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S E M I O
CRÁNEO
D E F I N I C I O N E S Microcefalia Cráneo pequeño en grado anormal.
Macrocefalia Cráneo anormalmente grande.
Dolicocefalia Aumento del diámetro anteroposterior del cráneo. El í ndice cefálico horizontal es inferior a 75. Se calcula al dividir el diámetro transversal máximo entre el diámetro longitudinal máximo y multiplicar el cociente por 100. Braquicefalia Incremento del diámetro transversal del cráneo. El í ndice cefálico horizontal es de 81 a 85.
Mesocefalia (NORMAL)
Cráneo cuyo í ndice cefálico horizontal fluctúa entre 76 y 80.
Turricefalia Alargamiento vertical del cráneo con aplastamiento de la frente. También recibe el nombre de “ cráneo en torre ”, oxicefalia, acrocefalia o hipsicefalia.
Escafocefalia Alargamiento anteroposterior y acortamiento transversal anormales del cráneo.
Plagiocefalia Cráneo carente de simetría y distorsionado.
Cebocefalia Deformación monstruosa del cráneo, que se asemeja a la del simio, con aproximación de las ó rbitas y nariz defectuosa.
Trigonocefalia Deformidad del cráneo causada por angulación acentuada de la parte anterior de la porción escamosa de los huesos frontales en su sitio de unión.
Hiperteleorbitis mo
Aumento de la distancia que separa las ó rbitas.
Hipertelorismo Separación anormal entre las pupilas de ambos ojos.
Un gran número de deformaciones craneofaciales graves, llamadas de forma genérica disostosis craneofaciales , se deben al cierre prematuro de las suturas craneales. El resultado es la inhibición del crecimiento del á ngulo recto de las suturas que sufrieron sinostosis prematura y la sobreexpansión del cráneo en los sitios donde las suturas están abiertas como fenómeno compensatorio producido por el crecimiento normal de la masa encefálica.
Semiologí a del cr áneo
- Microcefalia: Por lo regular se debe a la falta del desarrollo normal del cerebro. La causa estriba en la destrucción de las neuronas por encefalitis o hemorragia fetales. El cierre prematuro de las suturas es la consecuencia de la microcefalia y no su causa. La infección de virus transmitidos por mosquitos , como el zica y el chikunguña, durante el periodo de gestación se ha relacionado con microcefalia del producto. 2. Macrocefalia: Se observa en particular en pacientes con hidrocefalia Se observa en los adultos y se debe a engrosamiento óseo, es la enfermedad de Paget u osteítis deformante En la acromegalia , tanto el cráneo como la cara están aumentados de tamaño. En la acondroplasia , la cabeza, si bien es normal en términos absolutos, da la apariencia de estar agrandada por su contraste con la estatura anormalmente pequeña del individuo.
- Turricefalia o crá neo en torre: Es efecto de la consolidación prematura de las suturas coronal y sagital, con aplanamiento lateral y crecimiento hacia arriba. Se ha observado en pacientes con anemia hemolítica congénita.
- Cabeza raquí tica : Se caracteriza por la protuberancia de las eminencias frontales y las regiones parietales posteriores y por un contorno cuadrado que la hace parecer de mayor tamaño, aunque al medirse se reconoce que sus dimensiones se hallan dentro de límites normales.
- Cabeza cuadrada : Se identifica por la prominencia de la frente y la presencia de un mentón estrecho.
Se observa en la sífilis congénita. Disostosis craneofaciales : Son deformidades acentuadas que se deben al cierre prematuro de las suturas craneales que afectan la cara y el cráneo. Enfermedad de Crouzon : las deformidades en esta enfermedad afectan al cráneo, las ó rbitas y el tercio medio de la cara; hay turricefalia
- El maxilar sufre hipoplasia y, en consecuencia, hay un aparente prognatismo, los dientes están apiñados y el paladar tiene forma ojival.
- La nariz de estos pacientes tiene aspecto de pico de loro y la facies se asemeja a la de los batracio
Enfermedad de Apert : acortamiento de las extremidades superiores con sindactilia de los dedos segundo, tercero y cuarto, Sí ndrome de Cushing : redondez de la cabeza
- Los rasgos faciales engrosados en el mixedema y la acromegalia, y la obliteración de los pliegues faciales en la esclerodermia.
Té cnica de exploració n Debe investigarse si el tamaño de la cabeza corresponde al desarrollo del resto del organismo.
- Investigación de antecedentes familiares de estas y otras deformidades.
- Exploración neurológica: datos de hipertensión intracraneal, órganos de los sentidos, inteligencia y pares craneales.
- Mediciones antropométricas. Figuran, entre otras, las siguientes (se requiere un compás antropométrico) Distancia intercantal interna : la distancia comprendida entre ambos á ngulos internos de los ojos. Distancia intercantal externa. Distancia comprendida entre ambas pupilas. Diámetro anteroposterior máximo de la cabeza : comprendido entre el punto más saliente de la frente y el punto más saliente del occipital. Diámetro transversal máximo de la cabeza. Índice cefálico horizontal: se obtiene al dividir el diámetro transversal máximo entre el diámetro anteroposterior máximo y multiplicar el resultado por 100. La calota debe palparse para identificar nódulos y percutirse para determinar la presencia de á reas dolorosas. De manera ocasional se descubren metástasis tumorales o nódulos reumatoides. Un á rea dolorosa de forma persistente puede deberse a osteomielitis o un absceso subyacente. Las arterias temporales engrosadas, enrojecidas y dolorosas sugieren arteritis craneal. No debe prescindirse de la auscultación del cráneo. Un soplo puede ayudar a descubrir una anomalía o tumor vascular.
O J O S
EXOFTALMOS Y ENOFTALMOS
Exoftalmos o proptosis ocular
Protrusi ón de uno o ambos globos oculares
Enoftalmos Retracció n de uno o ambos globos oculares
Fundamento fisiopatol ógico Exoftalmos: puede deberse a inflamación, edema, tumores, estenosis o traumatismos de la ó rbita, además de trombosis del seno cavernoso o aumento de tamaño del globo ocular En el hipertiroidismo hay edema e infiltración linfoide de los tejidos de la ó rbita.
Enoftalmos : hay bilateral y unilateral
- Enoftalmos bilateral : se observa tras la pérdida excesiva de grasa orbitaria, como en los casos de inanición, así como en la deshidratación y el microftalmos congénito.
- Enoftalmos unilateral : puede ser consecutivo a traumatismo o infección y también es componente del síndrome de Bernard- Horne y se debe a parálisis de los nervios del sistema nervioso simpático cervical.
Semiologí a
- La enfermedad de Graves-Basedow o tirotoxicosis es sin duda la enfermedad más común.
Es consecutiva a anticuerpos circulantes IgG que se activan y ligan al receptor de tirotropina (hormona estimulante de la tiroides) y dan lugar a hipertrofia e hiperplasia de los folículos tiroideos y por tanto al crecimiento de la glándula e hipersecreción de sus hormonas: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La oftalmopatía es evidente a la exploración física en 30 a 50% de los casos, pero se observa en más de 80% de ellos mediante técnica iconográfica.
Edema de los párpados. Edema generalizado, en especial de origen renal. Mixedema. Edema angioneurótico. Algunas mujeres climatéricas. Triquinosis, en la que puede constituir un síntoma revelador. Secuela de infecciones crónicas de la cara : sinusitis maxilar o frontal, dacriocistitis, erisipelas. Personas sanas que muestran una predisposición constitucional, a menudo familiar, al abolsamiento, más bien que al verdadero edema del párpado inferior, sobre todo después de trasnochar o dormir en exceso.
Otras lesiones palpebrales: Blefaritis o inflamación del borde de los párpados. La más común es la blefaritis escamosa de origen seborreico que se manifiesta por escamas grasosas en las pestañas y enrojecimiento del borde palpebral.
Orzuelo. Es la pústula debida a inflamación de la glándula sebácea cercana a una pestaña.
Tumores del párpado. El más importante es el chalazión , tumor quístico debido a la hinchazón de una glándula sebácea interna que causa protrusión del párpado; é ste, al evertirse, permite observar hiperemia y quizás el quiste o la glándula aumentada de volumen
Eversión o inversión del borde libre de los párpados. La eversión o ectropión puede deberse a cicatrices retráctiles del borde orbitario o las superficies contiguas; conjuntivitis y blefaritis crónica; relajación de la piel y el músculo orbicular en las personas de mayor edad; afecciones del nervio facial con parálisis del orbicular; o contracción marginal del músculo orbicular. La eversión del punto lagrimal causa epífora (lagrimeo). El entropión se acompaña de inversión de las pestañas que irritan y ulceran la córnea. Hay una forma cicatrizal causada por lesiones cicatrizales de la conjuntiva y una forma espasmódica por contractura de la porción palpebral del músculo orbicular.
Pigmentación de los párpados y tejidos periorbitarios. Es otro signo de hipertiroidismo maligno. También lo son el edema periorbitario, conjuntivitis y quemosis (edema de la conjuntiva ocular). Otras causas de edema orbicular son el bloqueo de la vena cava superior; seudotumor de la ó rbita; y trombosis del seno venoso.
Té cnica de exploració n Si ocurre ptosis, debe determinarse si hay estrabismo externo, inmovilidad del ojo y midriasis, datos que sugieren lesión del III par. También debe establecerse si hay enoftalmos y miosis, datos que sugieren parálisis del simpático cervical. Hay que reconocer la presencia de lesiones localizadas en los párpados, como tracoma o edema angioneurótico, entre otros. Si el párpado está retraído deben identificarse otros signos de hipertiroidismo o estado parkinsoniano. En la blefaritis, los bordes de los párpados aparecen engrosados y rojizos, con escamas y pequeñas costras que apelmazan las pestañas y pueden hacerlas caer. El orzuelo se manifiesta por una tumefacción roja, acompañada de dolor y sensibilidad y con frecuencia de considerable edema. Muy pronto se ve un punto amarillento que indica la existencia de supuración. El chalazión o quiste meibomiano se deben al engrosamiento inflamatorio crónico de una de las glándulas de Meibomio, a consecuencia de la obstrucción de sus conductos. Su desarrollo es lento y llega a adquirir el tamaño de un chícharo; la tumoración es dura, indolora, adherida al cartílago tarso; rara vez supura.
MEDICION DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR
Fundamento fisiopatol ógico La cuantificación de la presión intraocular es ú til para establecer el diagnóstico de glaucoma, pero tiene sus limitaciones porque muestra fluctuaciones en el curso del día. Se trata de una enfermedad caracterizada por la elevación de la presión intraocular consecutiva casi siempre a un proceso patológico que obstaculiza la circulación del humor acuoso. Si el diagnóstico no se determina con oportunidad y no se aplica la terapéutica adecuada, el daño ocular es irreparable y puede propiciar la ceguera. El cuerpo ciliar produce el humor acuoso y se elimina a través de la malla trabecular (localizada en un plano profundo en la depresión del ángulo formado por la unión del iris y la córnea), que lo vierte de la cámara anterior al sistema venoso epiescleral.
Semiologí a La clasificación del glaucoma depende de la configuración del á ngulo formado por la unión del iris y la córnea, que puede visualizarse con el gonioscopio. Glaucoma primario de á ngulo abierto.
El á ngulo es amplio y el humor acuoso llega hasta la malla filtrante, pero el aumento de la resistencia de é sta provoca el glaucoma. Se trata de una enfermedad hereditaria. Para evitar las limitaciones de este instrumento y obtener una mayor precisión de la medición de la presión intraocular, muchos oftalmólogos utilizan otros instrumentos, entre ellos el tonómetro de aplanación de Goldman , que aplana la superficie corneal. Mientras el médico ve la córnea del paciente a través de la lámpara de hendidura, se determina la fuerza necesaria para aplanar una pequeña á rea central de la córnea.
El tonómetro de aplanación de Goldman no produce cambios notorios en el volumen o la presión oculares; sus determinaciones de presión reciben una influencia menor de las variaciones individuales de la curvatura corneal y funciona de modo independiente respecto de la distensibilidad del ojo. Existen otros tonómetros más precisos y avanzados, pero también más costosos; todos utilizan la técnica de aplanación e incluyen dispositivos electrónicos. La presión intraocular normal varía de 12 a 21 mm Hg y es menor en las personas jóvenes que en las de mayor edad. La mayor parte de los glaucomas es por completo asintomática, pero aun en sus etapas iniciales puede originar pérdidas de la agudeza visual.
CONJUNTIVAS
Es la membrana mucosa que recubre a los párpados y se refleja sobre el globo ocular para formar un saco: el saco conjuntival. Se divide en tres porciones :
- Conjuntiva palpebral o tarsal que cubre la cara interna de los párpados
- Conjuntiva ocular o bulbar que cubre la porción anterior del globo ocular
- Fondo del saco conjuntival, porción intermedia que forma un pliegue entre el párpado y el ojo.
Semiologí a Pigmentaciones anormales. Se observan en la conjuntiva: pigmentación ictérica ; manchas pardas en la insuficiencia suprarrenal; manchas pardas azuladas en la alcapton
Mancha de Bitot. Es una mancha en la conjuntiva, de color brillante y aspecto espumoso
Se encuentra en niños y es signo de deficiencia de vitamina A. Se localiza en el á ngulo temporal de la conjuntiva y se caracteriza por metaplasia del epitelio y marañas de queratina mezcladas con bacterias productoras de gas: Corynebacterium xerosis. La deficiencia de vitamina A es la segunda en frecuencia en los niños (la primera es la desnutrición calórica).
Cuerpos extraños. Se identifican con frecuencia; los que se alojan en el fondo del saco inferior son fáciles de descubrir, mientras que los situados en el fondo del saco superior suelen ocasionar gran molestia y son más difíciles de descubrir y extraer
Pinguéculas. Son zonas de engrosamiento amarillo, ligeramente elevadas, de las porciones expuestas de la conjuntiva bulbar contigua al limbo de la córnea. Están constituidas por tejido elástico, hialino y son manifestaciones seniles e involutivas.
Pterigiones. Son pliegues triangulares de mucosa que invaden el cuadrante nasal de la conjuntiva bulbar y se extienden hacia la córnea. Se acompañan de un gran número de vasos superficiales y tienen igual significado que las pinguéculas.
Estados congestivos y hemorrágicos de la conjuntiva. Los principales son los siguientes: Congestión de los vasos conjuntivales. Afecta a los vasos de la periferia del globo ocular, que aparecen ingurgitados y claramente delineados sobre un fondo normal o un poco hiperémico.
- Aparece en las inflamaciones de la conjuntiva. Congestión ciliar. Afecta a los vasos pericorneales y algunas veces también a los vasos epiesclerales, es decir, a los de la porción de la conjuntiva que recubre la córnea misma.
- Se presenta en las enfermedades de la córnea, iris y cuerpo ciliar. Hiperemia difusa. Afecta en especial a la conjuntiva palpebral, que aparece intensamente roja, tumefacta en cierta medida, con escasa secreción y ocasiona una sensación de arenilla, lagrimeo y fotofobia.
- Puede deberse a cuerpos extraños; irritación por humo; exposición a una luz muy viva; coriza inflamatoria o alérgica; fatiga ocular; problemas de refracción no corregidos o mal corregidos; toda clase de lesiones de los párpados; y alcoholismo.
Opacidad: son muy frecuentes Unas veces se trata de manchas densas lechosas visibles; otras veces son manchas pequeñas (máculas); en ocasiones son opacidades tenues, sólo visibles a la luz oblicua (nébulas). Pueden causar defectos de visión según sean la intensidad de la lesión y el grado de afectación del á rea pupilar de la córnea. Sus causas más frecuentes son las queratitis y las lesiones congénitas.
Queratocono. Consiste en la proyección cónica de la córnea a causa de su adelgazamiento atrófico que la hace resistir con dificultad la presión intraocular. Cuando es intensa se acompaña de astigmatismo, miopía y trastornos diversos de la visión.
Arco senil o gerontoxón. Es un segmento de circunferencia blanquecina , opaco, que aparece en torno de la córnea, a nivel de la línea esclerocorneal. Se presenta por lo general en la edad avanzada, pero puede aparecer a edades tempranas.
Anillo esclerocorneal (de Kayser-Fleischer). Anillo de pigmentación verdosa café que circunda al iris y que aparece de manera específica en la enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular. En ocasiones sólo es visible mediante la utilización de la lámpara de hendidura y es de gran valor para el diagnóstico de esta enfermedad.
Úlcera de la córnea. Se debe a necrosis por invasión de microorganismos. Los causantes más comunes son neumococos, estreptococos y estafilococos , que infectan la córnea ya traumatizada o sirve de asiento a un cuerpo extraño; también puede presentarse como complicación de queratitis por herpes simple, blefaritis crónica,
conjuntivitis bacteriana, tracoma, dacriocistitis, gonorrea y enfermedades infecciosas agudas. Los hongos causan úlceras indoloras. Existen causas nutricionales como la avitaminosis A, cuyos síntomas son dolor, fotofobia, blefarospasmo y lagrimeo. La ú lcera se tiñe de verde con fluoresceína.
Tecnica de exploració n Debe revisarse la córnea con buena iluminación y a corta distancia. En caso de que el dolor y la fotofobia impidan que el paciente abra el ojo, se aplica anestesia local y se instila una gota de tetracaína al 1%. Las abrasiones y úlceras corneales se tornan más evidentes mediante la aplicación de fluoresceína.
ESCLERÓTICA
Es la túnica que forma con la córnea la capa externa del globo ocular.
Semiologí a
1. Anomalí as congé nticas. Escleróticas azules. La coloración es casi siempre uniforme y se debe al pigmento de la ú vea que se observa a través de la esclerótica delgada, y no a la esclerótica misma. El color azul se debe a la dispersión de la luz por un medio turbio delante del campo oscuro de la ú vea. El signo se relaciona con fragilidad ó sea y sordera en la entidad llamada osteogénesis imperfecta.
Melanosis epiescleral. La conjuntiva adquiere una coloración negra difusa secundaria a la presencia de melanóforos entre las mallas del tejido plexiforme.
2. Inflamació n (escleritis) Epiescleritis. Es la inflamación de las láminas superficiales de la esclerótica y del tejido subconjuntival profundo. Da lugar a la formación de un nódulo duro, doloroso, violáceo, bien limitado y del tamaño de una lenteja, situado en la región ciliar, a 2 o 3 mm del limbo, las más de las veces en el lado temporal, con congestión conjuntival o epiescleral.
Escleritis común. Afecta a la totalidad de la esclerótica: es por lo regular bilateral; se manifiesta por placas bien limitadas de colores rojo oscuro o violáceo , adyacentes a la córnea; pueden
circunscribirse o extenderse al ecuador o circundar al limbo, hasta formar la llamada escleritis anular. Puede afectar al tracto uveal y la córnea y dar lugar a la queratitis esclerosante, con grave repercusión sobre la visión.
Tecnica de exploració n Debe revisarse la córnea con buena iluminación y a corta distancia. En caso de que el dolor y la fotofobia impidan que el paciente abra el ojo, se aplica anestesia local y se instila una gota de tetracaína al 1%. Las abrasiones y ú lceras corneales se tornan más evidentes mediante la aplicación de fluoresceína. → La té cnica utilizada es la misma que para evaluar la có rnea
GLÁNDULAS LAGRIMALES Glá ndulas situadas en los ángulos superoexternos de las órbitas y encargadas de secretar las lá grimas La fascia orbital las divide en:
- Porció n orbital
- Porció n palpebral. Constituyen la porció n secretora del aparato lagrimal, cuya porció n excretora está integrada por las ví as lagrimales.
Fundamento fisiopatoló gico La lágrima es un líquido claro de reacción ligeramente alcalina, isotónico , con el líquido extracelular, y con propiedades antimicrobianas discretas por la presencia de lisozima. Se secreta en cantidades pequeñas , se extiende por toda la superficie conjuntival mediante los movimientos de parpadeo y se evapora en gran parte de tal manera que no pasa a los conductos lagrimales, a menos que se produzca en exceso, como ocurre en el llanto y en estados patológicos. Las lágrimas lubrican el ojo, capturan el polvo y cuerpos extraños depositados en la conjuntiva y la córnea, y protegen a estas estructuras de la desecación.
Semiologí a
1. Padecimientos congénitos. - Aplasia: quiste glandular o dacriops - Polapso glandular: aplasia del punto - Conductillos o saco lagrimal: imperforación del punto lagrimal - Obstrucción de los conductillos lagrimales o del conducto lacrimonasal. 2. Padecimientos inflamatorios. Dacrioadenitis aguda: hay tumefacción, congestión y dolor en la parte externa del párpado superior, así como ptosis y dificultad para mover el párpado. Es complicación de la parotiditis, sarampión, influenza, blenorragia, salmonelosis, entre otras.
Dacrioadenitis crónica : la glándula aumenta de tamaño y consistencia. Forma parte del síndrome de Mikulicz, caracterizado por crecimiento de las glándulas lagrimales y salivales, y se observa en casos de linfomas y sarcoidosis.
Canaliculitis : se debe a la obstrucción de un conductillo lagrimal por cuerpos extraños, o bien a irritación debida a sustancias cáusticas.
Dacriocistitis: se debe casi siempre a obstrucción del conducto lacrimonasal , a la que le sigue una infección secundaria. Desde el punto de vista clínico se manifiesta por la epífora y presencia de una tumoración de consistencia fluctuante , inmediatamente abajo del ángulo interno del ojo, que a la presión deja escapar por los puntos lagrimales un líquido mucilaginoso o purulento.
3. Padecimientos degenerativos. Queratoconjuntivitis seca: se debe a una notoria disminución de la secreción lagrimal, que puede llegar hasta su ausencia y produce resequedad del epitelio conjuntival y corneal. Forma parte del síndrome de Sjo ̈gren, que incluye alteraciones articulares e hiposecreción en todas las mucosas.
Avitaminosis A: causa xeroftalmía , que se manifiesta por sequedad de la conjuntiva bulbar, pérdida de brillo y disminución de la secreción lagrimal; puede culminar en la queratomalacia, que es el reblandecimiento, ulceración, rotura y final destrucción de la córnea.
- Padecimientos tumorales. Adenocarcinoma, linfoma.
Té cnica de exploració n La inflamación aguda del saco lagrimal se manifiesta por un tumor inflamatorio localizado por dentro del á ngulo interno de los párpados y por debajo de la línea horizontal que pasa por el vértice de dicho ángulo. o La presión es muy dolorosa e induce la salida de moco y pus por uno o ambos puntos lagrimales. o Al aumentar de tamaño las glándulas lagrimales, aparecen tumoraciones cercanas al reborde orbitario superior, indoloras o poco dolorosas. o Cuando se sospecha conjuntivitis seca , por el hecho de que el paciente refiere resequedad de los ojos, ardor y sensación de arenilla, y por tener una conjuntiva reseca y despulida, es
Pérdida del reflejo a la acomodación-convergencia. La pérdida de la miosis al fijar los ojos en un objeto próximo, con conservación del reflejo fotomotor, es muy rara. Este verdadero signo de Argyll-Robertson invertido se presenta en la difteria y en la encefalitis epidémica.
Pérdida de ambos reflejos. Se muestra en las lesiones del tallo encefálico y la fase final de la sífilis cerebral.
Reflejo cilioespinal. Consiste en la dilatación de la pupila cuando se pinza o rasca la piel del mismo lado del cuello. Es un reflejo normal, cuya desaparición puede observarse en casos de tabes.
Pupila miotónica. Se llama así a una pupila que parece rígida; sin embargo, reacciona a la luz o a la acomodación-convergencia, pero muy lentamente, y después de varios segundos de excitación muy intensa, es decir, de permanencia en la oscuridad o exposición a la luz intensa, o bien de fijación reiterada de la mirada en un punto próximo o lejano. Puede presentarse en la miotonía congénita. La reacción miotónica ha sido llamada también pupila de Adie.
Anomalías del reflejo consensual. Parálisis pupilar amaurótica. Se presenta en la ceguera unilateral por lesión del nervio ó ptico o retina. El estímulo luminoso del ojo ciego no provoca el reflejo fotomotor directo ni el consensual; en cambio, é ste puede provocarse al iluminar el ojo sano. Parálisis pupilar hemianóptica. No hay contracción al iluminar las mitades ciegas de la retina. Parálisis pupilar absoluta en la interrupción del trayecto del III par craneal. La pupila sufre midriasis y no presenta el reflejo fotomotor directo, ni el consensual, ni se contrae en la acomodación-convergencia; la visión es normal. Cuando hay parálisis pupilar absoluta relacionada con ciclopejía (parálisis de la acomodación), se constituye la oftalmoplejía debida a la lesión del mesencéfalo o la base del cráneo.
Té cnicas de estudio Las pupilas deben observarse con precauciones, que raras veces guardan los médicos generales. Una vez comprobado el tamaño y la igualdad o desigualdad del diámetro pupilar, debe explorarse el reflejo fotomotor con una lámpara eléctrica de bolsillo; el reflejo a la convergencia- acomodación se explora de tal modo que el enfermo mire en forma alternativa un punto cercano (el dedo del explorador) y uno lejano.
Debe valorarse la respuesta tanto en el ojo estimulado (reflejo homolateral) como en el otro ojo, protegido del estímulo mediante un cartón (reflejo consensual). El reflejo consensual a la luz se puede explorar también tapando con la mano uno de los ojos, con lo cual la pupila se dilata y a continuación también se dilata la otra pupila, la correspondiente al ojo que no fue tapado.
En caso de anisocoria , se estimulan primero los reflejos mediante una luz brillante: la pupila de mayor tamañ o es la anormal. Si ambas son iguales cuando se iluminan con luz brillante, hay que oscurecer la habitació n y observar el tamañ o de las pupilas aprovechando la luz roja obtenida mediante la colocaci ón del dedo sobre una lá mpara de bolsillo. La pupila má s pequeñ a es la anormal.
CRISTALINO
Catarata Opacidad del cristalino
Fundamento fisiopatol ógico El cristalino es una lente biconvexa, colocada detrás de la pupila, entre el humor acuoso por delante y el cuerpo vítreo por detrás. Está formado por tres elementos:
- Saco capsular
- Epitelio anterior
- Conjunto de fibras cristalinas que llenan la cavidad del saco capsular. Pasada la edad de 40 años es frecuente que se inicie la opacificación del cristalino, pero este fenómeno “fisiológico” puede ocurrir, en ocasiones, en edades más tempranas. Las contusiones del globo ocular, radiaciones, procesos inflamatorios del tracto uveal y diversas alteraciones endocrinas pueden dar lugar a la formación de cataratas.
Semiologí a Cataratas seniles. Son opacidades del cristalino que se presentan por causas genéticas , por lo general después del cuarto decenio de la vida, aunque en pocas ocasiones pueden aparecer en fases tempranas. Desde el punto de vista clínico se manifiestan por una disminución gradual de la agudeza visual, que requiere meses o años para alcanzar extremos incapacitantes. Casi siempre son bilaterales, pero su densidad puede ser desigual.
Cataratas congénitas. Las más de las veces son bilaterales y, como se mencionó antes, se deben a alteraciones del ambiente en el que ocurre el desarrollo embrionario.
La pérdida visual depende de la extensión y densidad de la catarata. No es raro que coexistan otras anomalías oculares congénitas.
Cataratas por trastornos del desarrollo. Se debe a la pérdida de la transparencia de las fibras, durante el crecimiento del cristalino. La forma más grave es la catarata zonular, en la que se opacifica la parte central del ó rgano.
Cataratas traumáticas. Aparecen horas o años después de alguna contusión o herida penetrante. Las que se desarrollan con rapidez pueden hincharse y causar un glaucoma secundario. Como es natural, son unilaterales. Las radiaciones son otra causa importante de la catarata traumática: bastan 600 roentgens para causarlas en un plazo aproximado de un año. Cataratas endocrinas. Se presentan en pacientes que sufren diabetes mellitus o hipoparatiroidismo. Son similares a las que se observan en el mongolismo, la neurodermatitis grave y algunas intoxicaciones. Se caracterizan por opacidades puntiformes típicas, presentes en la corteza del cristalino y visibles mediante la lámpara de hendidura.
Catarata uveal. Es la consecuencia de la inflamación intraocular intensa y prolongada de esa parte del ojo.
Cataratas iatrogénicas. Son las consecutivas a la administración de corticosteroides y la exposición a rayos infrarrojos y, tal vez, a la radiaciónultravioleta.
Subluxación del cristalino. La rotura de la zónula ciliar da lugar al desplazamiento parcial del cristalino, que a la exploración física se manifiesta en la forma de temblor del iris durante los movimientos horizontales del ojo (iridodonesis). Mediante el oftalmoscopio, el ecuador del cristalino aparece como una línea curva oscura que atraviesa la pupila.
Dislocación del cristalino. Es el desplazamiento total del cristalino que puede verse si emerge en la cámara anterior del ojo, a menos que caiga hacia la cámara posterior, en cuyo caso sólo puede identificarse por medios más especializados. Causa traumática Causa no traumática: es un dato típico de la enfermedad de Marfan y la homocistinuria.
Té cnica de exploració n La lámpara de hendidura es el mejor instrumento para establecer el diagnóstico de las opacidades del cristalino, el oftalmoscopio es también de gran utilidad. Se utiliza una habitación oscurecida y si es posible se aplica una solución de clorhidrato de fenilefrina al 2.5%, que produce midriasis. De modo inicial hay que explorar el ojo a una distancia de 30 cm, dirigiendo la luz del instrumento hacia la pupila del individuo: Se identifica una luminosidad uniforme de color rojizo (el “reflejo rojo”) Las opacidades de los medios transparentes del ojo parecen puntos o manchas negras Cuando la catarata tiene demasiada densidad, puede observarse mediante el empleo de una simple lámpara de bolsillo, pero este
instrumento es insuficiente para determinar el diagnóstico de cataratas menos avanzadas.
Secreció n ocular : La secreción mucopurulenta es signo inespecífico de infección bacteriana y se presenta en los casos de blefaritis, conjuntivitis, dacriocistitis o queratitis. OTROS HALLAZGOS
Ojos erojecidos Enrojecimiento de uno o los dos
ojos
Semiologí a El enrojecimiento ocular es un síntoma muy común. Sus causas son múltiples, inocuas algunas de ellas, muy graves otras.
Conjuntivitis bacteriana aguda. Puede deberse a cualquiera de las bacterias piógenas comunes, encabezadas por Staphylococcus aureus****.
- El enrojecimiento se debe a la dilatación de los vasos sanguíneos y petequias múltiples; tiene una distribución uniforme y no es más evidente cerca de la córnea que en la periferia.
- Hay de modo invariable cierto grado de secreción y producción de costras (legañas) en los bordes lagrimales y los á ngulos de los ojos.
- La enfermedad es autolimitada, pero es molesta y muy contagiosa, sobre todo en los niños.
lmpermeabilidad del canal lagrimal. Se manifiesta por epífora (lagrimeo), a partir del primer mes de edad, al infectarse el conducto obstruido por acumulación de secreciones purulentas y enrojecimiento ocular.
Queratoconjuntivitis viral aguda. Se debe a diversos virus, como los de la rubéola, sarampión, adenovirus y virus del herpes simple.
- Provoca formación de folículos redondos, pequeños y múltiples que se apiñan, sobre todo en las conjuntivitis palpebrales.
- Es muy importante el diagnóstico de la infección por el virus del herpes simple, dado que el empleo de gotas que contengan corticosteroides puede agravar la infección.
- La infección por estos virus determina la producción de úlceras corneales difíciles de identificar a simple vista, pero observables con facilidad tras la aplicación local de fluoresceína.
Conjuntivitis alérgica. Es fácil de sospechar cuando el enrojecimiento ocular se acompaña de prurito, lagrimeo, rinitis alérgica o asma. La conjuntivitis vernal es una alergia que se presenta en relación con las estaciones del año.
- VASOS SANGUÍ NEOS. La arteria central y la vena central de la retina aparecen en profundidades del disco. a. Las arteriolas son 25% m ás angostas que las venas. En el centro de las arteriolas se refleja una banda estrecha de luz, el denominado reflejo luminoso arteriolar. b. Las arteriolas normales no producen estrechamientos de las venas al cruzarlas ni las desplazan. c. Las venas son de color má s oscuro que las arteriolas y no tienen un reflejo luminoso. d. En la extremidad proximal de la vena, a nivel del disco, suele observarse una pulsació n ligeramente visible, sincró nica con el pulso arteriolar y efecto de la expulsió n de sangre venosa fuera del ojo con cada sí stole arteriolar. e. Toda presió n externa sobre el ojo, con el dedo, durante el estudio oftalmosc ópico, produce colapso venoso o pulsació n.
- MÁCULA. tamañ o de un diá metro de disco y situada a dos diá metros de disco por dentro. Es una entidad avascular, en el centro hay un punto diminuto, brillante, de luz reflejada, correspondiente a una depresi ón: la fó vea central. La má cula es la regió n de la retina que tiene la má xima agudeza visual.
- PERIFERIA. Se observa el fundus al mover el oftalmoscopio de manera adecuada e instruir al paciente para que dirija la mirada donde apunta en misma direcció n. a. Algunos fondos retinianos tienen pigmentació n oscura, aspecto albinoide o, negros en su totalidad. b. En general, su coloració n es bastante uniforme y su textura es finamente granular.
SEMIOLOGÍA Las alteraciones má s importantes:
1. ANOMALÍ AS DEL DISCO. ® ATROFIA CORIORRETINIANA DE LA REGIÓN QUE RODEA AL DISCO: consecuencia de la edad o inflamaciones, apariencia de rosca o medialuna, pá lida, definida, rodea en forma total o parcial al disco y en superficie hay depó sitos de pigmento distribuidos de forma irregular. ® COLOBOMA DEL DISCO: alargamiento grande y pá lido de parte inferior del disco, debido a defectos del desarrollo embrionario ® PALIDEZ DEL DISCO: es en casos de atrofia del nervio óptico y se observa hiperé mico cuando hay edema de la papila o neuritis óptica. ® DEPRESIÓN O EXCAVACIÓN FISIOLÓGICA: o Glaucoma si éstas abarcan hasta la circunferencia del disco y cuando se identifica asimetr ía de excavació n fisioló gica, erosió n o escotadura del anillo y hemorragias en flama en el borde. o En caso de edema de papila o neuritis óptica la depresió n fisioló gica se rellena de tejido edematoso y el disco prominente. o El edema del disco hace sus bordes difusos y borrosos
2. ALTERACIONES VASCULARES
® ALTERACIONES DE LA DISTRIBUCIÓN Y EL PATRÓN
VASCULAR:
o Vasos retinianos y normales siguen el patró n ordenado de ramificaciones o La neovascularizació n constituye la má xima distorsió n del patró n vascular retiniano. o Los vasos neoformados siguen un curso tortuoso y zigzagueante y se acercan + los unos a los otros o Este fenó meno se reconoce en casos de oclusió n venosa, retinopatí a diabé tica y tipos de coriorretinitis cró nica.
® MICROANEURISMAS: se dentifican en áreas cercanas a zonas de neovascularizació n. Se observan como puntos rojos, discretos, de 20 a 60 m de diá metro y se deben a dilataciones localizadas de la red capila r. Son casi patognomó nicos de diabetes
Signos retinianos de arteriosclerosis Grado l aumento del reflejo luminoso arteriolar Grado 2 compresiones en los cruces arteriovenosos: cruces en ángulo recto Grado 3 arteriolas en hilo de cobre Grado 4 arteriolas en hilo de plata (figura 19–25), sin coloración rojiza
® DILATACIONES IRREGULARES SEGMENTARIAS DE LOS
VASOS RETINIANOS: aspecto en rosario; se reconocen en la oclusió n venosa, la retinopat ía diabé tica y algunos tipos de coriorretinitis cró nica. o La elevaci ón de los vasos con su desplazamiento hacia delante da origen a que se vean borrosos y difí ciles de reconocer y se debe al desprendimiento de retina (figura 19–20), melanoma de la coroides o tumores metast ásicos. o La retina desprendida parece una cortina gris transl úcida, detrá s de la cual existe un lí quido oscuro. o el melanoma y las metá stasis causan una elevació n só lida de aspecto carnoso.
® CALIBRE DE LOS VASOS RETINIANOS:
o El calibre de la arteriola es dos tercios a tres cuartos m ás pequeñ o que el de la vena. o El aumento del calibre vascular se observa en padecimientos que producen un aumento de la circulació n ocular o impiden la salida de la sangre : policitemia, fí stula seno cavernoso-arteria caró tida, oclusió n de la vena central de la retina o alguna de sus ramas y edema de la papila. o La disminució n del calibre vascular puede deberse a constricció n funcional de las paredes vasculares, reducció n del flujo sanguí neo al ojo o atrofia de la retina. o Las causas má s frecuentes son hipertensió n maligna, eclampsia, oclusió n de la arteria central de la retina y retinitis pigmentosa, que alteran calibre arteriolar y sin modificació n el de venas. o La alteració n fundamental de la retinopatí a hipertensiva maligna es la vasoconstricció n arteriolar, difusa o focal.
La oclusió n de la arteria central de la retina provoca pé rdida instantá nea y completa de visió n del ojo correspondiente. Casi siempre las arteriolas se observan disminuidas de calibre; inmediatamente despué s de la oclusi ón, coloració n gris edematosa del área de retina nutrida por el vaso ocluido.
® PULSACIÓN. ó retinianas. Si la presió n intraocular supera a la presió n arterial
Signos retinianos de hipertensión arterial Grado l relación arteriovenosa < 2: Grado 2 espasmo focal de las arteriolas Grado 3 hemorragias y exudados, además de los cambios vasculares (figura 19–23) Grado 4 edema de la papila (papiledema; figura 19–24).
