HISTORIA
NATURAL DEL
SIRA
Es una enfermedad pulmonar
aguda, inflamatoria y difusa, que
condiciona incremento de la
permeabilidad vascular, con el
consecuente paso de líquido y su
acumulación en los alvéolos, lo
que causa hipoxemia.
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Sindrome de insuficiencia respiratoria aguda, Diapositivas de Neumología
enfermedad pulmonar aguda, inflamatoria y difusa, se describe un poco de la fisiopato y el proceso de evolución de la enfermedad
Tipo: Diapositivas
2016/2017
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Subido el 05/10/2022
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HISTORIA
NATURAL DEL
SIRA
Es una enfermedad pulmonar aguda, inflamatoria y difusa, que condiciona incremento de la permeabilidad vascular, con el consecuente paso de líquido y su acumulación en los alvéolos, lo que causa hipoxemia.
Periodo prepatogénico
● Virus Influenza A (H 1 N 1 ) ● Pneumocystis jiroveci ● Estreptococo pneumoniae ● Broncoaspiración de contenido gástrico ● Pancreatitis
AGENTE HUÉSPED MEDIO AMBIENTE
● Traumatismos de tórax ● Inhalación de aerosoles tóxicos ● Neumonía nosocomial
Signos y síntomas
Disnea Fatiga Cianosis Hemomptisis Hematemesis Fiebre Consolidación radiológica Estertores Tos Taquipnea
Complicaciones
Neumotórax Delirium Fibrosis pulmonar Depresión
La mayoría de las personas que padecen síndrome de dificultad respiratoria aguda están hospitalizadas por otra afección, y muchos están gravemente enfermos. Tienen riesgo especialmente si tienes una infección extendida en el torrente sanguíneo (septicemia). Las personas que tienen antecedentes de alcoholismo crónico tienen un mayor riesgo de padecer síndrome de dificultad respiratoria aguda. ● Estas personas son más propensas a fallecer por síndrome de dificultad respiratoria aguda. Factores de Riesgo
Directos
● Neumonia
● Broncoaspiracion
● Lesiones
pulmonares
● Edema pulmonar
● Quemadura
Factores de Riesgo
Indirectos
● Sepsis
● Pancreatitis
aguda
● Múltiples
transfusiones
● Trauma severo
● Bypass
● Alcoholismo
cronico
● Inhalacion por
gases toxicos
● El SIRA es producido por sepsis o por endotoxinas. Activan directamente el complemento, y estimula la agregación y migración de neutrófilos Activación de los macrófagos alveolares Liberación de mediadores inflamatorios Intervienen en la regulación de la actividad de los neutrófilos. Producir daño a través de dos mecanismos liberación de mediadores inflamatorios TNF, péptido activador de neutrófilos, el factor activador de plaquetas
- Enzimas proteolíticas: degradar y destruir el tejido conectivo pulmonar: lisozimas, elastasas, hidrolasas, colagenasas, etc.
- Radicales de O2: la NADPH oxidasa convierte el oxígeno (O2) en anión superóxido (O2-). Dos moléculas de anión superóxido reaccionan espontáneamente y mediante la peroxidasa de hidrógeno forman peróxido de hidrógeno (H2O2), que puede convertirse en el radical hidroxilo (OH-) que es extremadamente tóxico. ● La activación del sistema renina-angiotensina está ligada al desarrollo del SIRA. ● En el pulmón AT-I y AT-II causan vasoconstricción pulmonar, producen edema ● AT-II puede tener influencia sobre la permeabilidad capilar, factor proapoptótico del epitelio alveolar in vitro, y es mitógeno de fibroblastos.
Evolución anatomopatológica Daño alveolar difuso Entre el 4 to y el 7 mo día, se presenta un congestión capilar pulmonar y edema intersticial, parénquima pulmonar con exudados hemorrágicos, alvéolos dilatados, parénquima colapsado y duro y una necrosis de neumocitos tipo 1
Fase proliferativa De 1 a 3 semanas, hay una formación de tejido conectivo, hiperplasia de neumocitos tipo 2 y una metaplasia escamosa en bronquiolos y alvéolos
Presiones Pulmonares
La hipertensión pulmonar es una
complicación del SIRA, y está se
relación con la duración del daño
alveolar.
En la etapa temprana del SIRA, la
vasoconstricción , el edema y el
tromboembolismo pueden contribuir
a la elevación de la presión capilar
pulmonar.
Después de algunas semanas la
hiperplasia intimal también contribuye
al desarrollo de la hipertensión.
En la segunda y tercera etapas , la proliferación de la íntima es una respuesta al daño endotelial de las arterias, venas y linfáticos. La luz en estos vasos se encuentra disminuida debido a hiperplasia de las células de la íntima, la disposición concéntrica de fibrina y al depósito de tejido conectivo.
La obstrucción de venas y linfáticos aumenta la presión capilar pulmonar, así como el edema intersticial ya que impide un correcto drenaje de todo el exceso de líquido. Las arterias se vuelven tortuosas debido al tejido fibroso contráctil que se forma en sus paredes. Con el incremento del daño pulmonar el engrosamiento de la media se incrementa, y este fenómeno es directamente proporcional a la duración del SIRA. El parénquima que se encuentra en la periferia es especialmente susceptible a la necrosis isquémica, debido a la poca circulación colateral. Presion Pulmonar
El aire pulmonar se divide en cuatro volúmenes VC Volumen de aire que se puede inspirar y espirar en una respiración basal: 0,5 l Volumen inspiratorio de reserva (VIR) Volumen de aire que es posible inhalar en una inspiración máxima después de una inspiración basal: 3,3 l Volumen espiratorio de reserva (VER) Volumen de aire que es posible exhalar con un esfuerzo máximo tras una espiración basal: 1,0 l VR Volumen de aire que queda en el pulmón después de una espiración máxima: 1,2 l Las capacidades pulmonares son combinaciones de dos o más volúmenes Capacidad inspiratoria (CI) = VC + VIR Volumen de aire que es posible inhalar en una inspiración máxima después de una espiración basal: 3,8 l Capacidad residual funcional (CRF) = VER + VR Volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración basal. Amortigua los cambios extremos de la concentración alveolar de los gases con cada respiración: 2,2 l CV = VIR + VC + VER Volumen de aire que puede entrar en los pulmones en una inspiración máxima después de una espiración máxima: 4,8 l CPT = CV + VR Solo una mínima parte de la CPT se emplea en la respiración basal: 6,0 l
Diagnostico diferencial
criterio de exclusión