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Síndrome meníngeo y HTE, Apuntes de Semiología

Membranas meníngeas: duramadre, aracnoides (con su hoja parietal y su hoja visceral) y piamadre. Entre aracnoides y piamadre: espacio subaracnoideo por donde discurre el LCR. ​Duramadre y hoja parietal de la aracnoides: Paquimeninges ​Hoja visceral de aracnoides y piamadre: Leptomeninges

Tipo: Apuntes

2018/2019

Subido el 06/05/2019

gabrielferreira
gabrielferreira 🇦🇷

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SINDROMES MENÍNGEOS
Membranas meníngeas: duramadre, aracnoides (con su hoja parietal y su hoja visceral) y
piamadre. Entre aracnoides y piamadre: espacio subaracnoideo por donde discurre el LCR.
Duramadre y hoja parietal de la aracnoides: Paquimeninges
Hoja visceral de aracnoides y piamadre: Leptomeninges
Las leptomeninges son las que participan en las meningitis
Sme meníngeo:
Conjunto de signos y síntomas debido a algún proceso localizado a nivel de las leptomeninges.
Irritación/inamación de las leptomeninges, asociada a una respuesta celular que ocurre en el
LCR.
Fisiopatología:
Por alguna causa, fundamentalmente infecciosa, las bacterias llegan al espacio subaracnoideo
(leptomeninges) y ese proceso, habitualmente inamatorio pero no exclusivamente infeccioso,
irrita las leptomeninges y va a producir una serie de signos y síntomas y una serie de cambios
en la composición del LCR.
* Funciones del LCR:
Nutrir al neuroeje
Amortiguación del SNC, como “barrera defensiva”
Estéril
El LCR va a sufrir una invasión de algún elemento anormal como:
Hemorragias subaracnoideas (ACV, traumatismos, etc.)
Elementos infecciosos: bacterias (meningococos, Enterococos, estalococos), virus,
hongos, micobacterias, etc.
Neoplasias del SNC (primarias, metástasis)
y éstas van a irritar a las leptomeninges.
Las presiones del LCR aumentan (HTE)
Manifestaciones clínicas
De presentación aguda
Algunos por compresión de estructuras centrales
Síntomas:
Cefalea: muy intensa (“grito meníngeo”), aguda, continua, permanente, holocraneana, no
suele calmar con analgésicos comunes, aumenta con los esfuerzos (tos, estornudo, etc.)
*Dx df: Migrañas (son hemicraneanas)
Fotofobia
Algoacusia: Dolor ante estímulos auditivos
Vómitos: por HTE: en chorro, sin pródromos (arcadas, náuseas, etc.)
Alteración de la conciencia: excitabilidad e irritabilidad o letargia y obnubilación
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SINDROMES MENÍNGEOS

Membranas meníngeas: duramadre, aracnoides (con su hoja parietal y su hoja visceral) y piamadre. Entre aracnoides y piamadre: espacio subaracnoideo por donde discurre el LCR. Duramadre y hoja parietal de la aracnoides: Paquimeninges Hoja visceral de aracnoides y piamadre: Leptomeninges Las leptomeninges son las que participan en las meningitis Sme meníngeo: Conjunto de signos y síntomas debido a algún proceso localizado a nivel de las leptomeninges. Irritación/inflamación de las leptomeninges, asociada a una respuesta celular que ocurre en el LCR. Fisiopatología: Por alguna causa, fundamentalmente infecciosa, las bacterias llegan al espacio subaracnoideo (leptomeninges) y ese proceso, habitualmente inflamatorio pero no exclusivamente infeccioso, irrita las leptomeninges y va a producir una serie de signos y síntomas y una serie de cambios en la composición del LCR.

  • Funciones del LCR: Nutrir al neuroeje Amortiguación del SNC, como “barrera defensiva” Estéril El LCR va a sufrir una invasión de algún elemento anormal como: Hemorragias subaracnoideas (ACV, traumatismos, etc.) Elementos infecciosos: bacterias (meningococos, Enterococos, estafilococos), virus, hongos, micobacterias, etc. Neoplasias del SNC (primarias, metástasis) y éstas van a irritar a las leptomeninges. Las presiones del LCR aumentan (HTE) Manifestaciones clínicas De presentación aguda Algunos por compresión de estructuras centrales Síntomas: Cefalea : muy intensa (“grito meníngeo”), aguda, continua, permanente, holocraneana , no suele calmar con analgésicos comunes, aumenta con los esfuerzos (tos, estornudo, etc.) *Dx df: Migrañas (son hemicraneanas) Fotofobia Algoacusia: Dolor ante estímulos auditivos Vómitos: por HTE: en chorro, sin pródromos (arcadas, náuseas, etc.) Alteración de la conciencia: excitabilidad e irritabilidad o letargia y obnubilación

Fiebre Contracturas musculares: por irritación a nivel de los nervios periféricos. Rigidez Rigidez de nuca (paciente no puede tocar con su mentón, su tórax y trata de abrir su boca). Signo de Levinson. Una de las evidencias más claras y precoces del sme meníngeo. Signo del trípode : por contractura de todos los músculos paravertebrales (porque las meninges también recubren a la médula espinal), cuando intentamos sentar al paciente desde la posición de decúbito, este emplea sus brazos para apoyarse y así poder levantarse. Piernas flexionadas sobre los muslos, muslos flexionados sobre el abdomen, rigidez de nuca e hiperextensión de la cabeza (posición semifetal): El paciente trata de aliviar la contractura En decúbito lateral: Actitud en gatillo de fusil Contractura de los maseteros (no puede abrir la boca): Trismus. Inervados por el trigémino. Facie de risa sardónica Decúbito en opistótonos (ciertas patologías) Abdomen en batea : contractura abdominal Signo de Kernig I : Paciente en decúbito dorsal. Intentamos levantar el dorso, manteniendo las rodillas extendidas con un brazo. El paciente flexiona ambas rodillas para poder levantarse. Kernig II : Me ubico cerca de los pies del paciente. Trato de levantar un miembro extendido y el paciente lo flexiona involuntariamente Brudzinski I : Trato de levantar la cabeza del paciente (que está en decúbito dorsal), y cuando la levanto, imita la posición fetal. Brudzinski II : Me ubico cerca de los pies. Trato de flexionar un miembro, y la otra pierna acompaña la flexión.

Sme meníngeo ya avanzado Déficits motores neurológicos: Signo de foco: monoparesia, o monoplejía Convulsiones Hiperestesia cutánea y muscular (mucho dolor) Raya meningítica de Trousseau: le queda una raya eritematosa al paciente cuando paso un objeto por su piel. Fenómeno vasomotor. Patrones respiratorios Cheyne-Stokes Kussmaul (dxdf con Cetoacidosis DBT y traumatismos encefálicos) Pierre (?: arritmia respiratoria Petequias, hematomas, lesiones vasculares, exantemas morbiliformes (más que nada en meningitis menigocócica)

Estudios para llegar a la etiología:

Traumatismos TEC (que puede originar una fractura, una hemorragia o edemas) Congénitas: hidrocefalia Semiología (Tríada de Cushing ) Cefalea : puede ser progresiva (crónica), intensa, no calma con analgésicos comunes, holocraneana, continua, aumenta ante esfuerzos, nocturna o matinal. Vómitos : sin pródromos, en chorro, violentos, no mejora con antieméticos, sin relación con los alimentos Edema de papila: Fondo de ojo: bilateral. Paciente ve “moscas volantes”, “flashes”, ambliopía, amaurosis (céls ganglionares de la retina que sufren isquemia, alteraciones metabólicas, edematizadas, etc.) Ex. físico: Alteración a nivel de conciencia. Score de Glasgow Signos vitales: Bradicardia (por compromiso de los núcleos del vago) Hipotensión arterial (aun en pacientes HTA, a menos que haya ACV hipertensivo) FR: Cheyne-Stokes, bradipnea, eventos de hiperventilación, etc. Alteraciones sensoriales, sobre todo en el 2 par: ambliopías, ceguera, moscas volantes, flashes, etc. Convulsiones por irritación de las neuronas Mareos, tendencia al sueño, confuso, etc. Arreflexia superficial y profunda Afecta especialmente a pares III, IV Y VI: alteración de la motilidad ocular Rigidez de decorticación (brazos flexionados en contacto con el tronco) y rigidez de decerebración (miembro superior extendido y pronado): coma Ojos de mapache: bilateral, bipalpebral Signo de Battle: En región retroauricular, mastoidea. Signo de TEC