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resumen dermatologica sacado de gpc, Apuntes de Dermatología

resumen de dermatologia con bibliografia de gpc

Tipo: Apuntes

2019/2020

Subido el 28/09/2020

karla-karina-lopez-izquierdo
karla-karina-lopez-izquierdo 🇲🇽

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Dermatología
1. Anatomia y fisiología de la piel
Ectodermo: epidermis, folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas,
uñas, melanocitos
Mesodermo: dermis, tejido conjuntivo, musculo pilo erector, vasos, células de
Langerhans.
Histología de la piel:
Epidermis: epitelio plano
estratificado queratinizado
Estrato corneo; células muertas
queratinizadas sin núcleo
(corneocitos)
Lucido: presente solo en palma y
plantas.
Granuloso
Espinoso
Basal
Dermis
Papila dérmica
Lamina basal
Células de la dermis
Fibroblastos: implicadas en la
síntesis de colágeno
Histiocitos, mastocitos,
polimorfonucleares, eosinófilos
Células que constituyen las distintas capas de piel
Queratinocitos 90%
Melanocitos 5% (estrato basal): se originan en la cresta neural y migran hacia
la epidermis, se relacionan con otras células mediante dendritas por los cuales
traspasan melanina de los melanosomas a los queratinocitos el tamaño de la
piel depende del tamaño y distribución de los melanosomas, no del número de
melanocitos.
Célula de Langerhans 3-5% (estrato espinoso): se originan en la medula ósea,
presentan antígenos a los linfocitos T
Células de merckel son células mecanorreceptoras.
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Dermatología

1. Anatomia y fisiología de la piel

Ectodermo: epidermis, folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas, uñas, melanocitos Mesodermo: dermis, tejido conjuntivo, musculo pilo erector, vasos, células de Langerhans. Histología de la piel: Epidermis: epitelio plano estratificado queratinizado Estrato corneo; células muertas queratinizadas sin núcleo (corneocitos) Lucido : presente solo en palma y plantas. Granuloso Espinoso Basal Dermis Papila dérmica Lamina basal Células de la dermisFibroblastos: implicadas en la síntesis de colágeno Histiocitos, mastocitos, polimorfonucleares, eosinófilos Células que constituyen las distintas capas de piel Queratinocitos 90% Melanocitos 5% (estrato basal): se originan en la cresta neural y migran hacia la epidermis, se relacionan con otras células mediante dendritas por los cuales traspasan melanina de los melanosomas a los queratinocitos el tamaño de la piel depende del tamaño y distribución de los melanosomas, no del número de melanocitos. Célula de Langerhans 3-5% (estrato espinoso): se originan en la medula ósea, presentan antígenos a los linfocitos T Células de merckel son células mecanorreceptoras. ANEXOS CUTANEOS

Se encuentran en la dermis e hipodermis Folículos pilosos: Anágena: 2-5 años (crecimiento) Catagena: 2-5 semanas (involucion) Telógena :2-5 meses (caída) Glándulas sebáceas: desembocan junto con el folículo piloso, todo cuerpo excepto palma y plantas. Secreción holocrina (lisis celular) Glándulas sudoríparas: Apocrinas: abundan en región anogenital , axilas, areolas y el vestíbulo nasal., tienen secreción por decapitación apocrina , su desarrollo es hormonal y comienzan a funcionar después de la pubertad , bajo el SNA ( fibras adrenérgicas ) Ecrinas: palma, plantas, axilas, se regula por el SNA ( fibras colinérgicas ) Glándula sudorípara APOCRINAhidrosadenitis Glándula sudorípara ecrinaperiporitis Glándulas sebáceas acné La que mas nos afecta a la piel es la radiación ultravioleta B Lesiones dermatológicas elementales PRIMARIAS: De contenido solido Macula o mancha cambio de coloración de la piel. Hiper/hipo/acromicavitíligo azuladacianosis eritematosa: es por congestión, desaparece a la digitopresión) purpúricas: hay extravasación sanguínea, no desaparece a la digitopresiónpurpura senil pápulas: : elevación solida pequeña, circunscrita, desaparece en días, no deja cicatriz

  • purpura palpable+dolor abdominal+artalgias+riñonschonlein-henoch -liquen Plano Papulas umbilicadas molusco contagioso nódulo Elevación solida circunscrita, de duración crónica, no

Poiquilodermia: áreas de hipo e hiperpigmentación con atrofia y telangiectasias. Comedón: tapón de queratina, blanco grisáceo o negro que cierra los orificios de los conductos pilosebáceos. Queratosis: espesamiento moderado de la capa cornea Excoriación son mas profundas que las raspaduras. Ulceradesprendes epidermis y dermis Foliculitis pústula y en medio un pelito. LESIONES HISTOLOGICAS HIPERQUERATOS IS Aumento de grosor de la capa cornea (verrugas y psoriasis) HIPERGRANULOS IS Incremento del grosor de la capa granulosa ACANTOSIS Acantocorneo Aumento de la capa de las células espinosas ACANTOLISIS Ruptura de puentes intercelulares en el estrato espinoso (desmosomas) pénfigo ESPOGIOSIS Edema intracelular intraepidermico eccemas BALONIZACION Edema intracelular de queratinocitosherpes PARAQUERATOSI S Presencia de núcleos en la capa cornea psoriasis DISQUERATOSIS Queratinización anormal o prematura de los queratinocitos en estrato espinoso (ef. de Darier) PAPILIMATOSIS Crecimiento vertical de las papilas dérmicaspsoriasis SIGNOS A RECORDAR Fenómeno de patergia Un evento traumático (pinchazo)provoca una pústula pioderma gangrenoso Fenómeno isomórfico de Koebner Un evento traumático produce lesiones propias de una dermatosis vitíligo, liquen, psoriasis Signo de nikolsky La presión con la yema de los dedos en la piel aparentemente sana produce desprendimiento de la epidermis pénfigo vulgar, benigno, necrólisis epidérmica toxicas estafilocócico de la piel escaldada en donde la ampolla es intraepidermica. Dermatosis fotosensibles LES, porfiria, Darier, rosácea, herpes. En la psoriasis la exposición solar beneficia. Signo de Darier Aparición de un habón o roncha tras un rascado.

URTICARIA

Definicion y clasificacion  Reacción inmunológica e inflamatoria de la piel ante diversos factores etiológicos.  Hay liberación de histamina y otros mediadores inflamatorios que ocasionan vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar, provocando edema en la dermis superficial  Puede ser aguda o crónica(persiste por mas de 6 semanas) Etiopatogenia :  Idiopatica: es desconocida en el 70% de los casos  En las cronicas la causa mas común es son por infecciones.(hepatitis B o C , H.pylori. enf.parasitarias por helmintos.  Inmunologica: algunas mediadas por IgE como la hipersensibilidad alimentaria , otras se relacionan con el complemento como la enf.del suero o angioedema hereditario. la más frec. es la enfermedad tiroidea autoinmune.  No inmunologica :asociada a anomalías en el metabolismo del acido araquidónico o a la degranulación directa de los mastocitosurticaria por AINE. clinica  Roncha: con edema central y halo eritematoso edema vasomotor dela epidermis , es transitorio color rosado ,pueden aparecer en cualquier localización con extensión variable desaparecen en <24 horas  Si el edema en la dermis coexiste  ya es angioedema  Si la roncha persiste mas de 24-48 horas en la misma localización se debe sospechar de vasculitis urticariforme, y se debe realizar biopsia cutánea para su dx. Se asocia a hipocomplementemia y artralgiasPrurito : se puede acompañar de síntomas G.I(nauseas, vomito,epigastralgia y diarrea) respiratorios (disnea , sibilancias) cardiovasculares (taquipnea,hipotensión y sensación de mareo) URTICARIA COLINERGICA  Aparece tras un aumento de la temperatura corporal (ejercicio,fiebre,ducha caliente)  Clínica: ronchas de 1-2 mm predominantemente en tronco , típico en jóvenes y se relaciona con el deporte. La urticaria pigmentosa no es una variante de urticaria si no de mastocitosis

idiopatica antihistaminicos de segunda generación loratadina-cetirizina-desloratadina-levocetirizina- epinastina-fexofenadina.

Introducción Eccema: patron clinicopatologico de inflamación cutánea debido a múltiples etiológias. Clínica; Primera manifestación del eccemaprurito. Evoluciona en 3 fases. Eccema agudosubagudocrónico.  E. agudo: eritema, edema, prurito y exudación. puede haber ampollas en el eccema por contacto.  E.subagudo: descamación  E.cronico: liquenificación, grietas, fisuras. En la fase aguda lesiones liquidas(exudativas), histológicamenteespongiosis o edema intercelular en la epidermis.tto:de base liquida como soluciones, lociones y fomentos. En la fase crónicalesiones secas , hiperqueratosis y liquenificación. Tto: preparados grasos (crema, pomadas y ungüentos) Clasificación:  Eccema de contacto: alérgicos o irritativos.  Eccema atópico  Otros eccemas ECCEMA ALÉRGICO IRRITATIVO MECANISMO Hipersensibilidad tipo IV No inmunologico CLÍNICA  Agudo: vesículas, ampollas  Subagudo: costras-descamacion  Crónico: liquenificación-fisuracion LOCALIZACIÓN  Depende donde se coloque el agente irritante o alérgico.  Pueden aparecer en zonas distantes de la zona de contacto con el alergeno (dato quelo diferencia del irritativo)  Zona exclusiva del contacto con el irritante.  Toda la mano  Mas frecuente en atópicos SUSTANCIA QUE LO PRODUCE  Niquel: mujeres (bisuteria)  Cromo: hombres (cemento,bisuteria,calzado)  Parafenilendiaminas: tintes -peluquerias.  Medicamentos topicos: neomicina  Jabones  Detergentes alcalinos  Disolvente DIAGNOSTICO Pruebas epicutaneas positivas Se realizan una vez resuelta las lesiones ,aplicando los parches con el alergeno sobre lapiel zana , dejanlo en contacto con la piel durante 48 horas. Pruebas epicutaneas negativas. TRATAMIENTO.

Eccema atópico. Conocido Tambien como neurodermatitis , eccema del lactante, prurigo de besnier, eccema atópico o eccema endogeno. Trastorno de curso cronico y residivante. Predomina en la infancia < de los 5 años Tiene mejor pronostico en aquellos pacientes que iniciaron en el 1er año de vida Dentro de los factores genéticos se encuentra la alteración en el gen de la filagrina Se asocia a niveles elevados de igE y a historia personal o familiar de hipersensibilidad tipo I

triada atópica

 la piel atopica tiene tendencia a producir respuesta exagerada a los estimulos de cualquier origen. Factores desencadenantes:  Acaros del polvo: D.pteroniyssimus  Antigenos bacterianos (s aureus) ASMA RINITIS CONJUNTIVITIS Acompañado de Dermatitis atopica , ya sea en el pac o en familiares.

TRATAMIE NTO EMOLIENTES piedra angular del tto de DA (restauran la funcion de la barrera de la piel. se recomienda como tto de mantenimiento y para evitar exacerbaciones. ESTEROIDES TOPICOS de 7-14 dias en cara y cuello solo se usaran esteroides de potencia baja , exceptuando en bortes severos donde se pueden usar esteroides de potencia moderada x 5 dias. vitamina b12 topica cromoglicato de sodio emolientes + n-palmitoletanolamina  admnistracion de acido docosahexaenoico puede disminuir la gravedad de la DA.  Suplemento de vitamina D (1600 UI) mejora la gravedad de la enfermedad.  Recomendar Lactancia materna  Evitar alergenos de la dieta y la exposición al acaro del polvo durante los primeros 8 años de vida  La ablactación no previene la DA  Medidas generales : baños con avena,jabones extragrasos sin detergentes,emolientes, relajación y descanso psicológico.

Dermatitis atopica refractaria tratamiento de segunda linea de DA moderada- severa en adultos y niños >3 años solo se debe preescribir en >3 años (0.03%) su uso es seguro por periodos prolongados de 1 año inhibidores de la calcineurina tracolimus* es menos efectivo que la aplicacion de un pimecrolimus*^ esteroidetopico de baja potencia no causan atrofia en la piel delgada. beneficios de inhibidores de la calcineurina dicloxacilina DA impetiginizada eritrocimicina alergia a la penicilia resistencia local aciclovir eccema herpetico Antimicoticos No se recomiendan. Antihistaminicos No esta indicado en todos los pacientes. Antihistaminicos no sedantes 1 mes en DA grave, DA leve-moderada con prurito intenso o urticaria. Antihistaminicos sedantes niños mayores de 6 meses en caso de brote de DA con alteración de sueño e impacto negativo en la calidad de vida. 7-14 dias.

Enfermedades exantemáticas  sarampión  EtiologíaRNA virus que pertenece al genere morbillivirus de la familia paramyxoviridae  Tranmision persona a persona a través de gotitas de secreciones respiratorias en un lapso no mayor de2 horas.  Periodo de mayor contagiosidad1 o 2 dias antes de la erupción y continu mientras persiste el exantema.  Inmunizaciones 12M y 6 años.  En caso de brote aplicar vacuna a niños de 6 a 11 meses.  Contraindicaciones para vacunación : hipersensibilidad, hipersensibilidad a la neomicina , no aplicar a mujeres embarazadas o personas que se quieran embarazar en los siguientes 3 meses.  Se recomienda aplicar la vacunación en los siguientes casos  Alergias al huevo  Niños en contacto con embarazadas  Lactancia materna  Niños con enfermedades agudas leves: febrícula,diarrea,infecciones de VRA  Diagnostico los síntomas comienzan despuesde 10 dias del contagio. FASE PREERUPTIVAFASE ERUPTIVA Erupción cutánea Maculopapuloso de color rojizo o rojo pardusco que no se blaquea a la presión Afecta a palma y plantas. Fase del exantema: Aparece primero detrás de las orejas  frente  mejillas  cuello torax  extremidades superioresabdomenextremidades inferiores. Al 3er dia la erupción palidece FASE PREERUPTIVA fiebre,malestar general,catarro oculonasal,enantema,tos seca ,rinitis, conjutivitiscon fotofobia aparecen las manchas de koplik duracion-->5--6 dias la fiebre aumenta progresivamente FASE ERUPTIVA exantema aparece de 3-dias despues de comenzar la fiebre la fiebre aumenta sigue direccion cefalocaudal duracion : 5 dias

DIAGNOSTICO Tratamiento Todo paciente pediatrico con EFE y sospecha de sarampión debe ser estudiado epidemiológicamente. Administración de VITAMINA A Líneas de stimson pequeñas zonas hemorrágicas en el parpado inferior que se pueden presentar en los casos graves de sarampión Manchas de herman puntos blancos , grisáceos que se localizan en amigdalas manchas de koplik aparecen 2 dias antes de la erupcion en mejillas a la altura del 2do molar superior puntos blamcos rodeados de una zona enrojecida Detección de anticuerpos inmunoglobulina M específicos para sarampión

buena alimentacion , aporte adecuado de liquidos

orales

vitamina A

criterios de referencia < de 1 año

1 año con complicaciones niños con desnutricion grado III niños con VIH