CUADRO CLINICO
Edema
Causa de edema por aumento de la presión hidrostática capilar, debido a la
retención hidrosalina renal.
Es blando, blanco, frío, generalmente indoloro, de fácil godet, con predilección por
los tejidos laxos como el escroto, los párpados (facies de muñeco chino) y las
regiones declives.
En ocasiones puede presentarse ascitis. La magnitud del edema es variable y
puede limitarse a abotagamiento facial y/o discretos edemas maleolares, o llegar a
constituirse en una verdadera anasarca.
Alteraciones lipídicas
La hiperlipidemia consecuencia tanto del incremento de la síntesis como de la
disminución del catabolismo de las fracciones lipídicas individuales.
La hiperlipidemia parece ser desencadenada por la reducción de la presión
oncótica plasmática, pues la severidad de la hiperlipidemia está inversamente
relacionada con la presión oncótica plasmatica. Así mismo la solución del
síndrome nefrótico revierte la hiperlipidemia.
La hipercolesterolemia es consecuencia en parte, del aumento en la síntesis
hepática de lipoproteínas que contienen apolipoproteína B y colesterol.
Trastornos de la coagulación
El síndrome nefrótico se asocia con un estado de hipercoagulabilidad debido a
múltiples factores:
– Incremento de la viscosidad sanguínea.
– Hemoconcentración.
– Incremento de la agregación plaquetaria.
– Incremento del fibrinógeno plasmático.
– Incremento de la formación de fibrina intravascular.
– Incremento de α2-macroglobulinas.
– Incremento del activador tisular del plasminógeno.
– Incremento de los factores II, V, VII, VIII, X y XIII.
– Disminución de los factores IX, XI y XII.
– Disminución de α1-antitripsina.
– Disminución de la actividad fibrinolítica.
– Disminución del plasminógeno plasmático.
– Disminución de antitrombina III.
– Disminución de proteína S.
