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Teoría de la presión intracraneal: Monro-Kellie y fases de la hipertensión intracraneal, Apuntes de Fisiopatología

La teoría de la presión intracraneal según monro-kellie y las distintas fases de la hipertensión intracraneal (hic). Se describe cómo el volumen de los componentes intracraneales (sangre, líquido cefalorraquídeo y cerebro) determina la presión y cómo se compensan los aumentos de volumen. Además, se mencionan los mecanismos compensatorios y las causas de la hic, así como la función de las meninges y la circulación del líquido cefalorraquídeo. Se incluye una breve sección sobre el daño al tejido nervioso y las vías por las que los microorganismos patógenos invaden el sistema nervioso central.

Qué aprenderás

  • ¿Cómo se determina la presión intracraneal según la teoría de Monro-Kellie?
  • ¿Cómo se produce la hipertensión intracraneal y qué causas puede tener?
  • ¿Qué mecanismos compensatorios hay al aumento de la presión intracraneal?

Tipo: Apuntes

2021/2022

Subido el 09/08/2022

lina-maria-suarez-mejia
lina-maria-suarez-mejia 🇨🇴

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HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Teoría de Monro-Kellie--- la presión intracraneal está determinada por 3 componentes----
La sangre(10%), el líquido cefalorraquídeo(10%) y el cerebro(80%) y esto está encerrado
en un contenedor inextensible (cráneo), esto mantiene los volúmenes constates del
parénquima, sangre, líquido cefalorraquídeo.
Si el volumen de uno de los componentes aumenta, esto va a generar la disminución de los
demás componentes con el fin de mantener la presión constante.
Existen tres mecanismos compensatorios al aumento de la presión intracraneal:
Vasoconstricción para disminuir el contenido sanguíneo intracraneal.
Trasvase del LCR a otros lugares como el canal espinal.
Herniaciones del parénquima cerebral dentro y fuera del cráneo.
Presión intracraneal normal en adultos: 3-15 mmhg
Presión intracraneal normal en niños: 9-21 mmhg
La HIC presenta 3 distintas fases:
1. Fase de compensación: en fases iniciales el aumento de cualquiera de los
componentes intracraneales produce un desplazamiento de la sangre y el LCR a lo
largo del eje espinal, manteniendo la PIC dentro de la normalidad.
2. Fase de descompensación: una vez alcanzado el límite de compensación se inicia
el aumento progresivo de la presión ejercida por el LCR dentro de los
ventrículos cerebrales produciéndose la HIC. En esta fase, cualquier incremento
adicional en el volumen de la lesión, se acompaña de un aumento
correspondiente en PIC.
3. Fase de herniación: se produce cuando el aumento de presión en alguno de los
compartimentos craneales delimitados por estructuras rígidas como la hoz del
cerebro, la tienda del cerebelo o el foramen magno, produce un
desplazamiento del parénquima cerebral a través de dichas estructuras ocasionando
una hernia del tejido cerebral. Como consecuencia de esta herniación se
produce la lesión cerebral.
Se puede producir por:
Aumento del volumen cerebral
a. Procesos expansivos intracraneales: tumores del sistema nervioso central
(SNC), colecciones subdurales, quistes aracnoideos, abscesos cerebrales.
b. Aumento del LCR
c. Aumento del volumen sanguíneo
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HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Teoría de Monro-Kellie--- la presión intracraneal está determinada por 3 componentes---- La sangre(10%), el líquido cefalorraquídeo(10%) y el cerebro(80%) y esto está encerrado en un contenedor inextensible (cráneo), esto mantiene los volúmenes constates del parénquima, sangre, líquido cefalorraquídeo. Si el volumen de uno de los componentes aumenta, esto va a generar la disminución de los demás componentes con el fin de mantener la presión constante. Existen tres mecanismos compensatorios al aumento de la presión intracraneal:  Vasoconstricción para disminuir el contenido sanguíneo intracraneal.  Trasvase del LCR a otros lugares como el canal espinal.  Herniaciones del parénquima cerebral dentro y fuera del cráneo. Presión intracraneal normal en adultos: 3-15 mmhg Presión intracraneal normal en niños: 9-21 mmhg La HIC presenta 3 distintas fases:

  1. Fase de compensación: en fases iniciales el aumento de cualquiera de los componentes intracraneales produce un desplazamiento de la sangre y el LCR a lo largo del eje espinal, manteniendo la PIC dentro de la normalidad.
  2. Fase de descompensación : una vez alcanzado el límite de compensación se inicia el aumento progresivo de la presión ejercida por el LCR dentro de los ventrículos cerebrales produciéndose la HIC. En esta fase, cualquier incremento adicional en el volumen de la lesión, se acompaña de un aumento correspondiente en PIC.
  3. Fase de herniación: se produce cuando el aumento de presión en alguno de los compartimentos craneales delimitados por estructuras rígidas como la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo o el foramen magno, produce un desplazamiento del parénquima cerebral a través de dichas estructuras ocasionando una hernia del tejido cerebral. Como consecuencia de esta herniación se produce la lesión cerebral. Se puede producir por: Aumento del volumen cerebral a. Procesos expansivos intracraneales: tumores del sistema nervioso central (SNC), colecciones subdurales, quistes aracnoideos, abscesos cerebrales. b. Aumento del LCR c. Aumento del volumen sanguíneo

MENINGES: función protectora y de sostén para el encéfalo Duramadre: Vascularizada Aracnoides: Piamadre: Vascularizada LCR (líquido cefalorraquídeo) La circulación del líquido cefalorraquídeo comienza en los ventrículos laterales, continúa hacia el tercer ventrículo y luego transcurre por el acueducto Silvio hasta el cuarto ventrículo. Desde allí fluye, a través de un conjunto de orificios Magenide y de Luschka, al espacio subaracnoideo, que cubre el sistema nervioso central. Por último, el líquido se incorpora al torrente sanguíneo. DAÑO AL TEJIDO NERVIOSO Puede ser consecuencia de una lesión directa a las neuronas o a las neuroglias. Existen 4 vías fundamentales por las cuales los microorganismos patógenos invaden el sistema nervioso central (SNC):  Diseminación hematógena. Es el medio más frecuente de entrada; los agentes infecciosos habitualmente entran en el sistema arterial, pero puede ocurrir una diseminación venosa retrógrada.  Invasión directa. Ocurre en traumatismos o malformaciones congénitas (como en el mielomeningocele).  Extensión local. Puede relacionarse con cualquiera de las estructuras adyacentes como los senos aéreos o la ostemioelitis craneal.  Transporte a través del sistema nervioso periférico.' Se produce con ciertos virus como el de la rabia y el del hérpes zóster. TUTORIA: Pam- presión arterial media= dos veces la diastólica