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Sepsis y Choque Séptíco: Causas, Fases y Tratamiento, Esquemas y mapas conceptuales de Fisiopatología

Sepsis y choche séptico. Mapa conceptual

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2020/2021
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Subido el 26/04/2021

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SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO CAUSAS Bacterias Gram+ S. aureus y S. pneumoniae
Bacterias Gram- E. coli, Klebsiella spp y Pseudomonas
aeruginosa
FOCOS INFECCIOSOS
Neumonía
Infecciones intraabdominales
Infecciones de las vías urinarias
Infecciones primarias del
torrennte sanguíneo
ASPECTOS QUE LO JUSTIFICAN
Respuesta
del huésped
Influenciada por
polimorfismos
genéticos
**Carga de patógenos y virulencia
**Estado de salud del hospedero
en elmomento de la infección
Depende
Inmunidad
innata
**Actúa en los primeros minutos
a horas tras el daño infeccioso
**Tiene como propósito
coordinar una respuesta
defensiva mediante la
interacción de la inmunidad
humoral y celular, esta
interacción se da gracias a
ciertos receptores, hay 4
clases de receptores
receptores
toll-like receptores
de lecitina
tipo C
receptores de
ácido retinoico
inductores del
gen tipo 1
receptores unidos
al nucleótido del
dominio de
oligomerización
Alteraciones
de la
coagulación
**Lazo entre la
coagulación y
la inflamación
receptores de
proteasa activada
Tipo 1 Tienen un efecto
citoprotector
proteína C
trombina
Tipo 1 Efecto nocivo en las
células endoteliales
proteína C
trombina
Factor tisular
Cascada de
coagulación
libera
**Liposacáridos de Gram-
protombina
Factor tisular
en células
monocloneales
y endoteliales
Trombina
FibrinaFibrinógeno
Inhibidor del plasminógeno
activado tipo 1
Depósito de coágulos de fibrina
Perfusión tisular Insuficiencia orgánica
inducen
convierte
induce
Mecanismos
antiflamatorios
Reducción de inflamación
IL-10 fagocitos
fenotipo
antiinflamatorio
reparación
tisular promueve
Inhibición de la inflamación
Mecanismos
neuronales Reflejo
neuroinflamatorio
Mecanismos de
inmunosupresión
endógenos
Pacientes con sepsis
pueden sufrir linfopenia,
(apoptosis inducida en los
linfocitos B y en CD4+)
Disfunción
orgánica
**Hipotensión arterial
**Reducción de la
deformabilidad de los
eritrocitos
**Trombosis microvascular
**Hipoxia
TRATAMIENTO
Tratamiento antimicrobiano, ventilación mecánica
invasiva y control de la glucemia
Tratamiento de soporte
Apoyo
ventilatorio
Profilaxis
antitrombótica
Profilaxis
Sedación
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¡Descarga Sepsis y Choque Séptíco: Causas, Fases y Tratamiento y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Fisiopatología solo en Docsity!

SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO CAUSAS

Bacterias Gram+ S. aureus y S. pneumoniae Bacterias Gram- (^) E. coli, Klebsiella spp y Pseudomonas aeruginosa

FOCOS INFECCIOSOS

Neumonía Infecciones intraabdominales Infecciones de las vías urinarias Infecciones primarias del torrennte sanguíneo ASPECTOS QUE LO JUSTIFICAN Respuesta del huésped Influenciada por polimorfismos genéticos **Carga de patógenos y virulencia **Estado de salud del hospedero en elmomento de la infección Depende Inmunidad innata **Actúa en los primeros minutos a horas tras el daño infeccioso **Tiene como propósito coordinar una respuesta defensiva mediante la interacción de la inmunidad humoral y celular, esta interacción se da gracias a ciertos receptores, hay 4 clases de receptores receptores toll-like receptores de lecitina tipo C receptores de ácido retinoico inductores del gen tipo 1 receptores unidos al nucleótido del dominio de oligomerización Alteraciones de la coagulación **Lazo entre la coagulación y la inflamación receptores de proteasa activada Tipo 1 Tienen un efecto citoprotector proteína C trombina Tipo 1 Efecto nocivo en las células endoteliales proteína C trombina Cascada de Factor tisular coagulación libera **Liposacáridos de Gram- protombina Factor tisular en células monocloneales y endoteliales Trombina Fibrinógeno Fibrina Inhibidor del plasminógeno activado tipo 1 Depósito de coágulos de fibrina Perfusión tisular Insuficiencia orgánica inducen convierte induce Mecanismos antiflamatorios Reducción de inflamación IL-10 fagocitos fenotipo antiinflamatorio reparación tisular promueve Inhibición de la inflamación Mecanismos neuronales Reflejo neuroinflamatorio Mecanismos de inmunosupresión endógenos Pacientes con sepsis pueden sufrir linfopenia, (apoptosis inducida en los linfocitos B y en CD4+) Disfunción orgánica **Hipotensión arterial **Reducción de la deformabilidad de los eritrocitos **Trombosis microvascular **Hipoxia

TRATAMIENTO

Tratamiento antimicrobiano, ventilación mecánica invasiva y control de la glucemia Tratamiento de soporte Apoyo ventilatorio Profilaxis antitrombótica Profilaxis Sedación