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CLASE 1
CASO CLÍNICO A
Paciente masculino de 18 años de edad sin antecedente de importancia el cual inicia su padecimiento actual hace 6 meses al notar que se iba hacia la izquierda cuando caminaba, este síntoma es cada vez más severo. Hace 2 meses inicia con cefalea generalizada tipo expansiva. Como que la cabeza le va a estallar y visión borrosa. Desde hace 2 días ya no tolera comer ya que tiene nauseas y vómitos…. A la exploración física muestra papiledema bilateral, lateropulsión en la marcha hacia la izquierda, dismetría y disdiadococinecia izquierdas. El resto de la exploración física es normal. PREGUNTAS
1. Que tipo de cefalea presenta.
○ Secundaria atribuida a enfermedad intracraneal no vascular, una mnemotecnia útil es
SNOOPP propuesta por Dodick que explica las banderas rojas, S datos sistémicos, N
focalización neurológica, O inicio súbito, O > 50 años, P cambio de patrón, P patología
previa; el paciente tiene datos de focalización neurológica (lateralización izquierda).
2. Donde localiza el problema.
○ En hemisferio cerebeloso del lado izquierdo, por la lateralización de la marcha hacia la
izquierda, dismetría y disdiadococinecia.
3. Expliquenme el porque del papiledema.
○ La hipertensión endocraneana afecta el segundo nervio craneal o nervio óptico por su
trayecto sobre el piso del cráneo.
4. Que diagnósticos realiza.
○ Síndromatico: Síndrome cerebeloso e Hipertensión endocraneana
○ Topográfico: cerebelo hemisferio izquierdo
○ Etiológico
■ Neoplásico: tumor en cerebelo izquierdo, por la edad es más común
meduloblastoma (más agresivo) o astrocitoma pilocítico (clasificación OMS grado 1;
mejor pronóstico)
La lesión tumoral causa una compresión indirecta del cuarto ventrículo hasta hipertensión endocraneana Causas: Drenaje de LCR (10-30 mm) -- mejora estado funcional (test a la hora y a las 24 horas) Drenaje ventrículo peritoneal temporal hasta permanente Criterios de hidrocefalia - Índice de Evans : ● medir 2 diámetros entre ventrículos y cráneo ● > 0.3 = diagnóstico hidrocefalia ● Que tratamiento le daría.
○ Protocolizar al paciente con estudios de imagen, primero una resonancia magnética y después una espectroscopia para obtener los metabolitos que produce el tumor. Dependiendo del tumor realizar quimioterapia o radioterapia o ver si es candidato de biopsia para una resección completa. SNOOPP S datos sistémicos N focalización neurológica O inicio súbito O > 50 años P cambio de patrón P patología previa
Triada Hakim Adams :
Comprime de forma indirecta el lóbulo frontal (hidrocefalia normotensiva) ● Deterioro cognitivo ● Apraxia de marcha ● Incontinencia urinaria (falla de control de esfínteres) Causas: Drenaje de LCR (10-30 mm) -- mejora estado funcional (test a la hora y a las 24 horas) Drenaje ventrículo peritoneal temporal hasta permanente Criterios de hidrocefalia - Índice de Evans: ● medir 2 diámetros entre ventrículos y cráneo ● > 0.3 = diagnóstico hidrocefalia http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-bio/sindromes_neurologicos.pdf
Dandy Walker: Agenesia del vermix, megacisterna magna, hidrocefalia, agrandamiento del 4to ventrículo ● características clínicas: náusea y vómito continuo, síndrome cerebeloso, espasticidad (cisterna magna), déficit intelectual, convulsión (compromiso del cuerpo calloso)
CLASE 3
● Vía visual Cada nervio óptico transporta toda la información visual desde el ojo a partir del cual surge, estos cruzan (en quiasma óptico) ; el hemisferio izquierdo debe recibir información del campo visual derecho proveniente de ambos ojos; el hemisferio derecho debe recibir información del campo visual izquierdo proveniente de los dos ojos. En posición posterior al quiasma óptico, la información visual es organizada hacia campos: el campo visual izquierdo es procesado en el hemisferio derecho, y el campo visual derecho, en el hemisferio izquierdo. Las partes mediales (nasales) de las retinas están recibiendo los campos visuales laterales (temporales), y las partes laterales (temporales) reciben los campos visuales mediales (nasales). La información observada por la parte lateral (temporal) de la retina de cada ojo proviene del campo visual contralateral y, así, ya está en el lado correcto del cerebro en el nervio óptico y no necesita cruzar. La información en la parte medial (nasal) de la retina en cada ojo proviene del campo visual ipsilateral, de modo que la información necesita cruzar en el quiasma. El campo visual izquierdo está representado en el hemisferio derecho, y el campo visual derecho en el izquierdo. Esta información viaja desde el quiasma hacia los núcleos geniculados laterales (LGN) del tálamo. De ahí viaja a la corteza visual de los lóbulos occipitales en una radiación superior y una inferior en cada lado. El campo visual inferior viaja en las radiaciones superiores al banco superior de la corteza calcarina en el lóbulo occipital posterior, y los campos visuales superiores viajan en las radiaciones inferiores hacia el banco inferior de la corteza calcarina. Las radiaciones superiores viajan por los lóbulos parietales hacia los lóbulos occipitales, y las radiaciones inferiores viajan por los lóbulos temporales hacia los lóbulos occipitales. Las radiaciones inferiores forman un asa en posición anterior antes de proceder en dirección posterior, y esta asa anterior se llama asa de Meyer. ● Corteza occipital (síndrome de Anton) Daño bilateral de la corteza occipital (accidentes cerebrovasculares bilaterales de la arteria cerebral posterior (PCA), causa más común), esto puede causar ceguera cortical : los ojos y los nervios ópticos aún funcionan (probarse por reflejos de las pupilas a la luz), pero el cerebro no puede decodificar información visual. Algunos pacientes con ceguera cortical no están conscientes de que están ciegos, y pueden negar la incapacidad para ver.
- Ceguera cortical, negligencia del paciente sobre su enfermedad (anosognosia), fabulación del entorno visual, deterioro cognitivo.
- Capacidad intacta por percibir objetos móviles
- Adultos mayores (>80 años riesgo de hemorragias)
- 16, 17 y 18 áreas de Brodmann (16; identifica objetos; ceguera visual - 17,18; identifica colores, profundidad, etc).
de pupilas anisocóricas a estas gotas oculares ayudan a determinar la localización de lesiones a lo largo de la vía oculosimpática.
CLASE 4
Corteza - https://azsalud.com/medicina/areas-de-brodmann ● Frontal (dorso-lateral, mesial o cíngulo anterior, orbitofrontal)
1. Sx Dorso-lateral ( Sx disejecutivo) Lesión en cualquier región de circuito dorsolateral + lesión de las áreas 9 y 10 de Brodmann Desorganización, conductas perceptivas, confabulación a. Se produce una alteración intelectual como resultado de un trastorno en las funciones: i. Función ejecutiva: la capacidad de generar hipótesis, planear acciones y tomar decisiones, de focalizar la atención, de analizar los resultados y cambiar de táctica y no entretenerse con estímulos irrelevantes. ii. Memoria de trabajo: No tienen memoria a corto plazo pero sí a largo plazo. iii. Ordenación temporal de acontecimientos iv. Alteraciones de memoria: sin llegar a tener un síndrome amnésico, tienen capacidad de almacenar información, pero dificultades para recuperarla por una falta de motivación, mala atención o mala función ejecutiva. v. Reducción de la fluidez verbal y no verbal vi. Defecto en la programación motora: al realizar tareas motoras alternantes o recíprocas con las manos. vii. Alteración del comportamiento: apáticos, lentos, inatentos, desmotivados, distraídos, dependientes del ambiente, sin concretar la atención, carecen de curiosidad, la depresión es frecuente b. Tratamiento: dopaminérgicos, el deprenilo, los estimulantes, los antidepresivos tricíclicos a dosis bajas y los antagonistas alfa-adrenérgicos (pero los resultados no son alentadores).
2. Sx mesial frontal (Apatía y mutismo): Se produce por una lesión a cualquier nivel del circuito mesial + lesión del área 24, la región anterior del giro en cíngulo Abulia, desmotivación, atención sostenida, atención selectiva a. Características: mutismo acinético (+lesión bilateral). El paciente está despierto, pero sumido en una total apatía (abulia) y no muestra ningún tipo de emoción. Sólo responde a sus propios motivos (hablar y moverse si le apetece). Desmotivación y su falta de interés por las cosas. b. Causas: infartos bilaterales en el territorio de la arteria cerebral anterior. c. Tratamiento: agentes dopaminérgicos, anfetaminas y el metilfenhidato.
- Frontal medial: Alteración en la marcha (magnética); control de esfínteres.
- Sx orbitofrontal (Cambio de personalidad): Lesión a cualquier nivel del circuito orbitofrontal + lesión de las áreas basales 11 y 12 de Brodmann Desinhibición, mal control de impulsos, imitación , moría a. Corteza orbitofrontal: representación neocortical del sistema límbico y tiene que ver con la adecuación en tiempo, espacio e intensidad, de la conducta en respuesta a un estímulo externo b. Causa +fc: ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior. c. Características: desinhibición y labilidad emocionales, es decir, un cambio de personalidad: mal control de impulsos (agresividad, bulimia), síndrome de dependencia del medio ambiente,conducta de imitación y utilización, hiperactividad parietal, tendencia a explorar el entorno con el tacto, peculiar "sentido" del humor (moria), una incapacidad para "captar" el sentido de un chiste y suele ser consciente de ese "problema". d. No hay ningún tratamiento eficaz (ensayos con benzodiacepinas, propranolol, carbamacepina, ácido valproico, litio y agonistas serotoninérgicos)
- SNMS ● Parietal (Gertsmann, Balint, Heminegligencia)
- Sx Gertsmann Consiste en la asociación de agrafia (Incapacidad para escribir correctamente), acalculia (Incapacidad de comprender los números), agnosia digital (incapacidad para identificar los dedos de la propia mano o los de otra persona) y desorientación derecha-izquierda. a. Causa: lesión del giro angular del hemisferio izquierdo b. Otros síntomas lo acompañan (apraxia de construcción, disfasia, hemianopsia homónima, etc.) derivados de una lesión en la región parieto-occipito-temporal del hemisferio dominante. c. Por otra parte, dicho síndrome suele ser incompleto, se ha descrito de forma aislada cada uno de los síntomas que lo componen y no se ha encontrado ningún trastorno básico subyacente que unifique su sintomatología.
c. Causa: La causa exacta es desconocida; factores precipitantes son convulsiones febriles, trauma craneoencefálico, procesos infecciosos, antecedentes familiares. Otras causas menos comunes son d. Fisiopatología: Mediado por glutamato, calcio o ambos. La mitad de los impulsos nacen del hipocampo, 10% de la amígdala y 12% en neocórtex temporal. En el EEG hay anormalidades con actividad lenta delta. e. DX: RM estructural y funcional: de elección f. Cirugía: Resección anterior de la porción mesial del lóbulo temporal; 3 a 3.5 cm desde la punta del lóbulo (se secciona hipocampo, amígdala, parahipocampo). Como complicaciones; compromiso de campos visuales como cuadrantanopsia, hemiplejía por lesión a la arteria coroidea, compromiso de lenguaje, etc.
- Síndrome temporal lateral Disturbio de la sensación auditiva (sordera central; si solo se afecta un lado hay una agnosia auditiva lo que ocasiona amusia y alteraciones verbales). Disturbio de la entrada auditiva y visual Disturbio de la lengua (afasia) Memoria a corto plazo deteriorada Personalidad y comportamiento afectivo alterados Comportamiento sexual alterado a. En los casos con lesión de la parte lateral superior del lóbulo temporal de cualquier hemisferio causa paracusias o alucinaciones auditivas elementales (murmullos, sonidos diversos). b. Alteración del lóbulo temporal izquierdo para decodificar señales acústicas del habla y su conversión en palabras comprensibles. (Sordera verbal) c. Sordera cortical d. Hemiacusia e. Heminegligencia (dificultad para orientarse, responder a estímulos) f. Afasia (wernicke; pérdida de la comprensión verbal y la retención). g. Amnesia anterógrada h. Síndrome de Kluver-Bucy
● Occipital
- Anton - Babinski: Daño bilateral de la corteza occipital (accidentes cerebrovasculares bilaterales de la arteria cerebral posterior (PCA), causa más común), esto puede causar ceguera cortical : los ojos y los nervios ópticos aún funcionan (probarse por reflejos de las pupilas a la luz), pero el cerebro no puede decodificar información visual. Algunos pacientes con ceguera cortical no están conscientes de que están ciegos, y pueden negar la incapacidad para ver. a. Ceguera cortical, negligencia del paciente sobre su enfermedad (anosognosia), fabulación del entorno visual, deterioro cognitivo. b. Capacidad intacta por percibir objetos móviles c. Adultos mayores (>80 años riesgo de hemorragias) d. 16, 17 y 18, 19 áreas de Brodmann (17; identifica objetos; ceguera visual - 18,19; identifica colores, profundidad, asociación, etc).
- Agnosias visuales: Prosopagnosia( no deterioro cognitivo y vía visual respetada, no reconocer caras), cromatognosia (colores sin significado), asociativa (traducción de objetos, área 18 y 19) , espacial y de movimiento (no ve profundidad, no reconocer tercera o segunda dimensión) ● Tálamo
- Núcleos Lateral (sensitivo) Hemiparesia (compromiso profundo motor con fuerza de 0 o 1 máximo), hipoestesia, hiperalgesia (alta sensibilidad a estímulos dolorosos), alodinia (percepción anormal de estímulos dolorosos), estereognosia (no reconoce objetos con el tacto), hemiataxia (defecto de coordinación de mov. voluntarios de un lado del cuerpo).
- Anterior Límbico
- Medial (motor) ● Hipotálamo: crisis gelásticas (x hamartomas), saciedad, sed
- Anterior parasimpática: a. Control temperatura (núcleo preóptico), insomnio, emaciación (núcleo paraventricular),
- Posterior: a. control temperatura (hipotermia), somnolencia y coma, síndrome de horner ipsilateral (lesión de la vía visual) CASO CLÍNICO B Paciente femenina de 70 años de edad quien inicia padecimiento actual hace aproximadamente 2 semanas con dolor hemicraneal derecho tipo pulsátil el cual le da de 10 a 30 veces al dia de aprox 15 a 30 min de duración .. la paciente a padecido de cefalea tipo opresivo de predominio vespertino y occipital. Es traída a consulta porque el dia de hoy presenta un cuadro súbito caracterizado por pérdida de conciencia y movimientos en extension y flexion de las 4 extremidades que dura aproximadamente 3 minutos .. la exploración física muestra hiperreflexia izquierda y Babinsky izquierdo. Hemiparesia izquierda discreta y hemianestesia izquierda del 50%. Se encuentra además hemianopsia homónima izquierda. No tiene otros antecedentes de importancia. PREGUNTAS
- Qué tipos de Cefalea Identifica?
CLASE 5
● Mesencéfalo: Weber, Claude, Benedickt, Parinauld (3-4)
- Weber (sinónimos: S. peduncular anterior o del pie del pedúnculo. S. de Leyden. S. de hemiplejía alterna superior. S. de Weber-Gubler. S. de parálisis oculomotora alterna. S. de hemiplejía alterna peduncular.)
- Generalmente causado por daño en la región ventral del mesencéfalo.
- Afectación ipsilateral del fascículo del tercer nervio craneal asociado a hemiparesia contralateral por daño en la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral.
- Causa:
- Isquemia mesencefálica (afectación de las arterias interpedunculares), hemorragia, aneurismas (más frecuente de la arteria comunicante posterior) o tumoraciones. Estas lesiones producen parálisis directa de las fibras del motor ocular común y del haz piramidal, en su trayecto por el pie del pedúnculo cerebral.
- Signos:
- Lesión ipsilateral del III nervio craneal (incluyendo midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal): Ptosis palpebral, pupila fija dilatada (iridoplejia), estrabismo divergente e incapacidad de mover el globo ocular hacia arriba, abajo o adentro, parálisis de acomodación (cicloplejía).
- Hemiparesia contralateral (incluyendo la parte inferior de la cara)
- Diagnóstico: Arteriografía, Tomografía axial computadorizada, Resonancia magnética nuclear.
- Claude (Sinónimos: S. de Souquez-Bertrand. S. de corea de Bonhoeffer. S. de Temblor rubral. S. de los pedúnculos cerebelosos superiores. S. del núcleo rojo inferior. S. de temblor del cerebro medio).
- La afectación de la región dorsal del tegmento mesencefálico da lugar al síndrome de Claude.
- Lugar de la lesión: en el fascículo del III nervio craneal, núcleo rojo y pedúnculo cerebeloso superior.
- Causas:
- Isquemia o hemorragia mesencefálica, tumores. Oclusión (trombosis o neoplasia) de las ramas de la arteria paramedia de la parte inferior del núcleo rojo en el tegmento mesencefálico.
- Signos:.
- Lesión ipsilateral del III nervio craneal (en ocasiones el IV nervio craneal se ve afectado).
- Movimientos anormales involuntarios contralaterales.
- Signos de afectación cerebelosa contralateral (hemiataxia, dismetría...).
- Hemianestesia
- Benedickt (Sinónimos: S. de Benedikt inferior. S. del tegmento mesencefálico. S. peduncular posterior o del casquete peduncular)l
- Lesión del tegmento mesencefálico que abarca la porción inferior del núcleo rojo, las fibras del haz piramidal que aún no se han cruzado, las fibras cerebelosas y las fibras radiculares del par craneal situado por dentro del haz piramidal en el pie del pedúnculo (superior).
- Causas:
- Las causas que pueden producirlo son vasculares, como complicación de la hipertensión arterial y/o de la aterosclerosis; también los tumores y otras afecciones lo pueden ocasionar
- Signos:
- Lesión ipsilateral del III nervio craneal: miosis/midriasis, ptosis palpebral, estrabismo.
- Hemiplejia completa contralateral (por toma de las fibras del haz piramidal; puede o no existir cuando la lesión se limita al casquete peduncular). - Se acompaña de hemiataxia, hemitemblor de tipo intencional o parkinsoniano (característico). Hemianestesia.
- Movimientos anormales involuntarios contralaterales (hemicorea, temblor intencional, hemiatetosis).
- Parinauld (Sinónimos: S. de los colículos mesencefálicos (tubérculos cuadrigéminos). S. mesencefálico posterior. S. de parálisis de la mirada conjugada. S. de Koerberg-Salus-Elshing).
- Zona dorsal o tectum, donde están los núcleos de la mirada ___
- Se origina por lesiones mesencefálicas que afectan la región adyacente a la sustancia gris, que rodea el acueducto del cerebro a ambos lados de la línea media y en la región de la comisura cerebral posterior y techo mesencefálico.
- Causas:
- Lesiones vasculares y tumorales (la más frecuente es el pinealoma) y la esclerosis múltiple que toman el motor ocular común.
- Signos:
- Parálisis de la mirada en el plano vertical (más frecuente hacia arriba; movimiento hacia abajo preservado); suele ser conjugada y se acompaña de parálisis de la convergencia y abolición del reflejo fotomotor con conservación de la acomodación (signo de Argill-Robertson).
- Retracción palpebral.
- Forma clínica descrita por Koerberg-Salus - se asocia el nistagmo ocular y palpebral en los diferentes movimientos del ojo.
- Sx. de culier? : mirada hacia afuera y hacia arriba de ambos ojos. ● Protuberancia (puente): Millard Gubler, Raymond, enclaustramiento, Foville, Marie Fox, Raymond cestan
- Millard Gubler -Hemiplejia contralateral con respeto de la cara -Hemiplejia izquierda y parálisis facial periférica derecha -Afecta vía corticoespinal -Paresia de Vl y Vll ipsilaterales -Lesión izquierda --- hemiparesia derecha -Limitación para voltear afuera -Parálisis periférica izq. ipsilateral
- Marie Fox (Puente lateral) Zona de lesión: extremo rostral de zona lateral del puente o brachium pontis, se afecta el lemnisco medial (vía espinotalámica), fibras del pedúnculo cerebeloso medio y vía piramidal. Etiología: lesión vascular -Ataxia cerebral ipsilateral (conexiones cerebrales)
- Hemiparesia contralateral para miembros (tractos cortico espinales) -Hemianestesia contralateral para dolor y temperatura (tractos espinotalámicos)
- Raymond cestan (Porción Rostral) Afecta el lemnisco medial, alteraciones del pedúnculo cerebeloso, y estructuras cercanas con excepción del 7mo par craneal. -Ataxia y temblor rubral (homolateral) -Hipoestesia contralateral -Hemiparesia contralateral -Alteración de la mirada conjugada (homolateral) -Afecta al Vl originando paresia del recto lateral con diplopía horizontal -causa: tumor de los pedúnculos cerebrales que afecta el núcleo rojo -Afecta piramidal contralateral
CLASE 6
- Wallenberg a. Surge por lesiones aterotrombóticas del último segmento de la arteria vertebral, proximal al origen de la arteria cerebelosa posteroinferior, lo que provoca infarto de la parte lateral del bulbo (médula oblongada) con o sin la parte posteroinferior del cerebelo. PICA. b. Afección en núcleos vestibulares, pedúnculo cerebeloso inferior, fibras simpáticas descendentes (Sx. Horner), fibras de sensibilidad térmica y dolorosa de la formación reticular gris retro olivar. c. Afección de fibras del trigémino de la raíz espinal (está en puente pero se extiende hasta bulbo) d. Afecta zona dorsolateral e. Síntomas: i. hemianestesias térmica y dolorosa del tronco y miembros contralaterales, ii. hemianestesia facial directa/ipsilateral iii. parálisis palato faringolaríngea homolateral (disfagia, ronquera, parálisis del velo del paladar, parálisis de las cuerdas vocales, disminución del reflejo nauseoso y pérdida del sentido del gusto). iv. Ataxia y lateropulsión del mismo lado, v. hemiatrofia lingual y síndrome de Claude Bernard-Horner homolateral (miosis, enoftalmos, disminución de la apertura palpebral). vi. Puede existir nistagmo bilateral más acentuado hacia el lado de la lesión, de tipo horizontal y más raramente rotatorio, que adopta el tipo horario cuando la lesión es a la izquierda y antihorario a la derecha 2.- Sx. Bulbar medial o Triada de Dejerine-Reynold-Revilliod -Producido por lesiones vasculares o tumorales que afectan la vía piramidal y fibras del nervio craneal XII (n. hipogloso). -Afección ipsiltaeral: paresia lingual -Manifestación contralateral: ataxia sensitiva de hemicuerpo y Hemiplejia -Etiologia: infarto de la arteria espinal anterior Síndromes Medulares 1.- Hemisección medular o Brown-Sequard Lesión ipsilateral
- pérdida de sensación vibración
- Parálisis motora ipsilateral: Datos de neurona inferior ( a nivel de la lesión) o superior (después de la lesión)
- Piramidalismo: Hiperreflexia profunda, espasticidad, clono y Babinski
- Anestesia profunda homolateral e hipoestesia táctil. (lesión del haz posterior: Gracillis y cuneatus) Contralateral: sensación termo-algésica (lesión del haz espinotalámico lateral del lado opuesto de la lesión), 2.-Centromedular
- Afección tracto espinotalámicos y sustancia gris central (cruzan en el centro medular)
- sensibilidad suspendida bilateral
- Pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica
síntomas de las malformaciones tipo II, pero además pueden tener defectos neurológicos graves adicionales como retraso mental y físico, y convulsiones. Malformaciones de Chiari tipo IV · Involucran un cerebelo incompleto o poco desarrollado (una afección conocida como hipoplasia cerebelosa). · En esta forma rara de malformación de Chiari, el cerebelo está ubicado en su posición normal, pero le faltan algunas partes y podrían ser visibles algunas porciones del cráneo y de la médula espinal. Medular anterior
- Caracterizado por paraplejia y pérdida disociada de la sensibilidad al dolor y temperatura.
- La función de la columna posterior, vibración y propiocepción, está conservada.
- Se da por infarto de la médula en el territorio irrigado por la arteria espinal anterior. Medular posterolateral
- Causa: déficit de vitamina B12 produciendo la llamada degeneración combinada subaguda, ataxia de Friedrich, lesión isquémica en territorio de arteria espinal posterior, compresión extramedular posterior, mielopatía vacuolar asociada al VIH o al HTLV
- Motor: lesión en la vía piramidal por afectación del tracto corticoespinal
- debilidad, espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski.
- Sensitivo: Disfunción de las vías ascendentes de los cordones posteriores, posible alteración en tractos espinocerebelosos. - Afectación de sensibilidad posicional y vibratoria. Sensibilidad táctil fina en las columnas posterolaterales se afecta tardíamente. - Se preservan sensaciones al dolor y la temperatura. Parestesias a nivel distal en extremidades (pies más común)
- Sensibilidad profunda + vía piramidal = marcha típica pareto-atáxica; ataxia sensitiva con Romberg positivo.
Mielopatía transversa
