resumen sobre alergias e inmunidad guyton, Apuntes de Fisiología

¡Descarga resumen sobre alergias e inmunidad guyton y más Apuntes en PDF de Fisiología solo en Docsity!

Portafolio, parte iX

Capítulo 35: Resistencia del Organismo

a la Infección II: Inmunidad, alergias e

hipersensibilidad.

Miguel Orozco 28.012.

Inmunidad

El cuerpo humano tiene la capacidad de resistir casi todos los

tipos de microorganismos o tóxicos que tienden a lesionar los

tejidos y los órganos. Esta capacidad es llamada inmunidad.

Una gran parte de la inmunidad es inmunidad adquirida, que no

aparece hasta después de que el cuerpo es atacado por una

enfermedad o toxina bacteriana, y que necesita a menudo

semanas o meses para desarrollarse.

Una parte adicional de la inmunidad es el resultado de procesos

generales en lugar de procesos dirigidos o microorganismos

lesivos específicos. Esta se llama inmunidad innata. Comprende

lo siguiente:

La fagocitosis de las bacterias y de otros invasores por los

leucocitos y las células del sistema macrofágico tisular.

La destrucción por las secreciones ácidas del estómago y las

enzimas digestivas de los microorganismos deglutidos que llegan

al estómago.

La resistencia de la piel a ser invadida por microorganismos.

La presencia en la sangre de ciertos compuestos químicos que

se unen a los microorganismos o toxinas extrañas y los destruyen

Capítulo 35: Resistencia del

Organismo a la Infección II:

Inmunidad, alergias e

hipersensibilidad.

HAPTENOS.

Aunque sustancias con peso moleculares menores de 8000 sólo

rara vez actúan como antígenos, puede desarrollarse inmunidad

frente a ellas de una forma especial: si el compuesto de bajo

peso molecular, que se llama hapteno, se combina primero con

una sustancia que sea antigénica, como una proteína, entonces

la combinación desencadenará una respuesta inmunitaria. Los

anticuerpos o linfocitos activados que aparecen contra la

combinación reaccionarán a menudo de forma separada contra la

proteína o el hapteno. Por tanto, en una segunda exposición al

hapteno, algunos de los anticuerpos o linfocitos reaccionarán con

él antes de que pueda extenderse por el cuerpo y dañarlo.

FORMACIÓN DE CÉLULAS DE “MEMORIA”

Algunos de los linfoblastos formados por la activación de un clon

de linfocitos B no forman células plasmáticas, sino un numero

moderado de linfocitos B similares a los del clon original. Estos

también circulan por todo el organismo para poblar el tejido

linfoide, pero desde el punto de vista inmunitario, permanecen

inactivos hasta que son activados de nuevo por una cantidad del

mismo antígeno. Estos linfocitos se llaman células memoria. La

exposición posterior al mismo antígeno causara entonces una

respuesta de anticuerpos más rápida y potente porque hay más

células memoria que linfocitos B originales del clon especifico.

Capítulo 35: Resistencia del

Organismo a la Infección II:

Inmunidad, alergias e

hipersensibilidad.

Naturaleza de los Anticuerpos

Los anticuerpos son globulinas gamma llamadas

inmunoglobulinas, y tienen un peso molecular entre 160 000 y

970 000. Constituyen cerca del 20 % de las proteínas

plasmáticas.

Las inmunoglobulinas estas compuestas de combinaciones de

cadenas polipeptídicas ligeras y pesadas; la mayor parte son una

combinación de 2 cadenas pesadas y 2 cadenas ligeras. Pero,

algunas inmunoglobulinas tienen combinaciones de hasta 10

cadenas pesadas y 10 ligeras, lo origina inmunoglobulinas de

peso molecular muy elevado.

En todas las inmunoglobulinas cada cadena pesada se encuentra

paralela a una cadena ligera en uno de sus extremos, formando

así un par pesada-ligera, y hay siempre al menos 2 y hasta 10 de

estos pares en cada molécula de inmunoglobulina.

Estas, tienen una porción variable y una porción constante. La

porción variable es diferente para cada especificidad de

anticuerpo y es la que se une de manera especifica a un tipo

particular de antígeno.

Capítulo 35: Resistencia del

Organismo a la Infección II:

Inmunidad, alergias e

hipersensibilidad.

Clases de Anticuerpos

Existen 5 clases de anticuerpos en general: IgM, IgG, IgA, IgE, e

IgD.

IgM - También es interesante porque una gran parte de los

anticuerpos que se forman durante la respuesta primaria son de

este tipo. Tienen 10 lugares de unión que les hacen muy eficaces

en la protección del cuerpo frente a los invasores, aunque no

haya muchos Ac IgM.

IgG - Es un anticuerpo bivalente y constituye aproximadamente el

75 % de los anticuerpos en una persona normal.

IgA - Esta presente en varias secreciones del organismo, como

lagrimas, calostro, saliva y líquido vaginal, también en

secreciones nasales, bronquiales, intestinales y prostáticas.

IgE - Constituye solo un pequeño porcentaje de los anticuerpos,

pero esta especialmente implicada en la alergia.

IgD - Se le encuentra principalmente en la superficie de los

linfocitos (sólo hay trazas en el suero) y participa en la

diferenciación de estas células

Capítulo 35: Resistencia del

Organismo a la Infección II:

Inmunidad, alergias e

hipersensibilidad.

Complemento

Es un termino general que describe un sistema de unas 20 proteínas,

muchas de las cuales son precursores enzimáticos. Los principales

actores de este sistema son 11 proteínas denominadas C1 a C9, B y

D, todas ellas están presentes entre las proteínas del plasma, así

como entre las proteínas plasmáticas que atraviesan los capilares

hacia los espacios tisulares. Los precursores enzimáticos son

normalmente inactivos, aunque se pueden activar de dos formas: 1)

Vía clásica y 2) Vía alternativa.

Vía Clásica

Esta se activa cuando un anticuerpo se une a un antígeno, se

descubre, o se activa, un lugar reactivo específico de la porción

“constante” del anticuerpo y esto lo une directamente a la molécula

de C1 del complemento, poniendo en movimiento una “cascada” de

reacciones secuenciales, comenzando con la activación de la propia

proenzima C1.

Vía Alternativa

Por lo regular, esta vía, no implica una reacción antíeno-anticuerpo,

es una de las primeras líneas de defensa contra microorganismos

invasores, capaz de funcionar incluso antes de que una persona se

inmunice contra el microorganismo. Esto ocurre especialmente en

respuesta a grandes moléculas de polisacáridos en las membranas

de algunos microorganismos invasores.

Capítulo 35: Resistencia del

Organismo a la Infección II:

Inmunidad, alergias e

hipersensibilidad.

El Fracaso del Mecanismo de Tolerancia Produce Enfermedades

Autoinmunitarias.

Suele ser tras la destrucción de parte de algún tejido del cuerpo, lo

que libera cantidades importantes de “antígenos propios” que

circulan por el organismo y probablemente producen inmunidad

adquirida en forma de células T activadas o anticuerpos.

Vacunación

Se entiende por vacuna cualquier preparación destinada a generar

inmunidad contra una enfermedad estimulando la producción de

anticuerpos.

A una persona se le puede vacunar inyectando el microorganismo

muerto que ya no es capaz de causar enfermedad pero todavía tiene

sus antígenos químicos.

Se puede inmunizar frente a toxinas que se han tratado con

sustancias químicas para destruir su naturaleza toxica

Finalmente se puede vacunas a una persona mediante su infección

con el microorganismo vivo “atenuado”, el cual ha sido cultivado en

un medio especial, o ha pasado a través de una serie de animales

hasta que ha mutado lo suficiente para no causar la enfermedad

pero sigue conservando sus antígenos específicos.

Capítulo 35: Resistencia del

Organismo a la Infección II:

Inmunidad, alergias e

hipersensibilidad.

Inmunidad Pasiva.

Esta se logra cuando se alcanza la inmunidad temporal en una

persona sin inyectar un antígeno, en cambio se inyectan anticuerpos,

células T activadas o ambos, obtenidos de la sangre de alguna

persona o animal, al que se haya inmunizado activamente con el

antígeno. Y a esta transfusión es lo que se conoce como “inmunidad

pasiva”.

Alergia e Hipersensibilidad

Es un importante efecto adverso indeseado de la inmunidad:

Alergia Causada por las Células T Activadas: Alergia de Acción

Retardada.

En este tipo de alergia pueden suceder dos cosas: Provoca

erupciones cutáneas en respuesta a ciertos fármacos o sustancias

químicas caseras. Erupción cutánea por la exposición de la hiedra

venenosa.

Alergia en la Denominada Persona Alérgica con Exceso de

Anticuerpos IgE.

Se denomina “alergia atópica” porque está causada por una

respuesta infrecuente del sistema inmunitario, se traspasa de forma

genética de los progenitores a los hijos y se caracteriza por la

presencia de grandes cantidades de anticuerpos IgE (reaginas o

anticuerpos sensibilizantes).Cuando un alérgeno entra en el

organismo, se produce una reacción alérgeno-reagina.

Capítulo 35: Resistencia del

Organismo a la Infección II:

Inmunidad, alergias e

hipersensibilidad.

En la superficie de la membrana de las células sanguíneas existe

una gran cantidad de antígenos, pero la mayoría son débiles.

Antígeno → Toda molécula capaz de desencadenar una

respuesta inmunitaria humoral.

Inmunógeno → Toda molécula que puede desencadenar una

respuesta inmunitaria humoral o celular.

La función del sistema inmune es reconocer lo propio y no propio.

Los dos grupos de antígenos más importantes, debido a que son

más antigénicos son:

Sistemas de antígenos (aglutinógenos, se aglutinan con los

eritrocitos) O, A, B

Tipos sanguíneos Rh

Grupos sanguíneos O, A, B → Los tipos más frecuentes son el

O y A

Capítulo 36: Grupos

sanguíneos; transfusión;

trasplante de órganos y tejidos

Aglutininas

Son anticuerpos (gammaglobulinas→ IgM e IgG) que reaccionan

con antígenos que producen aglutinación. La importancia radica

en que entran al cuerpo bacterias, comidas, etc. y estas

sustancias inician este desarrollo de anti-A o Anti-B, dependiendo

del tipo sanguíneo. Las aglutininas poseen sitios de unión en

donde estas se pueden unir a los eritrocitos agrupándolos, luego

los fagocitos realizan la hemolisis.

Inmediatamente después del nacimiento, la cantidad de

aglutininas en el plasma es casi nula.

Luego aumenta por la exposición a antígenos, llega a su punto

máximo entre los 8 – 10 años y de ahí va disminuyendo poco a

poco.

No se producen aglutininas contra el antígeno propio, debido a

que el sistema inmunológico “reconoce lo propio”.

Tipificación de la sangre → La tipificación de la sangre es

posible gracias a que se produce una reacción de aglutinación

que se da cuando reacciona el antígeno con el anticuerpo

específico.

Capítulo 36: Grupos

sanguíneos; transfusión;

trasplante de órganos y tejidos

El donador universal→ O- No tiene antígenos que generen una

respuesta inmunitaria por parte del receptor.

El receptor universal→ AB+ Tiene todos los antígenos por los

que no desencadena una respuesta inmunitaria contra la sangre

del donador.

La persona que posea el antígeno d, va a desarrollar el anti-D (si

existe contacto previamente). Si el paciente le hacen una

transfusión sanguínea con un Rh+, este empezara a crear anti-D

progresivamente (se sensibiliza) y después de semanas va a

tener una hemolisis leve. La segunda vez que le transfundan con

un Rh+, va a tener una reacción violenta y grave, debido que ya

posee el Anti-D.

Eritroblastosis fetal → Enfermedad hemolítica del recién nacido

(aglutinación y hemolisis de los eritrocitos del feto). Los factores

para que se de esta enfermedad es que la madre posea un Rh- y

el hijo Rh+.

El tratamiento para el recién nacido afectado, es la

exanguinotransfusión, se coloca sangre con Rh- y se saca sangre

del paciente, disminuyendo los niveles de bilirrubina. Los IgG de

la madre desaparecen después de 1 - 2 meses.

Capítulo 36: Grupos

sanguíneos; transfusión;

trasplante de órganos y tejidos

El donador universal→ O- No tiene antígenos que generen una

respuesta inmunitaria por parte del receptor.

El receptor universal→ AB+ Tiene todos los antígenos por los

que no desencadena una respuesta inmunitaria contra la sangre

del donador.

La persona que posea el antígeno d, va a desarrollar el anti-D (si

existe contacto previamente). Si el paciente le hacen una

transfusión sanguínea con un Rh+, este empezara a crear anti-D

progresivamente (se sensibiliza) y después de semanas va a

tener una hemolisis leve. La segunda vez que le transfundan con

un Rh+, va a tener una reacción violenta y grave, debido que ya

posee el Anti-D.

Eritroblastosis fetal → Enfermedad hemolítica del recién nacido

(aglutinación y hemolisis de los eritrocitos del feto). Los factores

para que se de esta enfermedad es que la madre posea un Rh- y

el hijo Rh+.

El tratamiento para el recién nacido afectado, es la

exanguinotransfusión, se coloca sangre con Rh- y se saca sangre

del paciente, disminuyendo los niveles de bilirrubina. Los IgG de

la madre desaparecen después de 1 - 2 meses.

Capítulo 36: Grupos

sanguíneos; transfusión;

trasplante de órganos y tejidos

Portafolio, parte XII

Capítulo 37: hemostasia &

coagulación sanguínea

Miguel Orozco 28.012.

Capítulo 37: hemostasia &

coagulación sanguínea

Acontecimientos en la hemostasia

El término hemostasia significa prevención de la pérdida de

sangre. Siempre que se corta o se rompe un vaso, se llega a la

hemostasia por varios mecanismos:

1. El espasmo vascular.

2. La formación de un tapón de plaquetas.

3. La formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la

coagulación sanguínea.

4. La proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo

para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.

Espasmo vascular

Inmediatamente después de que se haya cortado o roto un vaso

sanguíneo, el estímulo del traumatismo de la pared del vaso hace

que el músculo liso de la pared se contraiga; esto reduce

instantáneamente el flujo de sangre del vaso roto. La contracción

es el resultado de:

1. un espasmo miógeno local; 2) los factores

autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de

las plaquetas sanguíneas, y 3) los reflejos nerviosos.