INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Llamado también síndrome de dificultad respiratoria
,síndrome apneico es un cuadro clínico de disnea intensa de
comienzo rápido con hipoxemia e infiltrados pulmonares
difusos que culminan en insuficiencia respiratoria.
El ARDS causada por lesiones difusas en los pulmones.
- Lesión directa: Inhalar gases tóxicos
- Lesión indirecta: Septicemia.
Lesión aguda del pulmón (ALI): Es un trastorno menos grave,
pero tiene la posibilidad de agravarse y transformarse en
ARDS.
La razón Po2 arterial (en mmHg)/Fio2 (fracción inspirada de
O2) <200 mmHg es un dato característico de ARDS, en tanto
que la razón Pao2/Fio2 entre 200 y 300 identifica a personas
con ALI que posiblemente obtengan beneficio de las medidas
intensivas.
ETIOLOGÍA. -
Muchas enfermedades médicas y quirúrgicas han sido
vinculadas con la aparición de ALI y ARDS. Más del 80%
causadas por: síndrome de sepsis grave, la neumonía
bacteriana (en Promedio, 40 a 50%) o ambos trastornos,
traumatismos, transfusiones múltiples, bronco aspiración de
contenido gástrico y sobredosis de farmacos.
En sujetos con traumatismos, los cuadros quirúrgicos
señalados con mayor frecuencia en el ARDS han sido
contusión pulmonar, fracturas de múltiples huesos y
traumatismos de la pared torácica o tórax flácido, en tanto
que son causas más bien raras el traumatismo
craneoencefálico ,el casi ahogamiento, la inhalación de
tóxicos y las quemaduras.
EVOLUCIÓN CLÍNICA Y ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS.-
La evolución natural del ARDS se caracteriza por tres fases:
exudativa, proliferativa y fibrotica.
Fase exudativa:
- Lesión de las células del endotelio alveolo capilar y
de los neumocitos de tipo I, con lo cual se pierde la
barrera alveolar, se acumula en los espacios
intersticial y alveolar liquido de edema con
abundantes proteinas.
- En el pulmón, se advierten concentraciones notables
de citosinas (interleucinas 1 y 8 y factor de necrosis
tumoral alfa) y mediadores lípidos (como el
leucotrieno B4).
- Por reacción a los mediadores pro inflamatorios se
desplazan los leucocitos al interior del plano
intersticial pulmonar y los alveolos.
- Las proteínas plasmáticas condensadas se acumulan
en los espacios aereos, junto con restos celulares y
el agente tensioactivo disfuncional = formar
espirales de membrana hialina.
- Se observa obstrucción vascular por micro trombos
y proliferación fibrocelular
- El edema en los alveolos abarca
predominantemente las zonas en declive o más
inferiores del pulmón, por lo que disminuye la
aireación y se desarrolla atelectasia.
La fase exudativa, comprende los primeros 7 días de la
enfermedad después de la exposición a un factor
desencadenante de ARDS.
Manifestaciones clínicas son:
- Disnea
