo endotelial.  Bloqueo capilar: los trombos taponan, la rigidez de los eritrocitos y el aumento de la adhesividad favorece el bloqueo.  Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar: conducen a hipotensión y salida de eritrocitos principalmente en el cerebro.  Defectos de la coagulación: de=ciencia de formación de factores de la coagulación por la insuficiencia hepática  Alteraciones en los órganos: las vísceras se pigmentan de color oscuro por el almacenamiento del pigmento malarico en las células del sistema reticulo endotelial:

  1. Bazo: esta aumentado de tamaño, los eritrocitos están parasitados y adheridos a las paredes causando zonas de infarto. Se encuentra de color oscuro, con la capsula distendida y engrosada.
  2. Hígado: el daño hepático es progresivo y puede llegar a insuficiencia especialmente por p. falciparum. Hay ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia, factor importante en la producción de edema cerebral y pulmonar. Se observa hipertrofia e hiperplasia en las células de kupffer las cuales muestran en su interior pigmento malarico y eritrofagocitosis. En los hepatocitos se encuentra necrosis focal acompañada de inflltrado mono y PMN.
  3. Cerebro: es propio de p. falciparum. Se produce microtrombosis capilar y reacción hiperalergica de los Antigenos del parasito.
  4. Riñones: por p. falciparum. Se produce glomerulonefritis con congestión, aumento de tamaño del órgano y pigmentación oscura. En niños se presenta síndrome nefrótico.
  5. Pulmones: edema, congestión y acumulo de pigmento por p. falciparum se presenta síndrome de insuficiencia pulmonar aguda, se atribuye al compromiso de la microcirculación capilar, a la excesiva hidratación, hipoalbuminemia y a mecanismos inmunológicos.  Fisiopatologías de las complicaciones graves:  Citoadherensia: los eritrocitos parasitados al adherirse al endotelio vascular llevan a la obstrucción microcirculatoria, además hay glicolisis anaerobia lo que conduce a hipoxia.  Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefalica: la rxn in;amatoria se explica por el aumento anormal de la permeabilidad del endotelio capilar de los vasos cerebrales, llevando a edema cerebral.  Acidosis láctica: por obstrucción del; flujo capilar, disminuye la perfusión en los tejidos y se llega a la acidosis láctica y en la sangre se aumenta el lactato. MANIFESTACIONES CLINICAS: Es de 7-14dias (pre-eritrocitico en el hígado)  MALARIA AGUDA: Esta presenta escalofrió, Fiebre (39 a 40ºC), sudoración (2 horas). Asociados a: Anemia y Leucopenia, posteriormente: esplenomegalia. La enfermedad tiende hacia la cronicidad, estado que se caracteriza por periodos de latencia, con etapas de recaídas o recrudescencia.  Recaída: sintomatología debida a la reaparición de merozoitos procedentes de hipnozoitos hepáticos, principalmente en p. vivax, desencadenada por traumas, inmunosupresión o de manera espontánea.  Recrudescencia: presencia de síntomas causados por el aumento de la parasitemia circulante, después de un periodo de 2-3 semanas, cuando esta era tan baja que no permitía el diagnostico microscópico. Se puede presentar en cualquiera de las especies, principalmente en p. falciparum. Transfusiones: cada 48-72 horas o se pude prolongar. Si la parasitemia es baja no hay ciclo pre eritrocitico. Antes de aparecer el ataque agudo, pueden observarse síntomas premonitorios como:

 Cefalea  Lumbalgia  Mialgias  Anorexia  Vomito. El ataque agudo inicia con los accesos febriles precedidos por escalofríos seguidos de intensa sudoración. Se repiten cada 48 o 72h según la especie, al ocurrir la liberación del parasito por lisis de los eritrocitos.  Periodo de escalofrió: antes de la fiebre, la duración es aproximadamente de 15 min, rara vez más de 30 min.  Periodo febril: a medida que la temperatura sube, el escalofrió desaparece. La temperatura sube rápidamente y puede llegar hasta 41.5ºC, con aparición frecuente de delirios y de convulsiones en los niños. Dura entre 3 y 6 horas.  Periodo de sudoración: después de la fiebre, en forma brusca, se comienza a sudar profusamente y la temperatura baja. La cefalea desaparece y disminuye la sensación de malestar aunque se puede sentir cansancio.  MALARIA CRONICA  Debilitamiento  Anemia progresiva Generalmene presenta fiebre persistente, cefalea, vómitos frecuentes, elevada parasitemia y anemia con marcada reducción de la hemoglobina y el hematocrito. Si el paciente no recibe atención los signos, síntomas y la aparición de complicaciones relacionadas con el cerebro, riñones, pulmones, hígado y otros tejidos. El tejido mas afectado es el cerebro y de ahí el denominado de malaria cerebral, situación similar ocurre con otros órganos (riñones). Adicionalmente la rápida y gran multiplicación de los parásitos dentro de los globulos rojos lleva a la anemia marcada por hemolisis y secuestro de eritrocitos en el bazo. Se presenta además hipoglicemia producto del alto consumo energético a consecuencia del mismo proceso clínico y deshidratación básicamente secundaria a la sudoración profusa. MALARIA EN EL EMBARAZO En la placenta hay secuestro y desarrollo de los parásitos con obstrucción de la microcirculación, hipoxia e interferencia de la nutrición del feto. La madre desarrolla con facilidad edema pulmonar agudo e hipoglucemia. Puede ocurrir aborto, muerte fetal o parto prematuro. Hay sufrimiento fetal, mal desarrollo y niños de bajo peso al nacer y muerte perinatal. Este también se acompaña de déficit de hierro y ácido fólico, que se traducen en anemia y la alta susceptibilidad a diversas infecciones. MALARIA CONGENITA Principalmente por p. vivax y p. falciparum. La complicación más frecuente es la anemia y cuando es severa puede ser causa de muerte. La hipoglucemia puede llevar a bradicardia fetal. MALARIA EN LA INFANCIA En el niño de 5 años siempre debe considerarse una urgencia cuando presente P. falciparum, por el riesgo de casos severos y mortalidad. Se presenta con fiebre, vómitos constantes, diarreas frecuentes, dolor y disturbios abdominales que pueden simular un abdomen agudo, compromiso neurológico con agitación, delirio, alteraciones de la conciencia, torpeza y convulsiones. Son signos asociados el herpes labial, la tos y la palidez con anemia. En el caso del P. vivax puede haber compromiso meníngeo. MALARIA POR P. falciparum Fiebre terciaria maligna o perniciosa. Presenta mayor número de complicaciones. De 11- 14d y los síntomas pueden ser más marcados.