SEGUNDO PARCIAL ANATOPATO, Resúmenes de Anatomía Patológica

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2DO PARCIAL ANATOPATO. – CARDIOVASCULAR.

Acá vemos el corte de una arteria, fíjense el calibre que tiene, muy ancho, con una gran pared en donde se pueden identificar bien las 3 capas. La interna , la media y la adventicia. Recuerden que el epitelio de los vasos tiene endotelio (Plano simple). Resulta que esta célula endotelial cuando es agredida por diferentes estímulos como los que se ven ahí, estas células se van a activar, y es lo que se conoce como activación endotelial, y va a tener la capacidad de producir productos que son biológicamente activos, y va a favorecer a que se de un estado proinflamatorio y protrombótico. Esa activación endotelial lleva a la disfunción endotelial que sale ahí. Entonces terminan apareciendo enfermedades como hipertensión arterial, trombos, arterosclerosis etc. La hipertensión arterial hace que la célula endotelial se active. Esa protrombosis puede generar trombos y repercutir en el resto del organismo. ESTO ES RE GENERAL SI QUIEREN SABER MAS LEAN EL ROBBINS.

Bueno acá hablo un poco de presión arterial y como se regula que si no lo sabes todavía anda a rendir fisio pa ya estas grande para esto. El robbins lo explica bien sobre todo con el mecanismo del sodio y de renina angiotensina aldosterona. Esta parte esta buena combinarla con el libro, por que lo explica bien y se puede entender mejor. Pero las consecuencias son muy evidentes ya que si se mantiene un nivel de presión muy alta en un tiempo prologado, las lesiones por ejemplo a nivel renal pueden generar una insuficiencia renal por que se van rompiendo y deteriorando esos vasos debido a la alta presión (si se van al cap de renal fíjense que hay una banda de enfermedades que son por la HTA). Recién dijimos que cualquier cosa que altere a la cel. Endotelial genera esa difuncion endotelial entonces la célula recluta fibras musculares que van a la íntima, se engrosa la íntima. Bueno ese engrosamiento hace que se reduzca el calibre del vaso y que por lo tanto haya menos irrigación. Si yo tengo arterias, arteriolas renales que tienen disminución del calibre y por lo tanto menor irrigación, ese riñón empieza a fallar y se produce insuficiencia renal crónica. También es importante saber que si llega menos flujo al riñón, llega menos sodio por lo cual la macula densa sensa menos sodio entonces se produce mas renina y todo el sistema angiotensina aldosterona incrementa aun mas la presión, entonces todo esto termina dando muchas fallas. Por eso es que el sodio y las paredes vasculares son el eje mas importante de la fisiopatogenia

¿Qué es la arterioesclerosis? – Es un engrosamiento de la pared arterial con disminución de la elasticidad de la pared. Va perdiendo fibras elásticas y gana tejido conectivo. Tenemos diferentes patrones, como la arterioloesclerosis que se clasifican en hialinas e hiperplásicas. Si compromete la túnica media se llama media de mockeberg Y la otra forma es la ATEROESCLEROSIS , que es la famosa placa de ateroma, que es la mas frecuente y de mayor importancia clínica.

En esta se compromete la media como dijimos. En realidad lo que vemos es depósitos de calcio pero no tiene repercusiones clínicas ya que no hay reducción de la luz. Entonces por eso no vemos mucha clínica. Si bien la arteria se pone más gruesa.

Bueno y ahora si vamos con la ateroesclerosis que es un concepto que lo tenemos que manejar, que tiene sus causas pero tiene muchas consecuencias. Siempre tengamos presente que esta lesión es característica de la íntima, no es de la media ni de la adventicia solo de la íntima. Básicamente se define como lesión de la intima caracterizada por el desarrollo de esas placas de ateroma que protruyen hacia la luces vasculares. ¿Por qué se produce? – Porque es una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial secundaria a una lesión endotelial. Siempre tengan presente que esa célula endotelial, si yo la molesto, esa célula se activa y viene esa disfunción endotelial, entonces se produce esa respuesta inflamatoria. ¿Qué es lo que pasa acá? - Se empieza a depositar colesterol, y ese deposito trae muchas consecuencias. Los factores de riesgos pueden ser modificables o no modificables. Los no modificables serian la genética, edad y el sexo, masculino mas frecuente y las mujeres hasta la menopausia están protegidas por los estrógenos después ya no. Los que si son modificables es el tabaquismo, diabetes, hiperlipidemia y la HTA. Tener en cuenta que la HTA aparece siempre como factor principal en lo que es la patología vascular y cardiovascular, por eso que es que es una locura lo que influye la HTA. Resumiendo la fisio patogenia, si yo lastimo el endotelio, se empiezan a acumular las lipoproteínas, esta acumulación determina una respuesta inflamatoria, que va a hacer que migren a la intima (por que la lesión es en la íntima) todas las células inflamatorias, células musculares, plaquetas y se arma esa placa.

Cuando lo abrimos a esto, vamos viendo como estas placas de ateromas, vemos que son varias

. Lo que hacen es generar flujo turbulento, donde podemos ver pequeños trombos adheridos a la pared.. Estas placas de ateroma a la larga se va a producir una reducción en el flujo hacia los órganos. Si se fijan en esta imagen UN RIÑON ES MAS GRANDE QUE EL OTRO. El riñón derecho a lo mejor por la falta de irrigación empezó a atrofiarse, entonces podemos ver como esta patología tiene mucho que ver con la perfusión hacia los órganos.

Acá vemos una coronaria en donde identificamos la adventicia por afuera La muscular en el medio y la íntima. Recordemos que esta es una patología totalmente de la íntima. En toda esa zona esta producido el daño. Ahí se empieza a reclutar células musculares, el famoso núcleo lipídico en el medio que todo eso en resumen son lipoproteínas con células

Recordar que la placa tiene un centro o un núcleo lipídico, con restos de macrófagos, linfocitos, plaquetas, células musculares, y que ese núcleo lipídico tiene por encima una capa fibrosa.

No se man no explico una mierda de esto solo explico la anatomía y listo así que supongo que está todo bien. La cardiopatía isquémica se considera un síndrome, que están originados por una isquemia miocárdica. En la fisiopatogenia es un desequilibro entre irrigación y la demanda cardiaca, porque por lo general lo que ocurre es una perfusión insuficiente de las coronarias. Por qué decimos que es síndrome? Por que engloba un conjunto de síntomas y signos y que se puede presentar en diferentes circunstancias como la angina de pecho, el infarto agudo de miocardio (IAM), Cardiopatía isquemia crónica y la muerte súbita. Cuando uno habla de angina de pecho es un dolor precordial que se produce porque hay una isquemia en el musculo cardiaco pero esa isquemia no llega a producir la necrosis del miocardio. En cambio en un infarto agudo de miocardio ya hay necrosis, entonces bueno tener en cuenta estas diferencias. La cardiopatía isquémica crónica, son pacientes que tuvieron infartos y que obviamente ese musculo tiene una cicatriz, por lo tanto tiene alteración en su motilidad y va a llevar a la insuficiencia cardiaca progresiva por que tengo claramente un musculo que está lesionado.

Recordar que cuando hablemos de IAM hay que definirlo primero, después hablar posibles etiologías, como pueden ser por vasoespasmos, puede ser un embolo, isquemia sin ateroesclerosis como por ejemplo la vasculitis, pero en la mayoría de los casos hay una placa de ateroma que sufrió alguna complicación y que generó el infarto. La topografía es importante ya que el 50% se observa un compromiso de la descendente anterior. El 30% la derecha y el 20% la circunfleja izquierda. Si nosotros tenemos un paciente que esta sufriendo un infarto de miocardio, tenemos que acordarnos que si el tiempo de evolución llega a 3 hs, ya saber que probablemente tenga comprometida la mitad del musculo y si se extiende a 6 hs ya posiblemente sea transmural. Y eso lo vamos a ver en el ELECTROCARDIOGRAMA. Es importante saber que la lesión normalmente empieza en el subendocardio, ya que es la zona donde prácticamente no hay vasos.

Recordar que el IAM es un estado inflamatorio que es sinónimo de necrosis, en el inicio del infarto lo que vamos a ver es una respuesta inflamatoria aguda. Al yo impedir la irrigación al musculo esas células están en hipoxia y en el transcurso del tiempo responden con necrosis, que es la coagulativa. A las 3 horas recuerden que compromete la mitad del musculo y si lo dejo ya es transmural, pero acá se ve cómo evoluciona como cualquier proceso inflamatorio, en donde tenemos una respuesta aguda, en donde bueno se observan los miocardiocitos que empiezan a romperse, se ven como fibras onduladas, y cuando se rompen se van adoptando patrones hasta necrosarse. Recuerden que en la necrosis uno ve esas células fantasmas, que son las que están ahí en la semana 5. Estas células pierden los núcleos y solo va a quedar la sombra. Entre medio de esas fibras que se murieron, empieza a proliferar justamente todo ese tejido de reparación, es decir llegan fibroblastos, se va a vascularizar, hay mayor matriz de colágeno por que se empieza a reparar todo con una cicatriz.

Fíjense que a los 2 meses recién uno puede ver la cicatrización completa, que es como vimos en ese corazón que si uno lo toca a esa parte de la cicatriz es como mas consistente, mas fibroso. Las complicaciones del paciente que tuvo un IAM pueden ser estas. Este corazón al tener un área de necrosis y al cicatrizar va a tener una disfunción contráctil y puede terminar generando una cardiopatía isquemia crónica, evolucionando asi a la insuficiencia cardiaca. Podemos tener