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resumenes de anatomia patologica, Resúmenes de Patología

resumenes de anatomia patologica, de diferentes temas tales como piel, aparatos reproductores, sistema endocrino, entre otros

Tipo: Resúmenes

2017/2018

Subido el 08/03/2018

camipbz
camipbz 🇦🇷

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APARATO GENITAL FEMENINO
INFECCIONES:
Candida, Trichomonas, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia. VHS (patogenia causa ulceras
genitales dolorosas), VPH (implicado en la patogenia del cáncer cervical). Muchas de estas
infecciones se trasmiten por vía sexual:
Gonorrea
Chancroide
Granuloma inguinal
Linfogranuloma venéreo
Sifilis, Mycoplasma y Chlamydia
Infecciones del ap. Genital inferior:
1) VHS:
En orden de frecuencia afectan el cuello uterino, vagina y vulva. Hay dos serotipos VHS 1 que
producen infecciones característicamente orofaringeas, y el VHS 2 que afecta la mucosa y la piel
genital. La mayoría de personas son asintomáticas, 3-7 días después del contacto se manifiesta la
lesión fiebre, malestar general, ganglios linfáticos dolorosos al tacto. Las lesiones iniciales pueden
ser pápulas rojasvesículasulceras fusionadas y dolorosas. En las lesiones vaginales puede haber
secreción purulenta.
Las lesiones mucosas cutáneas se curan espontáneamente 1-3 semanas pero durante la infección
aguda el virus migra a ganglios nerviosos y cualquier disminución de la función inmunitaria, estrés,
produce su reactivación.
MORFOLOGIA:
Las biopsias se toman en la fase de ulcera. El epitelio esta desprendido y el lecho ulceroso tiene una
inflamación aguda marcada. Hay células escamosas multinucleadas con inclusiones víricas de
eosinofilias a basofilas con una imagen de “vidrio esmerilado”
TRANSMISION:
Principalmente en fase activa, los preservativos no lo anulan. Su consecuencia más grave es la
transmisión al neonato en el nacimiento.
DX:
Clínico + detección de VHS (aspira exudado purulento de las lesiones)
TTO:
No hay tto para el virus en fase latente, sin embargo los fármacos antivíricos como Aciclovir
pueden disminuir los síntomas.
2) Molusco contagioso:
Lesión cutánea, causada por POXVIRUS. Frecuente en niños de 2-12 años y se transmite por
contacto directo o artículos compartidos (p.ej toallas). Afecta principalmente tronco, brazos y
piernas. El Dx es clínico característico de pápulas perladas en el centro hay células con inclusiones
víricas citoplasmáticas.
3) Infecciones fúngicas:
Muy frecuentes, en especial por CANDIDA. Hace parte de la microflora normal vaginal y el
desarrollo de candidiasis (NO SE CONSIDERA ETS) sintomática es típica del resultado de una
alteración en el ecosistema microbiano vaginal de la paciente. DBT, ATBC, gestación. Se
manifiesta por prurito, eritema, tumefacción y secreción vaginal.
DX: Seudoesporas en preparaciones húmedas con KOH o en PAP o citología cervicovaginal.
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APARATO GENITAL FEMENINO

INFECCIONES:

Candida, Trichomonas, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia. VHS (patogenia causa ulceras genitales dolorosas), VPH (implicado en la patogenia del cáncer cervical). Muchas de estas infecciones se trasmiten por vía sexual: Gonorrea Chancroide Granuloma inguinal Linfogranuloma venéreo Sifilis, Mycoplasma y Chlamydia

Infecciones del ap. Genital inferior:

1) VHS:

En orden de frecuencia afectan el cuello uterino, vagina y vulva. Hay dos serotipos VHS 1 que producen infecciones característicamente orofaringeas, y el VHS 2 que afecta la mucosa y la piel genital. La mayoría de personas son asintomáticas, 3-7 días después del contacto se manifiesta la lesión fiebre, malestar general, ganglios linfáticos dolorosos al tacto. Las lesiones iniciales pueden ser pápulas rojasvesículasulceras fusionadas y dolorosas. En las lesiones vaginales puede haber secreción purulenta. Las lesiones mucosas cutáneas se curan espontáneamente 1-3 semanas pero durante la infección aguda el virus migra a ganglios nerviosos y cualquier disminución de la función inmunitaria, estrés, produce su reactivación. MORFOLOGIA: Las biopsias se toman en la fase de ulcera. El epitelio esta desprendido y el lecho ulceroso tiene una inflamación aguda marcada. Hay células escamosas multinucleadas con inclusiones víricas de eosinofilias a basofilas con una imagen de “vidrio esmerilado” TRANSMISION: Principalmente en fase activa, los preservativos no lo anulan. Su consecuencia más grave es la transmisión al neonato en el nacimiento. DX: Clínico + detección de VHS (aspira exudado purulento de las lesiones) TTO: No hay tto para el virus en fase latente, sin embargo los fármacos antivíricos como Aciclovir pueden disminuir los síntomas.

2) Molusco contagioso:

Lesión cutánea, causada por POXVIRUS. Frecuente en niños de 2-12 años y se transmite por

contacto directo o artículos compartidos (p.ej toallas). Afecta principalmente tronco, brazos y

piernas. El Dx es clínico característico de pápulas perladas en el centro hay células con inclusiones

víricas citoplasmáticas.

3) Infecciones fúngicas:

Muy frecuentes, en especial por CANDIDA. Hace parte de la microflora normal vaginal y el desarrollo de candidiasis (NO SE CONSIDERA ETS) sintomática es típica del resultado de una alteración en el ecosistema microbiano vaginal de la paciente. DBT, ATBC, gestación. Se manifiesta por prurito, eritema, tumefacción y secreción vaginal. DX: Seudoesporas en preparaciones húmedas con KOH o en PAP o citología cervicovaginal.

4) Trichomonas vaginalis Protozoo,^ se^ desarrolla^4 días^ después^ del^ contacto^ sexual. Asintomáti

secreción purulenta amarilla. Disuria (dolor al orinar) la mucosa vaginal adq un color rojo intenso y dilatación de vasos mucosas “cuello de fresa”

5) gardnerella vaginalis Bacilo gram-, causa principa de vaginitis. Secreción vaginal verde y malolien

6) ureaplasma/Mycoplasma Vaginitis y cervicitis. Implicado en parto prematuro de mujeres gestantes.

7) Chlamydia trachomatis Fundamentalmente cervicitis. Pero en algunas pacientes asciende a TF y

endometritis y salpingitis.

Infecciones del ap. Genital superior/inferior:

1) Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP):

Infección que comienza en la vagina, y se disemina hacia arriba hasta afectar la mayoría del ap genital y producir dolor pélvico, fiebre y secreción vaginal. Una de las causas más frecuentes son Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia, infecciones secundarias a abortos espontáneos, Las infecciones suelen ser polimicrobianas (estafilo, estrepto…) La infección inicial afecta con frecuencia a la mucosa endocervical pero también puede empezar en las glándulas de bartholin. MORFOLOGIA: Infección gonocica se caracteriza por una inflamación aguda notable de las superficies mucosas afectadas. Si la infección se extiende en las TF se produce una salpingitis supurativa aguda. La mucosa tubaria va estar congestionada e infiltrado difuso de neutrófilos, células plasmáticas y linfocitos. En la luz de la TF hay exudado purulento en ovario produce ovariosalpingitis el pus se acumula dentro del ovario y la trompa (abscesos tuboovaricos). Puede haber salpingitis crónica en donde los pliegues tubaricos sin epitelio se adhieren unos a otros fusionándose lentamente. La cicatrización de la luz tubarica puede provocar infertilidad por disminución en la captación y migración de ovocitos. La bacteriemia es una complicación más frecuente de las EIP estrepto o estafilo. Que a su vez puede producir endocarditis, meningitis y artritis supurativa. Entre las secuelas crónicas están la infertilidad y la obstrucción tubarica, embarazo ectópico.

VULVA:

Hay enfermedades inflamatorias de otros lugares que afectan a la vulva como por Ej psoriasis y dermatitis alérgica. La vulvitis inespecífica esta en casos de inmunodepresión. La mayoría son quistes cutáneos y tumores de piel como carcinoma epidermoide o melanoma también pueden aparecer en la vulva.

1) QUISTE DE BARTHOLIN:

La infección de la glándula de Bartholin produce una inflamación aguda y a veces un absceso. Aparecen en todas las edades, los quistes están revestidos de epitelio escamoso, miden de 3-5 cm de dm y estos se extirpan quirúrgicamente.

2) TRANSTORNOS EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS:

Las causas principales aquí son liquen escleroso e hiperplasia de células escamosas.

A) LIQUEN ESCLEROSO: B) HIPERPLASIA DE CELULAS ESCAMOSAS: Placas blancas y lisas que aumentan de tamaño. Los labios de la vulva se atrofian y aglutinan y el orificio vaginal se estrecha. Hay adelgazamiento marcado de la epidermis, degeneración de células basales, queratinización excesiva,

Trastorno inespecífico secundario al rascado de la piel p aliviar el prurito. Clínicamente se manifiesta por leucopla Carece de atipia celular y no se considera premaligna.

HIDROADENOMA PAPILAR: ENFERMEDAD DE PAGET EXTRAMAMARIA

Nódulo bien delimitado, mayor frecuencia en labios mayores o pliegues interlabiales. Su histología es igual al papiloma intraductal de la mama que son proyecciones papilares recubiertas por dos capas de células, una superior de células secretoras cilíndricas por encima de una de células mioepiteliales aplanadas.

Es infrecuente. En la vulva se presenta en forma de área pruriginosa roja, costrosa y habitualmente en labios mayores.

MORFOLOGIA : Proliferación intraepitelial, hay citoplasma claro con mucopolisacaridos y se tiñen de azul alciano. Las células expresan citoqueratina 7.

A diferencia del mamario en la que el 100% de pacientes tiene un carcinoma ductal de mama subyacente, el Paget vulvar NO ESTA ASOCIADO CON CANCER y se limita a la epidermis de la piel de la vulva. Su Tto es una resección local y amplia.

VAGINA

1) Anomalías del desarrollo:

Vagina tabicada o doble : infrecuente, debido a la ausencia de fusión del conducto de Muller y se acompaña de útero doble. Esto puede ser gracias a la manifestación de síndromes genéticos, exposición intrauterina al DES (prevenir amenazas de aborto en épocas de los 40/60). El epitelio cilíndrico se sustituye normalmente por epitelio escamoso y es posible que persistan algunas lagunas de epitelio glandular y se denomina Adenosis vaginal , son áreas rojas y granulares. El 90% es gracias a exposición al DES in utero. Quistes del conducto de Gartner son frecuentes y se ubican en las paredes laterales de la vagina, derivan de los restos del conducto de Wolff

2) Neoplasias premalignas y malignas de la vagina:

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VAGINAL Y

CARCINOMA EPIDERMOIDE

RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO

Asociado al VPH de alto riesgo. El factor de riesgo más importante es un carcinoma previo del cuello uterino o la vulva. El carcinoma epidermoide se origina sobre una lesión premaligna neoplasia intraepitelial vaginal. Afecta la parte superior de la vagina.

Infrecuente. Compuesto por rabdiomioblastos y aparece con mayor frecuencia en niñas menores de 5 años. Crecen como masas redondeadas que tienen aspecto de racimos de uvas. Las células tumorales son pequeñas con protrusiones en el citoplasma que parecen raquetas de tenis. Pueden confundirse con pólipos inflamatorios benignos. Y provoca mortalidad por penetración en la cavidad peritoneal y obstrucción en vías urinarias.

CUELLO UTERINO

1) INFLAMACIONES: Cervicitis aguda y crónica

Los lactobacilos producen un ácido láctico que mantienen el PH por debajo de 4,5 suprimiendo el crecimiento de otros organismos patógenos y produciendo peróxido de hidrogeno (H2O2) toxico para las bacterias. Entonces la alteración del PH produce el crecimiento de otros microorganismos llevando a la cervicitis gonococos, clamidias, micoplasma y VHS es importante identificarlas debido a su asociación con ETS y complicaciones con la gestación.

2) POLIPOS ENDOCERVICALES:

Exofiticas benignas originadas en el conducto endocervical. Pueden ser pequeñas sésiles hasta grandes masas polipoides. Histológicamente están compuestos por un estroma fibromixomatoso con glándulas secretoras de moco a menudo acompañadas de inflamación.

3) NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y MALIGNAS:

El VPH es el factor de riesgo más importante en el desarrollo de cáncer. El VPH 16 es el responsable del 60% de los casos de cáncer cervical. Los VPH de bajo riesgo oncogeno son la causa de las verrugas de transmisión sexual. Son frecuentes y la mayoría son asintomáticos; su máximo entre los 20 y 24 años de edad relacionada al inicio de la actividad sexual. La duración de la infección está relacionada al tipo de VPH. El VPH no puede infectar las células escamosas maduras superficiales que recubren el ectocervix ya que requiere un daño del epitelio superficial que permita al virus acceder a las células inmaduras.

La capacidad del VPH de actuar como carcinógeno depende de proteínas víricas E6 y E7. Aunque el VPH infecta células escamosas inmaduras la replicación es llevada a cabo en células escamosas maduras. Estas proteínas inhiben a p21 y p27 que altera la capacidad de las células de reparar los daños del ADN esto se ve amplificado por la E6 que se une a p53.

Neoplasias intraepitelial cervical:

La clasificación de las lesiones precursoras cervicales escamosas:

DISPLASIA/CARCINOMA INSITU NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (CIN)

LESION ESCAMOSA INTRAEPITELIAL

(SIL), CLASIFICACION ACTUAL!

Displasia leve CIN I SIL de bajo grado (LSIL) (tercio inferior del epitelio) Displasia moderada CIN II SIL de alto grado (HSIL) (afectan los tercios superiores del epitelio) Displasia grave CIN III SIL de alto grado (HSIL)

Recuer do Anató mico: