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Tipo: Resúmenes
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alergias, medicamentos o desordenes familiares.
SINDROME FEBRIL
Se genera una respuesta neuroendocrina por PÉRDIDA DE LA MASA CELULAR, LO QUE LLEVA A UNA CONSERVACIÓN DEL VOLUMEN Y UN CAMBIO DE FUENTE DE ENERGÍA PARA MANTENER LA GLUCOSA Y LA REGULACIÓN DE LA NEUTRALIDAD lo que lleva a la alcalosis postraumática o aciduria paroxística que tira K+ y H+ para mantener el Na+.
En las fases de convalecencia ocurre una FASE DE LESIÓN AGUDA, FASE DE PUNTO DE RETORNO, FASE ANABÓLICA Y UNA FASE DE GANANCIA DE GRASA. Todo esto es causado por un circuito neural que transmite mensajes de la lesión al SNC por el tracto del núcleo solitario.
En la lesión aguda ocurren ciertos cambios endócrinos como en: Glucocorticoides: Se elevan después del trauma, a mayor lesión, mayor niveles de cortisol. Aumenta la gluconeogénesis a expensas de proteínas en el musculo esquelético además que el tejido adiposo causa la liberación de acidos grasos libres. Tienen propiedades inmunosupresoras que reducen el FGFB y el IF-1. Además que aumenta las acciones de adrenalina y glucagón llevando a la hiperglucemia. Catecolaminas: Aumentan de 3 a 4veces por 24 horas. Causan hiperglucemia, lipólisis y proteólisis. Llevan a la resistencia a la insulina. Inhibe citocinas proinflamatorias y aumenta la concentración de las antiinflamatorias. Causan vasoconstricción y aumento en la demanda de oxígeno.