Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Prepara tus exámenes con los documentos que comparten otros estudiantes como tú en Docsity
Los mejores documentos en venta realizados por estudiantes que han terminado sus estudios
Estudia con lecciones y exámenes resueltos basados en los programas académicos de las mejores universidades
Responde a preguntas de exámenes reales y pon a prueba tu preparación
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Comunidad
Pide ayuda a la comunidad y resuelve tus dudas de estudio
Descubre las mejores universidades de tu país según los usuarios de Docsity
Ebooks gratuitos
Descarga nuestras guías gratuitas sobre técnicas de estudio, métodos para controlar la ansiedad y consejos para la tesis preparadas por los tutores de Docsity
Description de historia de microbiologia
Tipo: Resúmenes
1 / 7
Esta página no es visible en la vista previa
¡No te pierdas las partes importantes!
En oferta
Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales que le proporcionan calor, humedad y alimento necesarios para su crecimiento. Las bacterias adquieren características que les permiten invadir el ambiente, colonizar, lograr el acceso a fuentes de nutrientes, secuestrar iones y evitar as respuestas protectoras inmunitarias y no inmunitarias del hospedador. Cuando hay un gran numero de bacterias (quorum), ponen en marcha funciones para sustentar la colonia, como la producción de una biopelícula. Muchos de estos mecanismos que utilizan, producen daños y problemas en el huésped humano (factores de virulencia), que aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad. Las estructuras de la superficie bacteriana constituyen unos poderosos estimuladores de las respuestas del hospedador (fase aguda: interlucina 1, IL-6, factor de necrosis tumoral), que pueden ser protectores pero que a menudo representan factores contribuyentes de los síntomas de la enfermedad. La enfermedad es la consecuencia de las combinaciones de lesiones ocasionadas por las bacterias y las secuelas de la respuesta innata e inmunitaria (inflamación) contra la infección. La composición de la flora normal puede alterarse por el tratamiento con antibióticos, la alimentación, el estrés y los cambios de la respuesta del hospedador a la flora. La pérdida de bacterias normales del ap. GI con el tratamiento con antibióticos de amplio espectro permite a menudo el crecimiento excesivo de Clostridium difficile, ocasionante de la colitis seudomembranosa. Una flora normalmente alterada, te lleva a respuestas inmunitarias inapropiadas, produciendo enfermedades intestinales inflamatorias. La flora bacteriana normal produce enfermedad cuando invade zonas del organismo que usualmente son estériles. Las bacterias virulentas, tienen mecanismos que favorecen su crecimiento a expensas de los tejidos o de la función del órgano. Las bacterias oportunistas aprovechan las condiciones preexistentes de vulnerabilización, como la inmunodepresión para desarrollarse y originar una enfermedad grave. Por ejemplo, los quemados y los pulmones de pacientes con fibrosis quística, tienen un mayor riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa, mientras los px afectados por el SIDA, son muy susceptibles a la infección por bacterias de crecimiento intracelular, como las micobacterias. Enfermedad es resultado del daño o pérdida de función de algún tejido debido a la infección o respuestas inflamatorias. Los signos y síntomas están determinados por el cambio en el tejido afectado. Las respuestas sistémicas se deben a la acción de toxinas y citosinas fabricadas como respuesta a la infección. La sepa bacteriana y el tamaño del inóculo son factores fundamentales en la aparición de una enfermedad. Sin embargo, el umbral para que aparezca enfermedad es distinto para cada bacteria. Los factores del hospedador también pueden desempeñar una función. Se necesitan un millón de microorganismos de salmonella o más para que se produzca una gastroenteritis, solo se necesitan unos millares de microorganismos en una persona cuyo pH gástrico haya sido neutralizado con antiácidos u otros medios. Cuanto más tiempo permanezca una bacteria en el organismo, mayor es su número, su capacidad de diseminarse y su capacidad de producir lesiones tisulares y enfermedad y mayor será la respuesta de lo hospedador. De virulencia son estructuras o actividades complejas que sólo se expresan
como fibronectina, colágeno o laminina que en conjunto se denominan MSCRAMM. Una adaptación bacteriana especial que facilita la colonización, es una biopelícula. En ella, las bacterias se encuentran englobadas por una membrana viscosa de polisacáridos que mantiene a las células unidas entre sí y a la superficie. Algunas especies bacterianas pueden atravesar las membranas mucosas y otras barreras tisulares para entrar en regiones normalmente estériles y en tejidos más susceptibles. Éstas bacterias invasivas destruyen las barreras, inducen inflamación aumentar la permeabilidad de la barrera o penetran en las células que conforman dicha barrera. Los microorganismos pertenecientes a Salmonella y Yersinia Son bacterias entéricas que emplean fimbrias para unirse a las células M del colon e, inyectarles proteínas que estimulan a las células para que se invagine y capte las bacterias. Éstas bacterias provocan un dispositivo de secreción de tipo III parecido a una jeringa molecular que inyecta factores generadores de poros y moléculas efectoras dentro de las células del hospedador. Las proteínas efecto horas pueden facilitar la captación invasión, promover la supervivencia intracelular y la replicación de las bacterias o la muerte por apoptosis de las células hospedador. Los productos generados como consecuencia crecimiento bacteriano dan lugar a la producción de ácidos, bases y otras sustancias que son tóxicas para los tejidos. Muchas bacterias liberan enzimas degradativas que disgregan los tejidos, proporcionando así el alimento para el crecimiento de los microorganismos y facilitando la extensión de las bacterias. Por ejemplo Clostridium perfringens forma parte de la flora normal del aparato digestivo, pero son patógenos oportunistas que pueden provocar una infección en tejidos pobres en oxígeno y ocasionar una gangrena gaseosa. Los estafilococos producen muchas enzimas diferentes que modifican el medio tisular, como la hialurodinasa, la fibrinolisina y las lipasas. Los estreptococos generan enzimas como la estreptolisina S y O, las hialuronidasas, las ADNasas y las estreptocinasas. Las toxinas son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos poner en marcha actividades biológicas destructivas. Éstas se deben a la acción de diversas enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que inician reacciones tóxicas en un tejido diana específico. Por lo contrario las endotoxinas y las proteínas superantígenas promueven una estimulación excesiva o inapropiada de las respuestas innatas o inmunitarias. En muchos casos la toxina es la única responsable de los síntomas característicos de la enfermedad debido a que el efecto es semejante al de ingerir un producto tóxico y las bacterias no necesitan proliferar para dar lugar a los síntomas. La toxina se puede extender de manera sistémica a través de la sangre. Las bacterias grampositivas como las Gramnegativas son capaces de fabricar proteínas en las que se encuentran enzimas citolíticas y proteínas de
unión a receptores y alteran una función o destruyen la célula. En muchos casos, enciende la toxina está codificado por un plásmido o un pago lisogénico. Las toxinas citolíticas incluyen las enzimas capaces de romper la membrana como la alfa-toxina producida que rompe la esfingomielina y otros fosfolípidos de la membrana. Las hemolisinas se insertan en los eritrocitos y otras membranas celulares y las rompen. Muchas toxinas son dímeros formados por una subunidad A y una subunidad B. La porción B de las toxinas se une al receptor específico y posteriormente la subunidad A se transfiere al interior de la célula donde actúa para promover el daño celular. Los objetivos bioquímicos de las toxinas incluyen los ribosomas, los mecanismos de transporte y las señales intracelulares Los objetivos bioquímicos de las toxinas incluyen los ribosomas, los mecanismos de transporte y las señales intracelulares. Los superantígenos conforman un grupo especial de toxinas que activan los linfocitos T al unirse manera simultánea el receptor de linfocito T y a la molécula del complejo principal histocompatibilidad clase II. Los superantígenos activan a un gran número de linfocitos T para liberar grandes cantidades de interleucina y varias quimiocinas que ocasionan fiebre, shock, exantema y respuestas seudoinmunitarias potencialmente mortales. Los patrones moleculares asociados a patógenos se unen a moléculas receptoras Toll y otras moléculas y estimula la producción de citocinas. En algunos casos, la respuesta del hospedador es excesiva y puede incluso poner en peligro su vida. La porción de lípidos de lipopolisacárido producida por bacterias gramnegativas es un activador de las reacciones de fase aguda inflamatorias (endotoxina). Las endotoxina no equivale a las exotoxina, únicamente las bacterias gran negativas fabrican endotoxinas. Pueden producirse respuestas más débiles similares a las producidas por endotoxinas en estructuras de bacterias grampositivas que incluyen ácidos lipoteicoicos. Las bacterias gramnegativas liberan endotoxina durante la infección. Se une a ella los receptores específicos de los macrófagos, los linfocitos B y otras células con el fin de estimular la producción y liberación de citocinas de fase aguda. A concentraciones bajas, la endotoxina estimula el desarrollo el desarrollo de respuestas protectoras como la fiebre, vasodilatación y la activación de las respuestas inmunitarias e inflamatoria. Las concentraciones de endotoxinas en la sangre de los pacientes con sepsis por bacterias gramnegativas pueden ser muy elevadas y la respuesta es devastadoras produciendo shock séptico e incluso la muerte. Las elevadas concentraciones de endotoxinas pueden activar la vía alternativa del complemento y la producción de anafilotoxinas. También se puede producir una coagulación intravascular diseminada y debido a la activación de las 10 de la coagulación de la sangre. La fiebre elevada, las petequias y los síntomas potenciales de shock se asocian a la infección por Neisseria meningitis y están relacionados con las grandes cantidades de endotoxinas que se liberan durante la infección.
catalasa por los estafilococos puede degradar el peróxido de hidrógeno producido por el sistema de mieloperoxidasa. Muchas de las bacterias que son fagocitadas y sobreviven pueden utilizar la célula como un lugar para proliferar así como un medio para diseminarse por todo el organismo. También hay bacterias que pueden producir coagulación, una encima que facilita la conversión de la fibrina en fibrinógeno para producir una barrera tipo coágulo. M tuberculosis promueve la creación de un granuloma en el que las bacterias viables puede subsistir durante toda la vida del individuo infectado. Las bacterias pueden reanudar su proliferación cuando se produce cualquier alteración del estado inmunitario del hospedador. Los factores de virulencia primarios de las bacterias son la cápsula, las adhesinas, las invasinas, las enzimas degradativas, las toxinas y los mecanismos para eludir la afección de las defensas. Bibliografía:
Doy mi palabra de haber realizado esta actividad con integridad académica
