Martina Steger
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Mecanismos de enfermedad por microorganismos:
Vías de entrada:
Localización
Defensa
Fallo de la defensa
Piel
Capa córnea externa
queratinizada, AG, pH bajo
Rotura directa (EJ: esquistosomiasis)
Lesión que de paso a microorg:
corte, quemaduras, mordeduras, IV,
picaduras.
Tubo digestivo
Ác. gástrico, bilis pancreática,
Ezs líticas, moco, defensinas,
IgA, flora normal,
peristaltismo
Acidez gástrica baja, pérdida func.
pancreática, ↓ func. intestinal,
resistencia microbiana, ATBs.
Aparato
respiratorio
Activ. ciliar epitelio bronquial,
moco, defensinas, IgA, MO alv
Falla ap. mucociliar (EJ: tabaquismo),
ineficacia MO (TBC), resistencia de
microbios a MO.
Tracto
urogenital
Lavado vejiga con orina,
lactobacilos en vagina (↓pH)
Atonía vesical, obstrucción flujo o
reflujo, ATB que matan lactobacilos.
Transmisión
vertical
Infección pasa de ladre al feto
o al RN
Transmisión placentaria (EJ: rubéola)
Durante parto (gonococo, clamidia)
Leche materna (CMV, HIV, VHB)
Diseminación:
• Hematógena, linfática, nerviosa
Liberación y transmisión:
• De persona a persona → vía resp., fecal-oral, sexual, transplacentaria.
• Por animales (inf. zoonóticas) o vectores (insectos/artrópodos).
Lesión de tejidos:
• Forma directa → contacto/ingreso cél: muerte celular.
• Liberación de toxinas.
• Induciendo rta inflamatoria que daña los tejidos.
Interacciones anfitrión-patógeno:
Mecanismos de evasión del sistema inmune:
• Variación antigénica → conmutación genética gralizada, recombinación y mutac.
• Resistencia a péptidos antimicrobianos (EJ: defensinas, catelicidinas) → alt. carga
superf. de membr. para inhibir unión a péptidos, producción de proteasas.
• Resistencia a la fagocitosis → componentes de cápsulas microbianas, prots.
destructoras de fagocitos.
• Bloqueo de la apoptosis y manipulación del metabolismo celular del anfitrión →
mecanismos de autofagia/apoptosis dan tiempo para replicación patógeno.
• Resistencia a las defensas del anfitrión → prots. microbianas destruyen/inhiben
mediadores inmunitarios, o producen homólogos de las citocinas.
• Camuflaje de reconocimiento LT → regulación a la baja de CPH.
• Explotación de los mecanismos autorreguladores para reducir las rtas. de LT →
“agotamiento” de LT por infección crónica.
• Ocultación → replicación en lugares inaccesibles, invasión rápida, latente, etc.
La rta. Inmunitaria del anfitrión también puede tener efectos nocivos:
• Rtas granulomatosas → inducen lesión tisular y fibrosis (EJ: TBC).
• Destrucción inmunitaria de hepatocitos infectados → lesión hepática (VHB).
• Acción cruzada de Acs contra molécs del anfitrión, formación inmunocomplejos.
• Inflamación crónica y lesión epitelial → neoplasia maligna.
Infecciones en inmunodeficientes:
• Genéticas → defectos Acs (S. pneumoniae, rotavirus, etc), prots complemento (S.
pneumoniae, Neisseria meningitidis), func neutrófilos (S. aureus, hongos), alt. LT.
• VIH, trasplante (Aspergillus, Pseudomonas), anemia falciforme (S. pneumoniae),
fibrosis quística (Pseudomonas).
