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Resumen Fisiología de Guyton CAPÍTULO 80 "HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA, METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSTATO, VITAMINA D, HUESO Y DIENTES". Descrito punto por punto mencionado en la literatura, además, con datos proporcionados en clase.
Tipo: Resúmenes
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En condiciones normales, la concentración de calcio en el líquido extracelular se regula con precisión para mantenerse cerca de 9.4 mg/dl. El calcio juega un papel esencial en procesos como la contracción muscular, coagulación sanguínea y transmisión nerviosa. Las células, especialmente las neuronas, son sensibles a cambios en la concentración de calcio, con HIPERCALCEMIA causando depresión nerviosa y HIPOCALCEMIA generando excitación. Solo alrededor del 0.1% del calcio total del cuerpo se encuentra en el líquido extracelular , mientras que el 85% del fosfato corporal está almacenado en los huesos. Aunque la concentración de fosfato no está tan estrictamente regulada como la de calcio, también desempeña funciones importantes y está sujeta a factores reguladores similares. Los huesos actúan como reservorios de calcio, liberándolo cuando su concentración disminuye y almacenándolo en exceso. CALCIO EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR Regulación Precisa: Concentración normal de calcio: 9.4 mg/dl. Importancia en procesos fisiológicos: contracción muscular, coagulación sanguínea, impulsos nerviosos. Sensibilidad de células excitables a cambios en la concentración de iones calcio. Distribución Corporal: 0.1% en líquido extracelular. 1% intracelular. Mayor parte almacenada en huesos como reserva. FOSFATO INORGÁNICO EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR Distribución: 85% almacenado en huesos. 14-15% intracelular. Menos del 1% en líquido extracelular. Regulación Menos Estricta que el Calcio: Funciones importantes controladas por factores similares a los del calcio. Calcio en el Plasma y Líquido Intersticial Formas en el Plasma:
Aproximadamente 1.2 mmol/l de calcio iónico. FOSFATO INORGÁNICO EN LOS LÍQUIDOS EXTRACELULARES Formas Principales: HPO42– y H2PO4–. Concentraciones oscilan alrededor de 1.05 mmol/l y 0.26 mmol/l respectivamente. Reguladas por equilibrio acidobásico. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE VARIACIONES EN CALCIO Y FOSFATO Hipocalcemia: Excitación del Sistema Nervioso y Tetania: Descenso de la concentración extracelular de iones calcio. Progresiva excitabilidad del sistema nervioso. Aumento de la permeabilidad de la membrana neuronal a iones sodio. Inicio rápido de potenciales de acción. Fibras nerviosas periféricas se vuelven muy excitables. Descargas espontáneas de impulsos nerviosos hacia músculos esqueléticos periféricos. Contracción muscular tetánica. TETANIA suele manifestarse al descender la concentración sanguínea de calcio a alrededor de 6 mg/dl (35% menor que lo normal). Valores de alrededor de 4 mg/dl son MORTALES. También puede causar convulsiones debido al aumento de excitabilidad cerebral. En animales de experimentación, la HIPOCALCEMIA EXTREMA puede causar dilatación notable del corazón, cambios en las actividades enzimáticas celulares, aumento de permeabilidad de membranas celulares y alteración en la coagulación sanguínea. Hipercalcemia: Reducción de Actividad Nerviosa y Muscular: Elevación de la concentración de calcio en líquidos corporales. Debilitación del tejido nervioso. Lentitud en las actividades reflejas del sistema nervioso central. Disminución del intervalo QT del corazón. Causa estreñimiento y pérdida de apetito, probablemente debido a la disminución de la contractilidad de las paredes musculares del tubo digestivo. Efectos DEPRESORES EMPIEZAN A APARECER al superar los 12 mg/dl y se vuelven EVIDENTES por encima de 15 mg/dl. Niveles mayores a 17 mg/dl pueden precipitar CRISTALES DE FOSFATO CÁLCICO en todo el cuerpo , relacionado con el hiperparatiroidismo. ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE CALCIO Y FOSFATO Absorción Intestinal:
Iones pueden conjugarse con cristales de hidroxiapatita, evitando formación de cristales independientes. Posibilidad de depósito de sustancias radiactivas en hueso, causando irradiación prolongada y desarrollo de sarcomas osteogénicos (cáncer de hueso). Resistencia del Hueso a Tensión y Compresión: Fibra de colágeno en hueso compacto tiene segmentos repetitivos, con cristales de hidroxiapatita. Enlace íntimo evita cizalladura y mantiene resistencia al tejido. SUPERPOSICIÓN de segmentos de fibras y cristales proporciona estructura con resistencia extrema a tensión y compresión. PRECIPITACIÓN Y ABSORCIÓN DE CALCIO Y FOSFATO EN EL HUESO: EQUILIBRIO CON LOS LÍQUIDOS EXTRACELULARES: Sobresaturación y Precipitación en Líquidos Extracelulares: Concentraciones de iones calcio y fosfato en líquido extracelular superiores a las necesarias para precipitar hidroxiapatita. Presencia de INHIBIDORES, COMO EL PIROFOSFATO , evita precipitación en tejidos y plasma. En tejidos normales, excepto en hueso, no se produce precipitación de cristales de hidroxiapatita a pesar de la sobresaturación de iones. Mecanismo de Calcificación Ósea Fase Inicial: OSTEOBLASTOS secretan monómeros de colágeno y sustancia fundamental (proteoglucanos). Monómeros de colágeno se polimerizan rápidamente para formar fibras de colágeno. Osteoblastos atrapados en osteoide entran en fase de reposo , denominados OSTEOCITOS. Precipitación de Sales de Calcio: Sales de calcio comienzan a precipitar en superficies de fibras colágenas unos días después de la formación del osteoide. Precipitado inicial son compuestos amorfos, no cristalinos. Proceso de sustitución, adición, reabsorción y nueva precipitación transforma compuestos amorfos en cristales de hidroxiapatita durante semanas o meses. Pequeño porcentaje de sales puede persistir en forma amorfa , susceptible de rápida reabsorción según la necesidad de calcio en el líquido extracelular. Regulación del Proceso: Mecanismo de precipitación aún no completamente conocido. PIROFOSFATO REGULA la cristalización de hidroxiapatita y calcificación ósea. PIROFOSFATO ES INHIBIDO por la FOSFATASA ALCALINA NO ESPECÍFICA DE TEJIDOS (TNAP) , secretada por osteoblastos. TNAP neutraliza el pirofosfato, permitiendo la cristalización de hidroxiapatita. Otros reguladores incluyen nucleótido pirofosfatasa fosfodiesterasa 1 (NPP1) y proteína de la anquilosis (ANK). Precipitación de Calcio en Tejidos no Óseos en Condiciones Patológicas: Condiciones Anormales: En condiciones patológicas, las sales de calcio pueden precipitar en tejidos no óseos.
Ejemplos incluyen las paredes arteriales en ARTERIOESCLEROSIS , transformando arterias en estructuras similares al hueso. Deposición en tejidos degenerados o coágulos sanguíneos viejos. Ausencia de factores inhibidores normales permite la precipitación en estos casos. INTERCAMBIO DE CALCIO ENTRE EL HUESO Y EL LÍQUIDO EXTRACELULAR Respuesta Rápida: Inyección intravenosa de sales solubles de calcio eleva concentración iónica rápidamente. Concentración de calcio iónico vuelve a la normalidad en 30 min a 1 h. Eliminación de grandes cantidades de iones calcio normaliza concentración en 30-60 min. Calcio Intercambiable: Pequeña porción en células de tejidos y mayor parte en hueso (0.4-1% del calcio óseo normal). En estado normal, depositado en forma salina fácil de movilizar (CaHPO4 y otras sales amorfas). Proporciona mecanismo rápido de amortiguación para mantener equilibrio de concentración de calcio iónico en líquidos extracelulares. DEPÓSITO Y RESORCIÓN DE HUESO: REMODELACIÓN DEL HUESO Depósito de Hueso por Osteoblastos: OSTEOBLASTOS depositan hueso continuamente. Actividad osteoblástica presente en superficies externas y cavidades óseas. Aproximadamente el 4% de todas las superficies óseas del adulto muestra actividad osteoblástica en cualquier momento. Resorción de Hueso por Osteoclastos: OSTEOCLASTOS , células fagocíticas multinucleadas, llevan a cabo resorción continua. Afecta a menos del 1% de las superficies óseas en adultos sanos. PTH controla actividad absortiva de osteoclastos de manera indirecta. Mecanismo de Resorción Ósea: Osteoclastos emiten proyecciones hacia el hueso, formando un borde festonado.
Funciones de la Vitamina D: Facilita absorción de calcio en el tubo digestivo. Ejerce efectos en depósito y resorción de hueso. Activación de la Vitamina D: La vitamina D no es activa por sí misma. Se convierte en 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25(OH)2D3) en hígado y riñón. 1,25-dihidroxicolecalciferol es la forma más activa. Formación en la Piel: Colecalciferol (vitamina D3) se forma en la piel por radiación de 7-deshidrocolecalciferol mediante rayos ultravioleta. Exposición solar adecuada previene déficit de vitamina D. Conversión en el Hígado: Colecalciferol se convierte en 25-hidroxicolecalciferol en el hígado. 25-hidroxicolecalciferol tiene efecto inhibidor por retroalimentación en su propia conversión. Precisión en la regulación de la concentración en plasma evita excesos. Formación en los Riñones: 25-hidroxicolecalciferol se convierte en 1,25-dihidroxicolecalciferol en túbulos renales proximales. 1,25-dihidroxicolecalciferol es la forma más activa. Importancia extrema de la retroalimentación y presencia de PTH. Control por PTH: La PTH (hormona paratiroidea) es esencial en la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol. En ausencia de PTH, se forma mínima cantidad de 1,25- dihidroxicolecalciferol. PTH juega un papel fundamental en los efectos funcionales de la vitamina D. Efecto de la Concentración de Calcio: Concentración plasmática de 1,25-dihidroxicolecalciferol inversamente relacionada con la concentración de calcio. Ion calcio tiene efecto negativo en la conversión. Secreción de PTH se suprime cuando la concentración plasmática de calcio aumenta, afectando la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol. Mayor concentración de calcio suprime la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol, reduciendo la absorción de calcio. ACCIONES DE LA VITAMINA D
Difusión de Iones: Los iones calcio difunden al interior de las células de la membrana osteocítica. Transferencia a Líquido Extracelular: La bomba de calcio en el otro lado de la membrana transfiere iones calcio al líquido extracelular.
La calcitonina es una hormona peptídica secretada por la glándula tiroides, y su función principal es reducir las concentraciones plasmáticas de calcio. Aunque sus efectos son opuestos a los de la PTH, la calcitonina juega un papel cuantitativamente menor en la regulación de la concentración de iones calcio en comparación con la PTH. Síntesis y Secreción: Producida por células parafoliculares o células C, que constituyen aproximadamente el 0,1% de la glándula tiroides humana. La calcitonina es un polipéptido grande con un peso molecular de alrededor de 3.400 y una cadena de 32 aminoácidos. Estas células son restos de las glándulas ultimobranquiales de peces, anfibios, reptiles y pájaros. Estímulo para la Secreción: El aumento en la concentración plasmática de calcio iónico es el principal estímulo para la secreción de calcitonina , en contraste con la PTH que se secreta cuando la concentración de calcio disminuye. En animales jóvenes y, en menor medida, en humanos mayores, un aumento del 10% en la concentración plasmática de calcio puede provocar un aumento significativo de la secreción de calcitonina. Efectos de la Calcitonina: Reducción de la Concentración Plasmática de Calcio:
Descripción: Aparece como compensación de la hipocalcemia más que como una alteración primaria de las glándulas paratiroides. Causas: Deficiencia de vitamina D. Nefropatía crónica donde los riñones no sintetizan suficiente 1,25-dihidroxicolecalciferol. Consecuencias: Elevadas concentraciones de PTH. Inducción de resorción ósea debido a la deficiencia de vitamina D, llevando a osteomalacia. RAQUITISMO: CARENCIA DE VITAMINA D Descripción: Afecta principalmente a niños y se relaciona con deficiencia de calcio o fosfato en el líquido extracelular, generalmente por falta de vitamina D. La exposición solar activa la síntesis de vitamina D3, crucial para la absorción de calcio y fosfato en el intestino. Factores de Riesgo: Niños que no reciben suficiente exposición solar, especialmente durante el invierno. Manifestación más común en los meses de primavera debido al almacenamiento de vitamina D durante el verano anterior. Consecuencias: Concentraciones plasmáticas de calcio apenas disminuidas, pero niveles de fosfato significativamente bajos. Estimulación continua de resorción ósea por las glándulas paratiroides para mantener niveles de calcio en el líquido extracelular. En etapas avanzadas, la compensación de la secreción de PTH puede llevar a una resorción ósea extrema y debilitamiento progresivo de los huesos. Tetania: No es común en etapas iniciales debido a la continua estimulación de la resorción ósea. Puede desarrollarse cuando se agota el calcio óseo, llevando a una rápida caída del calcio en líquido extracelular. Debajo de 7mg/dl. Tratamiento implica administración intravenosa de calcio. Tratamiento: Involucra proporcionar cantidades adecuadas de calcio, fosfato y vitamina D a través de la dieta. La falta de vitamina D resulta en una absorción deficiente de calcio y fosfato en el intestino. Osteomalacia ("Raquitismo del Adulto"): Puede ocurrir en adultos debido a deficiencias dietéticas graves de vitamina D o calcio, a menudo relacionadas con enfermedades como la esteatorrea. La absorción deficiente de calcio y fosfato conduce a la debilitación ósea, aunque los síntomas difieren de los del raquitismo infantil. Raquitismo Renal: Un tipo de osteomalacia causado por enfermedad renal prolongada, donde los riñones no pueden formar adecuadamente la forma activa de vitamina D. Raquitismo Resistente a la Vitamina D:
Otra forma de raquitismo relacionada con hipofosfatemia congénita, tratada con compuestos de fosfato en lugar de calcio y vitamina D. OSTEOPOROSIS: DISMINUCIÓN DE LA MATRIZ ÓSEA Descripción: Enfermedad ósea más común en adultos, especialmente en edades avanzadas. Se caracteriza por la pérdida de matriz ósea orgánica en lugar de una insuficiente calcificación. Causas Comunes: Falta de tensión física en los huesos debido a la inactividad. Malnutrición profunda que impide la formación adecuada de matriz proteica. Deficiencia de vitamina C necesaria para la secreción de sustancias intercelulares, incluida la formación de osteoide. Falta de estrógenos en la posmenopausia. Edad avanzada, síndrome de Cushing y otras enfermedades con alteraciones en el metabolismo proteico pueden contribuir. Mecanismos: Menor actividad osteoblástica. En ocasiones, exceso de actividad osteoclástica. FISIOLOGÍA DE LOS DIENTES Los dientes desempeñan un papel crucial en la masticación y trituración de alimentos. Las mandíbulas, con potentes músculos, pueden generar fuerzas significativas entre los dientes anteriores y molares, permitiendo una eficiente función de corte, trituración y mezcla de alimentos. La oclusión, el encaje de las proyecciones y carillas de los dientes superiores e inferiores, contribuye a atrapar y moler partículas pequeñas de alimentos. FUNCIÓN DE LAS PARTES DE LOS DIENTES
Desarrollo: La placa se forma por productos de saliva y alimentos, y las bacterias, al metabolizar hidratos de carbono, producen ácidos (ácido láctico) que disuelven sales de calcio en los dientes. Resistencia inicial: El esmalte dentario es la primera barrera, más resistente a la desmineralización que la dentina. Influencia de la dieta: La frecuencia de ingesta de hidratos de carbono es crucial; pequeñas porciones durante el día favorecen el rápido desarrollo de caries.