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Seminario de Osteodistrofia Renal, Guías, Proyectos, Investigaciones de Fisiopatología

Seminario breve de la Osteodistrofia renal, definición, clasificación y diagnóstico.

Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones

2018/2019

Subido el 02/12/2019

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SEMINARIO
“OSTEODISTROFIA RENAL”
INTEGRANTES:
Daruis, Vesna
Goyeneche, Alejandra.
Moreno Salmoral, Josefina
Toledo, Marcia
Tomassoni, Agostina
Fisiopatologia Nutricional del Adulto
Lic. En Nutrición/ Año 2016
Universidad del Norte Santo Tomás de Aquino
VesnaDaruis; Alejandra Goyeneche; Josefina Moreno Salmoral; Marcia Toledo; Agostina Tomassoni
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¡Descarga Seminario de Osteodistrofia Renal y más Guías, Proyectos, Investigaciones en PDF de Fisiopatología solo en Docsity!

SEMINARIO

“OSTEODISTROFIA RENAL”

INTEGRANTES:

• Daruis, Vesna

• Goyeneche, Alejandra.

• Moreno Salmoral, Josefina

• Toledo, Marcia

• Tomassoni, Agostina

Lic. En Nutrición/ Año 2016 Universidad del Norte Santo Tomás de Aquino VesnaDaruis; Alejandra Goyeneche; Josefina Moreno Salmoral; Marcia Toledo; Agostina Tomassoni

DEFINICION: Enfermedad ósea que se manifiesta en pacientes con insuficiencia renal crónica. Incluye muy diversos tipos de lesiones, como la osteítis fibrosa (hiperparatiroidismo, enfermedad ósea de alto remodelado), la osteomalacia y la enfermedad ósea adinámica (enfermedad ósea de bajo remodelado, aluminio), raquitismo en niños, osteosclerosis y osteoporosis.

Está relacionada con trastornos del calcio (hipocalcemia), fósforo (hiperfosfatemia), parathormona (elevación, resistencia o degradación alterada), magnesio, aluminio (incremento) y vitamina D (resistencia al Calcitriol, el calcitriol estimula la reabsorción de calcio en el intestino y favorece la movilización de calcio del hueso).

Se manifiesta con dolores óseos, artritis y periartritis, debilidad muscular y miopatía, ruptura espontánea de tendones, calcifilaxia, prurito, nanismo, deformidades óseas, anemia, trastornos del sistema nervioso central y del corazón, etc.

CLASIFICACIÓN DE LA OSTEODISTROFIA RENAL:

A) Enfermedad ósea de alto remodelado:

Los factores más importantes que contribuyen al desarrollo de esta lesión son consecuencia del hiperparatiroidismo secundario que acompaña a la insuficiencia renal crónica. Sus desencadenantes son:

Retención de fósforo: Cuando el filtrado glomerular disminuye por debajo de 40 mL/min, se observa una tendencia a la hiperfosforemia que se acompaña de una disminución de la concentración de calcio sérico que, a su vez, estimula la secreción de parathormona. Debido a este incremento en la producción de parathormona, se logra reducir la reabsorción tubular de fósforo e incrementar su eliminación renal corrigiendo parcial o totalmente la hiperfosforemia a expensas del mantenimiento de una hipersecreción de parathormona. Por otra parte, la parathormona, también al aumentar la reabsorción ósea, incrementa la calcemia. Los progresivos descensos de función renal van escalonadamente agravando este mecanismo que perpetúa la situación de hipersecreción de la hormona que, en etapas avanzadas de insuficiencia renal, no logra, a pesar del hiperparatiroidismo, corregir la hiperfosforemia.

Alteración del metabolismo de la vitamina D: La disminución de la masa renal funcionante en la insuficiencia renal crónica y la presencia de hiperfosforemia condiciona, cada una de ellas, y por mecanismos diferentes, una disminución de la síntesis renal de 1-(-hidroxilasa, enzima fundamental para la síntesis del 1,25- dihidroxivitamina D3 (calcitriol) forma activa del complejo de la vitamina D. Este déficit de calcitriol tiene como principales consecuencias una disminución de la absorción intestinal de calcio y una resistencia esquelética a la acción de la parathormona, que favorecen el desarrollo de hipocalcemia y por consiguiente de hiperparatiroidismo secundario. Además, el efecto inhibidor directo del calcitriol sobre la síntesis de parathormona, disminuye con el descenso de sus niveles, favoreciéndose también por este mecanismo el desarrollo de hiperparatiroidismo.

Alteraciones en el mecanismo de regulación entre parathormona y calcio: En la insuficiencia renal crónica, se necesitan mayores concentraciones de parathormona para que ésta actúe sobre sus receptores y produzca elevaciones del calcio sérico. Del mismo

Lic. En Nutrición/ Año 2016 Universidad del Norte Santo Tomás de Aquino VesnaDaruis; Alejandra Goyeneche; Josefina Moreno Salmoral; Marcia Toledo; Agostina Tomassoni

de aluminio sérico repetidas inferiores a 20 μg/L excluyen enfermedad ósea inducida por aluminio y concentraciones por encima de 60 μg/L reflejan un acumulo patológico.

Además de la cuantificación de parathormona y aluminio, otros marcadores bioquímicos como calcio, fósforo, bicarbonato, fosfatasa alcalina total, fosfatasa alcalina ósea y osteocalcina aportan información complementaria. En los pacientes que están recibiendo calcitriol intravenoso a dosis altas, la interpretación de las cifras de parathormona puede tener mayores limitaciones debido al efecto supresor directo de este metabolito sobre las células óseas. La tercera y concluyente aproximación diagnóstica es la biopsia ósea.

Lic. En Nutrición/ Año 2016 Universidad del Norte Santo Tomás de Aquino VesnaDaruis; Alejandra Goyeneche; Josefina Moreno Salmoral; Marcia Toledo; Agostina Tomassoni