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La caja torácica está unida al pulmón por intermedio de líquido pleural. 1- Facilita el deslizamiento de una lámina sobre otra. 2 – Dificulta su separación ejerciendo una fuerza perpendicular a sus superficies. La Pleura que tiene sensibilidad es la Pleura PARIETAL, el Nervio frénico le da inervación principalmente, inerva la Pleura Diafragmática central y la Pleura mediastínica. Los Nervios Intercostales inervan la Pleura costal y la porción periférica de la pleura parietal diafragmática. El Pulmón “Flota” en la cavidad torácica rodeado de líquido pleural que lubrica el movimiento. La aspiración continua del líquido hacia los conductos linfáticos mantiene una ligera presión negativa entre las pleuras. Las Pleuras se deslizan libremente cuando el tórax se expande y se contrae.
Compliance: Estudio de los cambios de VOLUMEN del Sistema Toraco-Pulmonar en
relación a los cambios de PRESIÓN. Condiciones estáticas (sin flujo de aire) o dinámicas (con flujo de aire). ALTA Complacencia: Contiene GRAN cantidad de volumen generando PEQUEÑAS variaciones en su presión. El lecho VENOSO es un lugar de ALTA Complacencia y el lecho ARTERIAL es un lugar de BAJA Complacencia. Se puede usar como sinónimo de Distensibilidad. El Pulmón es una estructura Elástica (vuelve a su forma anterior) tal como lo es el Tórax. El Pulmón tiende al colapso. El Tórax tiene a la expansión.
Relación Toraco-Pulmonar
Presión Pleural – Presión Alveolar y Presión Transpulmonar
Presión Intra Alveolar (PIA): 760 mmHg (0 mmHg) Presión Intrapleural (PIP): 756 mmHg (-4 mmHg) Entonces: Presión Transpulmonar = PIA – PIP Presión Transpulmonar = 760 mmHg – 756 mmHg = 4 mmHg O = 0 mmHg – (-4 mmHg) = 4 mmHg (menos x menos = +)
Movimiento de las Presiones en la Ventilación:
Antes del comienzo de la INSPIRACIÓN la PP (Presión Pleural) es de -5 cmH2O Cuando comienza la INSPIRACIÓN la PP se hace más NEGATIVA -8cmH2O, porque el volumen pulmonar aumenta y por consiguiente la tendencia a la retracción es MAYOR. (Aumenta la presión trans pulmonar, hay que hacer más presión para evitar el colapso) Cuando el Diafragma se relaja comienza la ESPIRACIÓN. A medida que el volumen pulmonar disminuye, la PA (Presión Alveolar) aumenta por encima de la PB (Presión Atmosférica) y se establece el flujo Espiratorio.
Fuerza Elástica Torácica: Retroceso elástico Origen: Los huevos, cartílago, músculos y articulaciones. Fuerza Elástica Pulmón: Origen: 1 – Fuerzas elásticas del tejido pulmonar (1/3) y tensión superficial de los alveolos (2/3). Para que haya ventilación: Vencer tendencias elásticas del sistema y resistencia que se opone al flujo aéreo.
Distensibilidad
Distensibilidad Pulmonar: Capacidad del pulmón para EXPANDIRSE cuando se aplica una presión. A su vez, la P- Transpulmonar mantiene los pulmones expandidos frente a su tendencia natural a colapsar por su elasticidad. Cálculo de Distensibilidad (Compliance):
- Cuánto cambia el VOLUMEN del pulmón DV cuando aumenta la presión Transpulmonar DP Transpulmonar. Cuanto MÁS FACIL de EXPANDE el pulmón ante un pequeño aumento de PTP más DISTENSIBLE es. La PTP “infla” el pulmón. Si se necesita MUCHA PTP para lograr POCO volumen, el Pulmón es RÍGIDO o poco distensible. (Ejemplo: FIBROSIS) Si se necesita POCA PTP para logran MUCHO volumen, el pulmón es MUY DISTENSIBLE (Ejemplo: Enfisema, no siempre es bueno).
Medir las propiedades elásticas del Pulmón: Se mide la PA (P. Alveolar) cuando el flujo
aéreo es 0, no hay movimiento de aire en la vida aérea. La PA va a ser cero y la PTP va a ser igual a la PIP pero de signo opuesto. En reposo: PIP: -5 cmH2O y PTP: 5 cmH2O
"La distensibilidad varía con el volumen del pulmón. A volúmenes cercanos a la CRF la
distensibilidad es máxima (disminuye a vol cercanos a la CPT)."
En el punto de CRF, el pulmón se deja expandir con facilidad, por eso la pendiente es mayor → alta distensibilidad. Cuando el volumen se acerca a la CPT (Capacidad Pulmonar Total) , el pulmón ya está muy expandido y le cuesta seguir estirándose → la distensibilidad disminuye. Aunque aumentes mucho la presión negativa (aspirando fuertemente o contrayendo el tórax al máximo), los pulmones nunca se vacían por completo. Siempre queda un poco de aire que no se puede expulsar , llamado volumen residual (VR). Esto se debe a: La estructura de los bronquios y alvéolos , que colapsan antes de vaciar todo el aire y el aire atrapado en ciertas zonas de los pulmones. La Distensibilidad depende de: 1- Fuerzas elásticas del tejido pulmonar (1/3): Las fibras de elastina y colágeno están entrelazadas entre sí en el parénquima pulmonar. En los pulmones desinflados estas fibras están en un estado contraído elásticamente y torsionado. Cuando los pulmones se expanden las fibras de distienden y se desenredan, alargándose de esta manera y ejerciendo incluso más fuerza elástica.
2- Tensión Superficial Alveolar : Tensión Superficial: “Cantidad de energía necesaria
para aumentar la superficie de un líquido y contrarrestar esa fuerza de atracción hacia el interior”. La TS es la tendencia que hace que una burbuja de líquido tienda a retraerse, a medida que la burbuja disminuye de volumen (disminuye r), la presión en su interior aumenta, lo cual tiende a oponerse al colapso de la burbuja. El equilibrio de esas fuerzas es descrito por la ley de Laplace. Si un alvéolo es muy pequeño (↓r), se necesitaría una presión interna muy grande para que no colapse (si no hubiera surfactante). El surfactante ayuda bajando T, entonces no se necesita tanta presión interna para mantenerlo abierto. Si no hubiera surfactante, los alvéolos pequeños colapsarían, y el aire se iría a los más grandes → fenómeno llamado atelectasia. Tras una espiración forzada hay poco volumen alveolar → poco líquido en la superficie alveolar. Por eso, las moléculas de surfactante se agrupan (se concentran) en una menor área. Al estar más concentradas, su efecto es mayor: disminuyen mucho la tensión superficial. Esto es bueno, porque a volúmenes bajos es cuando más presión se necesita para inflar el pulmón → el surfactante ayuda a reducir la fuerza necesaria. Si el pulmón se vacía demasiado, las moléculas de surfactante pueden coalescer (aglutinarse) y perder efectividad. En ese caso, la tensión superficial vuelve a subir y hay que ejercer más presión para volver a inflar.
La parte del gráfico referido a la Espiración forzada es la señalada con la flecha roja. El surfactante tiene efectos: a- Disminuye la tensión superficial en la interfase aire líquido del alveolo. (Aumenta la distensibilidad del pulmón) b- Mantiene la estabilidad alveolar. Al disminuir la TS a medida que el radio del alveolo disminuye, la presión necesaria para evitar el colapso también disminuye. Y esto tiene 2 efectos: Evita que colapsen los alveolos de menor radio, cuando el vol. Pulmonar se acerca al vol. Residual. Evita que colapsen los alveolos menores, distiende a los alveolos vecinos de mayor tamaño. Evita que se colapsen los más chicos a expensas de la distinción de los más grandes. Manteniendo la ESTABILIDAD DEL ALVEOLO. c- Mantiene el equilibrio de fluidos a través de la membrana capilar. En ausencia de Surfactante la presión trans pulmonar tendría que ser más grande porque el pulmón está menos distensible, y la PIP más negativa, se contraen más intensamente los músculos inspiratorios (más esfuerzo → mayor expansión de la caja torácica → mayor vacío → más presión negativa en la pleura). Esto generaría una presión negativa en el parénquima pulmonar que rodea a los capilares con aumento del filtrado hacia el espacio intersticial. Deficiencia de Surfactante:
Ingreso de Aire:
Para que haya un ingreso de aire la Presión Alveolar debe caer por debajo de la Presión Atmosférica, ya con 1 cm H2O permite la entrada de 500 ml de aire. La diferencia de presión depende del FLUJO AÉREO y la RESISTENCIA de las vías aéreas. ENTONCES: P atm – P Alv = V x R V: Flujo aéreo R: Resistencia de la vía aérea La resistencia (R) al Flujo (V) depende de la Viscosidad y densidad del aire y el radio y longitud de la vía aérea. Ley de Poiseuille.
El Número de Reynolds (Nr) establece relación en velocidad de fluido (Q, flujo), diámetro del Bronquio, densidad y viscosidad del flujo. Resistencia de vías Aéreas: Depende de: Radio de las vías aéreas Volumen pulmonar (FRE) Tipo de Flujo (Laminar/turbulento)
La máxima R al Q aéreo se produce en las vías aéreas superiores (50%-80%). En las vías aéreas altas (superiores) el flujo es turbulento, tiene R 40%. En las vías aéreas medias el flujo es transicional R 50% y en las vías aéreas distales (inferiores), el flujo aéreo es Laminar R 10%. Las vías distales tienen menor R porque están en paralelo y son muchas. Las vías altas y medias tienen mayor R porque son pocas, una tráquea, dos bronquios segmentarios, etc. Entonces están más en serie que en paralelo, se suman las resistencias directamente. Además, tienen flujo transicional o más turbulento, y esto aumenta más la resistencia. Velocidad de Conducción y área de sección transversal Línea violeta = velocidad del aire: Comienza alta (en la tráquea), aumenta un poco (bronquios principales), y después disminuye progresivamente. ¿Por qué disminuye? Porque a medida que el árbol bronquial se ramifica:
El número de tubos aumenta exponencialmente. Aunque cada tubo sea más chico, en conjunto aumentan mucho el área total. Entonces, como el caudal (flujo) se conserva, si el área aumenta → la velocidad disminuye: ley de continuidad: Q = v x A Línea roja = área de sección transversal. Al principio es bajita (una tráquea no tiene mucha área). Pero a partir de las generaciones medias, empieza a subir en forma muy pronunciada. Al llegar a las vías alveolares, el área total se dispara. Vías alveolares (generaciones 17-23 aprox.): Área de sección transversal total es altísima → hay millones de conductos alveolares. Velocidad del aire es casi cero: Esto es importantísimo: en los alvéolos, el flujo es muy lento para que se pueda dar el intercambio gaseoso por difusión (y no por convección). Paciente con enfermedad OBSTRUCTIVA (asma/EPOC): Produce limitación del flujo aéreo por aumento de las resistencias de las vías aéreas pequeñas por medio de inflamación/broncoespasmo. Broncoconstricción, disminución del Radio del Bronquios, entonces compromete el Q a nivel de la vía aérea. Curva Flujo-Volumen Gráfico que muestra la relación entre el flujo de aire (velocidad a la que entra y sale el aire) y el volumen pulmonar (cantidad de aire movilizado) durante una espiración y una inspiración forzada. Eje X: Flujo de aire. Positivo: Espiración. Negativo: Inspiración. Se le pide al paciente que inspire profundamente hasta llenar los pulmones (CPT), luego espira tan fuerte y rápida como puede hasta vaciar completamente los pulmones (vol. Residual) y luego hace una inspiración forzada.
En EPOC o ASMA, la parte esfuerzo-independiente se achata más de lo normal, porque las vías se cierras más fácilmente. “La arquitectura pulmonar hace que el efecto del aumento del esfuerzo espiratorio sea contrarrestado por el aumento de la resistencia producido por la compresión de las vías aéreas.” Cuando el paciente realiza una espiración forzada, aumenta mucho la presión en el tórax (PIP). Esa presión se transmite hacia las vías aéreas y: En las vías grandes, el cartílago las mantiene abiertas. En las vías pequeñas o distales, que no tienen cartílago, esa presión las aplasta. Entonces, aunque hagas más esfuerzo, las vías se comprimen más y eso aumenta la resistencia al flujo de aire.
