¡Descarga Infecciones Bacterianas de la Piel en Pediatría: Etiología, Diagnóstico y Tratamiento y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Medicina solo en Docsity!
Introducción
L
as infecciones cutáneas son la causa más frecuente de consul- ta dermatológica pediátrica. De
acuerdo con el mecanismo y la forma de presentación, pueden ser primarias, secundarias (sobreinfecciones) o media- das por toxinas, y se clasifican, según su etiología, en bacterianas, micóticas y virales. Las infecciones primarias se producen cuando los microorganismos, generalmenteStreptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus, invaden una piel previamente sana. Las infecciones secun-
darias o sobreinfecciones cutáneas se originan sobre una dermatosis preexis- tente, incluso a veces ya infecciosa; una dermatitis del pañal puede sobreinfec- tarse porCandida (micotización), o un herpes simple porS. pyogenes o S. aureus (impetiginización) (Fig. 1). Las mediadas por toxinas se originan a partir de un foco de colonización o de infec- ción porS. pyogenes oS. aureus (Fig. 2).
Enfermedades bacterianas
de la piel
F.A. Moraga-Llop, A. Martínez-Roig*
***Área Pediátrica. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona Servicio de Pediatría. Hospital Universitari del Mar. Barcelona. Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona
Resumen
Las infecciones cutáneas son la causa más frecuente de visita de Dermatología pediátrica. Sus agentes causantes más frecuentes son estreptococos y estafilococos. En estos últimos, debe considerarse el cambio epidemiológico producido desde hace unos años, con un incremento de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad (SARM-AC). Las formas clínicas de presentación varían según la profundidad y la localización, lo cual condiciona en parte el tratamiento tópico o sistémico. La fascitis necrotizante es la forma que requerirá una atención más rápida por su posible extrema gravedad. La mupirocona, el ácido fusídico y la retapamulina son los fármacos de elección en las formas superficiales. La cloxacilina, la amoxicilina-ácido clavulánico y el cefadroxilo son los principales frente a los estafilococos y, en caso de SARM-AC, lo son el cotrimoxazol y la clindamicina. La penicilina y la amoxicilina están indicadas para los estreptococos.
Abstract
The skin infections are the cause of more frequent visits of paediatric dermatology. Staphylococcus and streptococcus are the most frequently etiologic agents. It is necessary to consider the epidemiological change in the later years with the increase of Staphylococcus aureus methicillin resistant acquired in community (SARM-AC). The clinic forms of presentations vary in regards to deep and the location, facts that were in part condition the topical or systemic treatment. The necrotizing fasciitis is the form that requires quick attention for its possible extreme gravity. Mupirocina, fusidic acid and retapamulin are the antibiotic of superficial choice. Cloxacil·lin, amoxicil·lin-clavulanate, cefadroxil versus staphylococci, which in the case of was an SARM-AC would be cotrimoxazole, clindamycin. In streptoccocal infections penicillin and amoxicillin will be the antibiotic selected.
Palabras clave: Infección cutánea; Estafilococo; Estreptococo; Antiinfecciosos.
Key words: Skin infection; Staphylococcus; Streptococcus; Anti-infective agents.
Pediatr Integral 2012; XVI(3): 235-
Las infecciones cutáneas son la causa más frecuente de consulta dermatológica pediátrica. Se clasifican en primarias, se- cundarias o sobreinfecciones y mediadas por toxinas.
Etiopatogenia
Las infecciones bacterianas de la piel y las partes blandas incluyen, des- de formas clínicas leves (piodermitis), hasta otras que incluso pueden poner en riesgo la vida del paciente (fascitis necrotizante). Estas infecciones se cla- sifican según la estructura de la piel en que se localizan, incluyendo los anejos cutáneos y la profundidad de la afecta- ción, desde la epidermis hasta el mús- culo (Tabla I).
Las infecciones bacterianas más fre- cuentes en el niño son las piodermitis o enfermedades causadas por microorga- nismos piógenos, estreptococos y esta- filococos, que pueden localizarse en la parte superficial de la piel (impétigo) o en los anejos cutáneos, es decir, las glándulas sudoríparas y los folículos pilosebáceos. Otros patógenos pueden producir diversas infecciones cutáneas que son mucho menos frecuentes: a. Infecciones por bacilos gramnegati- vos:Pseudomonas sp_._ ,Klebsiella sp., Proteus sp.,Enterobacter sp.,Esche- richia coli. b. Infecciones por corinebacterias.
c. Infecciones mixtas, por microorga- nismos anaerobios y aerobios, en mordeduras y picaduras. d. Infecciones por clostridios: gangre- nas. e. Infecciones por micobacterias atípi- cas. Se han descrito nuevos mecanismos patogénicos en las infecciones bacteria- nas, los llamados síndromes cutáneos mediados por toxinas, estafilocócicas y estreptocócicas.S. aureus yS. pyogenes, a partir de una colonización o una infec- ción focal, que puede ser cutánea, mu- cosa o interna, elaboran toxinas que dan lugar a manifestaciones cutáneas, mu-
S. pyogenes y S. aureus son los mi- croorganismos más frecuentes. La localiza- ción de la infección influye en la gravedad.
Localización
1. Estructura cutánea:
- Epidermis
- Folículo piloso
- Glándula sudorípara
- Dermis
- Dermis y vasos linfáticos superficiales
- Vasos linfáticos
- Tejido celular subcutáneo
- Fascia muscular
- Músculo 2. Lugar del organismo:
- Dedo
- Mano
- Cuero cabelludo
- Labio
- Pabellón auricular
- Órbita
- Mejilla
- Periné
- Perianal, balanoprepucial y vulvovaginal
- Extremidades inferiores
- Planta del pie
- Pliegues cutáneos
- Umbilical
- Ganglios linfáticos: adenoflemón
- Formas generalizadas
Tabla I. Infecciones bacterianas cutáneas: localización y tipo de infección
*Ántrax: foliculitis estafilocócica profunda (confluencia de furúnculos), que en inglés se denomina carbuncle. Carbunco: infección por Bacillus anthracis, que en inglés se llama anthrax, y que se traduce de forma errónea por ántrax. Al carbunco se le denomina ántrax maligno para evitar confusiones con el ántrax estafi locócico; el anglicismo ántrax no se debe emplear para designar al carbunco. **Al igual que en cualquier infección cutánea profunda recurrente hay que descartar la enfermedad granulomatosa crónica, el síndrome de hiper IgE, un défi cit de moléculas de adhesión (LAD), una hipocomplementemia o una neutropenia.
Tipo de infección
- Impétigo: no bulloso (“contagioso”) y ampollar
- Foliculitis, furúnculo y ántrax*
- Periporitis e hidrosadenitis
- Ectima
- Erisipela
- Linfangitis
- Celulitis: por inoculación, hematógena, por contigüidad
- Flemón y absceso
- Fascitis necrotizante
- Gangrena gaseosa y piomiositis
- Paroniquia y dactilitis distal ampollar
- Granuloma de las piscinas o de los acuarios
- Erisipeloide porErysipelothrix
- Abscesos del recién nacido
- Queilitis angular o comisural
- Condritis auricular(piercing)
- Celulitis periorbitaria y orbitaria, pre y postseptal
- Erisipela
- Celulitis bacteriémica: neumococo, Hib
- Síndrome de celulitis-adenitis porS. agalactiae
- Enfermedad perineal estreptocócica
- Formas aisladas
- Formas mixtas
- Foliculitis porPseudomonas (piscinas de agua caliente, depilación)
- Celulitis, erisipela
- Infección porPseudomonas (herida punzante, zapatillas)
- Eritrasma porCorinebacterium minutissimum
- Onfalitis neonatal (riesgo de sepsis y fascitis)
- En las formas recurrentes hay que descartar una inmunodeficiencia**
- Enfermedades mediadas por toxinas:
- Síndrome estafilocócico de la piel escaldada, de shock tóxico por S. aureus yS. pyogenes y escarlatina estreptocócica y estafilocócica
- Metástasis sépticas de infecciones sistémicas
(como el que se produce en guarderías y otros centros infantiles), la falta de hi- giene y los microtraumatismos cutáneos contribuyen a su difusión (Fig. 3). El impétigo estafilocócico ampollar o bulloso se distingue por la aparición de ampollas o bullas flaccidas, sobre una piel aparentemente normal, que se rompen dejando una base eritematosa húmeda y un halo de piel que se des- prende. Las lesiones secan rápidamen- te y se cubren de costras claras, finas y superficiales. El impétigo estafilocócico, al igual que las otras estafilodermias, se transmite de persona a persona, a través de las manos y de las secreciones nasa- les, y es muy importante el estado de portador asintomático, que es difícil de erradicar (S. aureus coloniza las ventanas anteriores de las fosas nasales y las partes húmedas del cuerpo). Una forma clínica que se presenta en el periodo neonatal, el “pénfigo” o penfigoide estafilocócico del recién nacido, puede ser grave por ser una posible puerta de entrada de una sepsis estafilocócica, y por su elevada contagiosidad cuando ocurre en una sala de Neonatología. El impétigo ampollar se considera una forma leve y localizada del síndrome estafilocócico de la piel es- caldada, en el cual la toxina no difunde más allá del foco infeccioso (Fig. 4).
Diagnóstico diferencial En primer lugar, hay que diferen- ciar si se trata de un impétigo prima- rio, es decir, el que asienta sobre una
piel previamente sana, o de una forma secundaria que se origina sobre una dermatosis preexistente que se sobrein- fecta o impetiginiza, como es el caso de una dermatitis atópica o, incluso, de una dermatitis infecciosa, por ejemplo, un herpes simple impetiginizado o una varicela sobreinfectada. En el impétigo no ampolloso, el diagnóstico diferencial debe establecer- se con el herpes simple, que presenta múltiples vesículas agrupadas rodeadas de eritema que, al romper, forman úl- ceras más profundas que el impétigo y luego se cubren de costras; con la tiña de piel lampiña que, si bien en la zona periférica puede presentar pequeñas pápulas con mínimas costras, la parte central está respetada; con el eccema agudo, que presenta vesículas en la fase inicial para luego cubrirse de costras, pero siempre acompañado de prurito; y, con la forma subaguda del eccema numular, que suele acompañarse de le- siones bastante simétricas, a diferencia del impétigo. El impétigo ampolloso debe distin- guirse de la necrólisis epidérmica tóxica por fármacos, que muestra afectación de mucosas, afectación cutánea gene- ralizada y afectación sistémica; de las picaduras con reacción ampollosa que se ha iniciado por una pequeña pápula pruriginosa, agrupación o trayecto de lesiones, y con estacionalidad o antece- dentes; y de la epidermólisis ampollosa, que es recurrente, más extensa en super- ficie, puede afectar a las mucosas y las ampollas se rompen fácilmente.
Diagnóstico El diagnóstico es clínico, y se apoya en la tinción de Gram y el cultivo del contenido líquido o de la superficie de la lesión para confirmar la bacteriología del impétigo (6-8)^.
Foliculitis, forúnculo y ántrax Etiología La foliculitis, el forúnculo y el ántrax son estafilodermias producidas porS. aureus. Hay que señalar que, en los úl- timos años, están apareciendo SARM-AC que son sensibles al cotrimoxazol y la clindamicina (Fig. 5). Debe recordarse también la posibilidad dePseudomonas aeruginosa como causa de foliculitis tras la exposición a piscinas con agua calien- te, bañeras de hidromasaje o esponjas contaminadas.
Manifestaciones clínicas La foliculitis es la inflamación de uno o más folículos pilosos y, según su nivel de afectación, puede ser superfi- cial o profunda; la primera se limita al ostium folicular y se presenta como una pústula centrada por un pelo, rodeada por un halo eritematoso. La característi- ca diferencial de la foliculitis porP. aeru- ginosa es la localización en las partes tapadas por el traje de baño. Se habla de forúnculo cuando la foli- culitis es profunda, afecta a todo el apara- to pilosebáceo y llega a la dermis papilar, con formación de un absceso perifolicu- lar, necrosis central y formación de esfa- celos procedentes de la pared folicular y de la dermis que se eliminan al exterior (“clavo”). Se inicia con una zona de en- rojecimiento, que es dolorosa, en cuyo centro aparece una pústula; la lesión pue- de ser única o múltiple (forunculosis). El ántrax es la inflamación del tejido subcutáneo constituida por un grupo de forúnculos adyacentes, que forman múltiples abscesos con sus correspon- dientes puntos de drenaje. Se presenta como una placa eritematosa que contie- ne varias pústulas. En el forúnculo y en el ántrax salen pus y tejidos necrosados de las pústulas, y pueden acompañarse de fiebre y síntomas generales.
Figura 3. Impétigo contagioso estreptocó- cico.
Figura 4. Impétigo ampolloso estafi locó- cico. Figura 5.^ Ántrax por SAMR-AC.
Diagnóstico diferencial La foliculitis por patógenos oportu- nistas o porP. aeruginosa se caracteriza por su persistencia a pesar de un trata- miento bien orientado hacia los clási- cos microorganismos causantes (esta- filococo o estreptococo). En ocasiones, las infecciones porCandida del área del pañal se acompañan de pequeñas pústu- las foliculares que se extienden hacia la periferia. Las picaduras de insecto sue- len presentar pápulas no centradas en el pelo, sino en una microvesícula del punto de inoculación; se acompañan de prurito, suelen seguir un trayecto y las pústulas no son habituales. El nódulo del acné puede remedar al forúnculo, pero su localización en la cara o la espalda, rodeado de otros elementos acneicos, facilita la diferenciación. La hidradenitis de localización en los pliegues axilares o inguinales puede semejar ántrax o forúnculos.
Diagnóstico El diagnóstico es clínico y se apoya en la tinción de Gram y el cultivo del contenido de la lesión para confirmar su etiología estafilocócica. Si se trata de S. aureus, siempre debe realizarse el an- tibiograma_._
Erisipela Etiología La erisipela está causada porS. pyo- genes (Fig. 6), si bien a veces puede ser por otros estreptocococos o incluso por S. aureus. El periodo de incubación no supera los 7 días.
Manifestaciones clínicas Se trata de una celulitis superficial con presencia de adenopatías regiona- les, que se acompaña de síntomas sis- témicos, tales como: fiebre, artralgias, malestar o vómitos. Es una placa roja, indurada, dolorosa y caliente, con la su- perficie lisa, en cuya parte central puede haber vesiculación. El borde está más sobreelevado, con un crecimiento que hace que la parte central disminuya en signos inflamatorios y sean más intensos en la zona periférica (máximo periféri- co de Milian). Su localización habitual es la cara, el cuero cabelludo o los miembros, aunque puede encontrarse en el ombligo o los genitales durante el periodo neonatal(6-8).
Diagnóstico diferencial Debe distinguirse del resto de las celulitis, caracterizadas por una placa indurada con mayor profundidad y extensión, y sin el signo del máximo periférico de Milian.
Diagnóstico El diagnóstico se establece por la clínica.
Escarlatina Etiología Asociación de exantema mediado por la exotoxina pirogénica o toxina eritrogénica liberada durante la infec- ción faríngea por el estreptococo beta hemolítico del grupo A. Se reconoce también la posibilidad de que, a través de puertas de entrada cutáneas, se ge- nere la llamada escarlatina quirúrgica, conS. aureus como agente causante (Fig. 7). Tiene un periodo de incubación de 1 a 4 días.
Manifestaciones clínicas Aparece con más frecuencia entre los 4 y los 8 años de edad. Se inicia con una faringoamigdalitis febril, que cursa con odinofagia, cefalea, dolor ab- dominal y algún vómito. Las amígdalas están hiperémicas y con exudado. Pue- de haber enantema en forma de man-
chas petequiales, adenitis submaxilar y lengua de aspecto saburral. A las 14 a 72 horas del inicio del proceso febril, aparece la erupción: un exantema eri- tematoso descendente desde el cuello, constituido por micropápulas, de color escarlata, confluentes, sin dejar apenas piel respetada y que en los pliegues adquieren mayor intensidad (signo de Pastia). Al tacto da la sensación de piel de gallina. En la cara, la erupción res- peta el triángulo perioral (triángulo de Filatov). En este periodo la lengua se vuelve aframbuesada. Ocasionalmen- te, pueden aparecer microvesículas en zonas del tronco, las manos o los pies (escarlatina miliar). La erupción dura entre 3 y 5 días y, al cabo de 7 a 10 días de la desaparición, se observa una descamación descendente, laminar en los miembros y furfurácea en el tronco. En los casos producidos a través de una puerta de entrada cutánea, gene- ralmente de etiología estafilocócica, faltarán las manifestaciones de la farin- goamigdalitis y la lengua aframbuesada.
Diagnóstico diferencial Las infecciones por parvovirus B pueden recordar la facies de la escarla- tina, pero son afebriles, sin afectación faríngea y con exantema corporal reti- culado, en forma de encaje.
Figura 6. Erisipela porS. pyogenes.
Figura 7. Escarlatina estafilocócica (puerta de entrada, herida mentón).
La localización más frecuente de la fascitis necrotizante (o necrosante) es en los miembros, y su causa puede ser polimicrobiana (70 a 80%), por mi- croorganismos aerobios y anaerobios, o monomicrobiana (20 a 30%), con S. pyogenes como patógeno más fre- cuente. Los factores predisponentes para padecer una fascitis necrotizante son: la varicela (Fig. 10), la onfalitis, las lesio- nes traumáticas, las heridas quirúrgicas y no quirúrgicas, las quemaduras y las picaduras de insecto. La fascitis necrotizante es difícil de sospechar, y solamente en un 15% a 30% de los casos se realiza un diagnós- tico inicial correcto; la celulitis suele ser el diagnóstico erróneo inicial más fre- cuente (50%). La fascitis se presenta con eritema, edema, calor, piel brillante e inflamación, con o sin bullas o ampollas y márgenes mal definidos. En ocasiones la piel adquiere el aspecto de “piel de naranja”. La presencia de fiebre, dolor in- tenso, desproporcionado a los signos clínicos, así como el aspecto tóxico del niño, deben hacer sospechar una fascitis necrotizante. Cursa con leucocitosis con desviación izquierda y aumento de los valores de los reactantes de fase aguda, con trombocitopenia, anemia y aumen- to de las enzimas musculares. Las pruebas de imagen pueden ser útiles para el diagnóstico, pero su normalidad no excluye la presencia de una fascitis necrotizante. En la to- mografía computarizada, se encuentra un adelgazamiento asimétrico de la fascia profunda; mientras que, en la resonancia magnética, se observa una hipointensidad de partes blandas en T e hiperintensidad de la fascia en T2 y en la secuencia de supresión de grasa. No obstante, el diagnóstico es clínico y el tratamiento quirúrgico no debe de-
morarse en espera del resultado de las pruebas de imagen. El tratamiento empírico debe incluir antibióticos frente a microorganismos aerobios y anaerobios. Una opción es la administración de una cefalosporina de tercera generación y metronidazol o clindamicina. Si la etiología es es- treptocócica(S. pyogenes), se aconse- ja tratamiento doble con penicilina y clindamicina. Es imprescindible reali- zar una exploración quirúrgica precoz, con resección de los tejidos necróticos, obtención de muestras para cultivo y revisión diaria de la lesión. En caso de inestabilidad hemodinámica, en ocasio- nes es necesario el soporte ventilatorio y cardiocirculatorio. Un tratamiento qui- rúrgico precoz disminuye la mortalidad de un 40 a un 12%. Una alternativa terapéutica es la ad- ministración de gammaglobulina por vía intravenosa, ya que puede neutrali- zar los superantígenos estreptocócicos que inhiben las células T, la producción de citocinas y la potenciación de la op- sonización bacteriana. El uso de la cá- mara hiperbárica sigue siendo objeto de discusión. En caso de sospecha clínica, el trata- miento quirúrgico debe ser precoz para confirmar la sospecha diagnóstica, ob- tener muestras para tinción de Gram y cultivo, y delimitar la extensión de la le- sión. Debe realizarse un desbridamiento amplio con extirpación de los tejidos necróticos y desvitalizados. Es obliga- da la revisión de la herida cada 12 a 24 horas. La cicatrización se realiza por segunda intención y, en ocasiones, hay que hacer injertos cutáneos. Se realizan curas con apósitos y cremas, como en el tratamiento de las quemaduras. En los niños, rara vez es necesaria una ampu- tación(10,11)^.
Tratamiento de las infecciones
bacterianas cutáneas y de
partes blandas
La antibioticoterapia empírica de la infección bacteriana cutánea debe diri-
girse a los microorganismos más pro- bables, que sonS. aureus y S. pyogenes, sin olvidar que también hay infecciones mixtas o polimicrobianas. La decisión de utilizar antibioticoterapia sistémica o tópica frente a una infección cutánea se fundamenta en la valoración de su gra- do de extensión (infección localizada o diseminada), la localización y la profun- didad (desde una piodermitis superficial a una fascitis), y el estado inmunitario del paciente. En las formas clínicas gene- ralizadas y profundas, la precocidad del tratamiento antimicrobiano sistémico es importante para evitar bacteriemias o septicemias. La existencia de enfermedades de base, como: dermatitis atópica, psoria- sis, inmunodeficiencias, diabetes, etc., que actúan como factores predisponen- tes, muchas veces requiere instaurar un tratamiento sistémico y el ingreso del paciente en el hospital. Una vez establecido el diagnóstico de la infección cutánea, se seleccionará el antibiótico más apropiado según la etiología y las resistencias de los mi- croorganismos implicados (Tabla II). La duración del tratamiento es de 1 a 2 semanas, dependiendo de la forma clínica. En los enfermos con dermatitis atópica resistente al tratamiento, que con frecuencia están colonizados porS. aureus, puede prolongarse la duración, pero sin exceder las 3 o 4 semanas para no favorecer la aparición de resistencias bacterianas. La elección del antibiótico para una infección cutánea o de partes blandas se basa en los siguientes aspec- tos: Si se sospechaS. aureus, el fármaco de elección es la cloxacilina, una penici- lina antiestafilocócica resistente a las pe- nicilinasas. Sin embargo, la mala acep- tación por parte del enfermo, debido a sus características organolépticas (mala palatabilidad) y sus peculiaridades far- macocinéticas (incomodidad de la ad- ministración cada 6 horas), hace que se utilice preferentemente en los pacientes en que esté indicada la vía intravenosa. Para la vía oral se prefiere amoxicilina- ácido clavulánico o una cefalosporina de primera generación; es de elección el cefadroxilo, por sus características farmacocinéticas (administración cada 12 horas) y organolépticas (buen sa- bor), al contrario de lo que sucede con
Figura 10. Fascitis necrotizante y SST es- treptocócico en un niño con varicela.
Deberá considerarse la extensión, la localización, la profundidad de la infec- ción y el estado inmunitario del paciente. La orientación empírica del diagnóstico clínico-etiológico implica la selección del antibiótico y la duración del tratamiento.
la cloxacilina. Si los antibióticos beta- lactámicos están contraindicados, los fármacos de elección son el ácido fusí- dico y la clindamicina. El primero tiene dos limitaciones en Pediatría, ya que, por el momento, sólo está disponible en comprimidos de 250 mg (no existe presentación líquida) y sólo está indica- do por ficha técnica en los adolescentes mayores de 12 años. Los macrólidos no están indicados en nuestro medio, pues se observa un importante porcentaje de resistencia a ellos. Si se sospechaS. pyogenes, el anti- biótico de elección es la penicilina, en forma de penicilina V o de amoxicili- na. Los fármacos de segunda elección son el cefadroxilo, la clindamicina y los macrólidos (josamicina y miocamicina). Hay que tener en cuenta que, en los úl- timos años, han aparecido resistencias deS. pyogenes a la eritromicina, pero el estreptococo A permanece sensible (sólo hay un 2 a un 8% de resistencias)
al grupo de macrólidos de 16 átomos, representado por la josamicina y la mio- camicina. En las infecciones mixtas porS. au- reus yS. pyogenes, o cuando la causa es desconocida, se utilizará amoxicilina- ácido clavulánico o una cefalosporina de primera generación, siendo de elección el cefadroxilo. Las infecciones porP. aeruginosa suelen resolverse espontáneamente una vez eliminado el factor desencadenante. En algunas infecciones de partes blandas, como las fascitis necrotizan- tes, las gangrenas, los abscesos y ciertas celulitis, el tratamiento antibiótico es insuficiente y resulta primordial una rápida actuación quirúrgica para con- seguir una completa curación(12-14)^. Los antiinfecciosos tópicos se utili- zan para eliminar las lesiones, acelerar el proceso de curación y disminuir las posibilidades de propagación de la in- fección por contacto. Sus indicaciones, en monoterapia, son las lesiones poco extensas y graves, es decir, las formas leves, localizadas y superficiales; en los pacientes con factores predisponentes, como la dermatitis atópica, se asocian a antibioticoterapia sistémica. Antes de su aplicación deben limpiarse las lesio- nes con solución salina fisiológica o con agua, jabonosa o no, para eliminar las costras y los restos de pomada de la administración anterior. Las ventajas de la antibioticoterapia tópica son que el fármaco alcanza una
alta concentración en el tejido diana (aunque la capacidad de penetración es variable según el antiinfeccioso), que no tiene efectos sistémicos y que el efecto bactericida es inmediato. Es- tos fármacos presentan, sin embargo, tres riesgos principales: la selección de cepas resistentes, por lo que deben uti- lizarse aquellos que no se administren por vía sistémica; la sensibilización por contacto, especialmente con penicilina, sulfamidas, neomicina, gentamicina y framicetina; y, por último, la absorción, que puede alcanzar incluso concentra- ciones tóxicas cuando se aplican en zo- nas muy extensas (Tabla III). El ácido fusídico y la mupirocina son los antiinfecciosos tópicos de elec- ción. Ambos tienen una baja capacidad de sensibilización por contacto y no producen resistencias cruzadas a otros antibióticos de uso sistémico. La reta- pamulina, el último antibiótico tópico de aparición en el mercado, obvia las resistencias del estafilococo a la mu- pirocina. Los antisépticos cutáneos son sus- tancias que inhiben el crecimiento y que destruyen los microorganismos sobre un tejido vivo. En las infecciones cu- táneas se utilizan para la desinfección y la limpieza, eliminando las bacterias presentes y favoreciendo el descostrado. En general, los antisépticos son menos sensibilizantes, y la aparición de cepas resistentes es menos frecuente que con los antiinfecciosos tópicos. Las sustan- cias más eficaces e inocuas disponibles son los jabones de pH ácido, la povi- dona yodada, la clorhexidina y la solu- ción acuosa de permanganato potásico al 1/10.000; esta última es de elección en las lesiones exudativas.
Función del pediatra de
Atención Primaria
El pediatra de Atención Primaria es el elemento clave para el diagnóstico de las infecciones cutáneas. Tras considerar los posibles diagnósticos diferenciales, debe establecer una orientación diag- nóstica. Probablemente, no siempre dispondrá de medios para estudiar la etiología, pero en las formas más su- perficiales esto no supone ningún pro- blema para instaurar un tratamiento. En las formas profundas y en las que, por asociarse a alguna enfermedad de base,
_Infecciones por Staphylococcus aureus_* a) Cloxacilina b) Amoxicilina-ácido clavulánico Cefadroxilo c) Ácido fusídico Clindamicina
Infecciones por Streptococcus pyogenes a) Penicilina V Amoxicilina b) Cefadroxilo Clindamicina Josamicina y miocamicina
Infecciones mixtas o de etiología desconocida a) Amoxicilina-ácido clavulánico Cefadroxilo b) Clindamicina
*Utilizar antibióticos de reserva en las infecciones por S. aureus resistente a la meticilina (SARM) y S. aureus re- sistente a la meticilina y los amino- glucósidos (SARMA): vancomicina y, excepcionalmente, linezolid. En los SARM-AC: clindamicina, cotrimoxazol o, si son resistentes a los anteriores, vancomicina.
Tabla II. Antibioticoterapia sistémica en las infecciones bacterianas cutáneas
Antiinfecciosos de elección
- Ácido fusídico
- Mupirocina
- Retapamulina
_Otros fármacos disponibles_* Gentamicina, neomicina, bacitraci- na, polimixina B, gramicidina, fra- micetina, eritromicina, clindamicina, tetraciclina, penicilina, sulfamidas, sulfadiazina argéntica, nitrofurazona
*Fármacos con indicaciones restrin- gidas. Algunos pueden dar lugar a sensibilización por contacto. Las es- pecialidades farmacéuticas suelen ser combinaciones de dos o más fármacos.
Tabla III. Antibioticoterapia tópica en las infecciones bacterianas cutáneas
