Primer ruido
cardiaco
Causado x sistole ventricular
0,055 seg desp de onda q del ECG
Es grave e intenso. Duracion de 0,08 a 0,16 seg
DESDOBLAMIENTO ES PATOLOGICO: BCRD x sobrecarga hemodinamica de VD
AUMENTADO PERMANENTEen estados hipercineticos (esfuerzo,
hipertiroidismo, fistulas ateriovenosas) estenosis mitral o tricuspidea, HTA,
prolapso VM, P-R corto. PERIODICO en bloqueo A-V completo, fibrilacion A.
DISMINUIDO COMPLETOenPR largo, IAo, IM reumática, BCRI. Mala trans-
mision de sonido x pericarditis con derrame, enfisema, obesidad
Segundo ruido
cardiaco
Marca el final de la sistole mecanica, coincide con la rama
descendente de la onda T, mas breve 0,06 a 0,12 seg y mas agudo.
Posee dos componentes, uno AORTICO y uno PULMONAR, se percibe como UNICO en foco
aortico y como DESDOBLAMIENTO en foco pulmonar durante la INSPIRACION y DECUBITO
DORSAL
A2 corresponde al cierre
de la valvula aortica y P2
al de la pulmonar. Esto
se debe al AUMENTO
DEL RETORNO
VENOSO AL VD durante
la inspiracion con
PROLONGACION de
sistole y RETRASO del
cierre valvular pulmonar
DESDOBLAMIENTO FISIOLOGICO separacion de 0,02 a 0,04
DESDOBLAMIENTO PATOLOGICO sep 0,06-0,08:
1. NO cambia con la respiración = permanente y fijo: comunicación interauricular con
cortocircuito de izq a dcha.
2. En ambas fases resp pero disminuye en espiracion = permanente pero no fijo: retorno
venoso anomalo, BCRD, comunicacion IntV e IM.
3. Desdoblamiento permanente y casi fijo con duracion normal y reforzamiento de P2: HTP
4. Durante ESPIRACION = desdoblamiento paradijico: causas electricas, BRIzq, S. Wolff-
Parkinson
AUMENTADO en COMPONENTE A2: HTA, dilatacion aortica. COMPONENTE P2: HTP, CIA
DISMINUIDO en COMPONENTE A2: EA, IAo. COMPONENTE P2: Estenosis Pulmonar.
En AMBOS componentes: miocarditis, infarto. Por mala transmision de sonido: enfisema, obesidad, pericarditis c derrame
Tercer ruido cardiaco
Causado por la vibracion del musculo ventricular en ralajacion
durante el llenado rapido abrupto y la puesta en tension de la
valvula mitral. Poco intenso y grave, en fco apexiano.
Patologico luego de los 40.
IM, IAo, CIV, Distensibilidad ventricular disminuida, ductus arterioso persistIZQ:
DCHO: Insf valv 3cuspidia, CIA, retorno venoso anomalo--> llenado abrupto del VD
Se ausculta despues del 2do ruido
Cuarto ruido cardiaco
Se produce al final de la diástole, precediendo al R1, y coincide con la fase dellenado ventricular por contracción auricular.
Puesta en tension de valvula AV y miocardio ventricular x aceleracion del llenado final diastolico (sistole auricular). ES PATOLOGICO SIEMPRE
EAo, HTA sistemica con presion diastolica > a 100, Cardiopatia coronaria, EP, HTP, IM aguda, HVI
RUIDOS AGREGADOS CLICSCHASQUIDOS FROTES
CLIC AORTICO: chasqueante, breve y de alta frecuencia. En foco apexiano, no
modificablecon respiracion. Causado x vibraciones de pared aortica, valvas y anillo
sigmoideo con fibrosis xeyeccion hematica potente. EAo, HTA, ateromatosis senil,
IAo, tronco arterioso comun.
CLIC PULMONAR: similar al aortico, se ausculta enfoco pulmonar. En EP, HTP,
CIA, dilatacion idiopatica de arteria pulmonar. Disminuye en inspiracion.
CLIC MESOSISTOLICO O TELESISTOLICO: breve, agudo y pocointenso.
Prolapso de un velo de laválvula mitral.
CHASQUIDO DE APERTURA MITRAL: breve, alta frecuencia, aparece luego
del A2. Area apexiana,indica ESTENOSIS MITRAL. Cuanto < es la distancia
entreR2 y el chasquido + grave.
CHASQUIDO DE APERTURA 3CUSPIDE:
Mas raro, mas intenso, se acerca a R2 durante la inspiracion, Fco tricuspideo.
Estenosis 3cuspidea organica.
Ruidos asperos q se sobreponen a los ruidos
normales, se debe al roce de las hojas
inflamadas del pericardio. Se pueden auscultar
en sistole o diastole. Se ausculta mejor en base
del mesocardio y apex.
SOPLOS
Vibraciones generadas x flujo sanguineo turbulento derivado de un a) aumento brusco de la velocidad, b) aumento de la viscocidad o c) aumento del volumen.
Pueden ocupar toda la sistole o toda la diastole (holosistolicos, holodiastolicos), la parte inicial (proto), media (meso) o final (tele). Dobles cuando ocupan una porcion de la diastole y
la sistole; continuos cuando ocupan la totalidad de ambas.
Se miden del 1/6 (de existencia dudosa) a 6/6 (soplo muy intenso). Se clasifican como SISTOLICOS (eyectivos o regurgitantes) o DIASTOLICOS (regurgitantes o de llenado)
SOPLO SISTOLICO EYECTIVO: De predominio mesosistolicos, causas principales la ESTENOSIS AORTICA y PULMONAR.
SOPLO SISTOLICO REGURGITANTES:Ocupan toda la sistole, comienza con el primer ruido y terminan en el segundo (holosistolico). Enmascara a R1. INSUFICIENCIA MITRAL o TRICUSPIDIA, CIV
SOPLO DIASTOLICO DE LLENADO: Se originan en las valvulas AV y comienzan despues del R2 (cierre sigmoideo). Son mesodiastolicos, graves, retumbantes. En ESTENOSIS MITRAL Y
TRICUSPIDIA.
SOPLO DIASTOLICO REGURGITANTE: Seguidos del cierre de la valvula sigmoidea q los origina, agudos. En INSUFICIENCIA AORTICA Y PULMONAR
OTROS SOPLOS
MUSICALES: Sist o Diast. Estenosis aortica calcificada, insf mitral x ruptura de cuerdas tendinosas y soplo pleuropericardico. tendones aberrantes.
CONTINUOS: casi todos x comunicaciones anormales entre arterias y venas, el mas comun es el generado x el conducto arterioso persistente. Ruido de maquina de vapor (foco pulmonar). Tambien
puede ser x ventana aortopulmonar, aneurisma del seno de valsalva (fco aortico), fistulas ateriovenosas coronarias y pulmonares.
INOCENTES:Siempre son sistólicos y precoces. Poco intensos. R2 normal. Varia con los cambios posturales hastadesaparecer.Raro foco de máxima intensidad sea Aórtico
