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STREPTOCOCCUS
▪ Cocos, Gram+, se asocian en diplos o cadenascortas o largas según la especie ▪ Son aerobios - anaerobios facultativos, algunas especies son microaerófilas, por lo tanto, oxidasa- Catalasa negativos , su tolerancia al 02 se debe a peroxidasas flavínicas y pseudoperoxidasas ▪ Metabolismo fermentativo, produce fundamentalmente ácido láctico (esto puede ser negativo para el desarrollo) ▪ Temperatura óptima de crecimiento 36 +- 1 ° C ▪ Muchos son patógenos oportunistas Pose estructuras que facilitan la adhesión
STREPTOCOCCUS CLASIFICACIÓN
➢ Hemólisis: alfa, beta y gamma ➢ Antígeno s ▪ De grupo, serogrupos de Lancefield de la A a la W. Ligados al polisacárido parietal C o a los ALT (D, H y N), se basó en los Beta-hemolíticos
- Serotipos, por otros polisacáridos parietales AgK, AgO ▪ No agrupables
- Características fisiológicas
- Características genéticas y estructurales
STREPTOCOCCUS- ESPECIES DE INTERÉS ODONTOLÓGICO
▪ S. grupo mutans
- S. mutans
- S. sobrinus
- S. rattus
- S. cricetus ▪ S. viridans
- S. grupo oralis - S. grupo milleri - S. grupo salivarius
STREPTOCOCCUS OTRAS ESPECIES DE INTERÉS MÉDICO-ODONTOLÓGICO
▪ S. pyogenes ▪ S. pneumoniae ▪ S. agalactiae ▪ S. dysgalactiae ssp. equisimilis STREPTOCOCCUS PYOGENES ▪ Gram +, anaerobio facultativo, catalasa negativo, inmóvil, de forma esférica y con un diámetro inferior a 2 micras (um). ▪ Se agrupa formando cadenas de dos o más bacterias en muestras clínicas, largas cadenas en medios de cultivo. ▪ Se cultiva en agar sangre donde forma colonias blancas o grises, rodeadas de una zona de ß-hemólisis. ▪ Se conocen unas 60 cepas, algunas de las cuales tienen una cápsula de ácido hialurónico similar al del tejido conjuntivo de los mamíferos
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA:
▪ La pared es similar a otras Gram+, en su interior se encuentran los Ag. de grupo y tipo: ▪ Antígeno del grupo A "es un dímer o de N- acetilglucosamina y de ramosa, se usa para clasificar y distinguirlos de otros grupos ▪ Proteína M es la principal proteína específica de tipo que se asocia a los estreptococos virulentos. Se compone de dos cadenas polipeptídicas que forman una hélice alfa, se subdividen en moléculas de clase l y de clase Il. Sólo las bacterias que contienen proteínas M de case I producen fiebre reumática. ▪ Reservorio piel, mucosa orofaríngea, genital y anal. Puede encontrarse en las lesiones de estas zonas ▪ Sus hospedadores son humanos y bovinos ▪ Supervivencia ambiental: puede sobrevivir en superficies secas de 3 días a 6 meses y en leche cruda y pasteurizada, unas 96 horas; en manteca 48 horas y las ensaladas y helados, varios días. ▪ La transmisión es de persona a persona a través del contacto de las mucosas con gotas de flugg al hablar, toser o estornudar personas infectadas ▪ La virulencia está determinada por la capacidad de adherirse a la superficie de las células del hospedador, invadirlas y producir una variedad de toxinas y de enzimas ▪ La adhesión inicial es mediada por el ALT que se une a sitios de unión para ácidos grasos en la para que posteriormente la proteína M y la proteína F quienes interactuan con receptores específicos en las células.
➢ Toxinas:
➢ Exotoxins pirogenas estreptocócicas (Spe), conocidas originalmente como toxinas eritrogénicas, son fabricadas por las cepas lisogénicas de los estreptococos y son semejantes a la de C. diphtheriae. Se han descrito cuatro toxinas termolábiles inmunológicamente distintas (SpeA, SpeB, SpeC y SpeF). Responsable cuadros graves
- Fascitis necrosante
- Sindrome del shock tóxico estreptocócico
- Exantema observado en escarlatina
- Es un patógeno humano que coloniza la
bucofaringe por la unión de las bacterias a las células epiteliales por medio de adhesinas de superficie
- Es capaz de diseminarse a los pulmones, los
senos paranasales y el oído medio.
- También puede ser transportado a través de
la sangre a regiones tan distales como el cerebro, más raramente puede causar artritis, celulitis o peritonitis.
- Producen del 30 a 40% de las otitis media
agudas, 40% de las sinusitis agudas y 50% de las neumonías bacterianas adquiridas en la comunidad.
- Junto con Haemophilus influenzae b son causa de meningitis bacteriana aguda, en lactantes más allá del
período neonatal, y en ausencia de brotes epidémicos de enfermedad meningocóccica.
- Se transmite por vía aérea, las nucleo-gotitas de ≤ 10 um que permanecen en suspensión más de 30 minutos
alcanzan fácilmente el alvéolo con riesgo de producir infección del parénquima pulmonar.
- Los virus respiratorios ejercen un efecto citopático sobre los cilios de la mucosa respiratoria destruyéndola.
- La alteración de los mecanismos de barrera favorece el incremento de los inóculos de S. pneumonia en niños
previamente colonizados, de 10^5 a ≤ 102.
- Niños con disfunción tubaria o alergia respiratoria tienen mayor posibilidad de padecer otitis media o
sinusitis.
- Huéspedes inmunocomprometidos tienen un riesgo extremo de infecciones invasoras incluye:
- Niños con asplenia funcional o quirúrgica
- SIDA
- Otros inmunocompromisos severos
- Diabéticos
- Nefrópatas, cardiópatas
- Enfermedades respiratorias crónicas
- Fisiopatología en neumonía
- Gran parte del cuadro pulmonar se puede entender por la interacción entre el germen y la respuesta inmune
del hospedador. Gran parte del problema se encuentra en los peptidoglicanos y el ácido teicoico de la pared a los que se agrega la lgAasa, neumolisina, fosforilcolina que generan gran respuesta y daño tisular STREPTOCCOCUS AGALACTAE (EGB) Presenta, además del Ag común al grupo B, Ag L polisacáridos específicos y Ag proteicos, que permiten su clasificación en serotipos. Forma parte de la biota normal del tracto gastrointestinal desde done coloniza la vagina y, a veces, el tracto urinario. La colonización del tracto genital puede ser intermitente y es un hecho importante en las gestantes, porla posibilidad de transmisión al recién nacido.
- La colonización por el EGB en los recién nacidos se produce
durante el parto, a partir del tracto genital materno colonizado, o en el útero, por vía ascendente, siendo la tasa de transmisión vertical del 50%.
- Varios factores obstétricos que se asocian con un mayor riesgo de infección del recién nacido:
- Prematuridad (18 horas)
- La existencia de fiebre intraparto (>38 °C)
- Haber tenido un hijo anterior con infección por el EGB
- Presencia de bacteriuria durante el embarazo Las tasas de colonización por EGB son mayores en los recién nacidos de madres que presentan una alta densidad de colonización vaginal, y en los nacidos de gestantes que presentan un bajo título de anticuerpos frente a la cepa colonizante de EGB.
- Es la principal causa de sepsis neonatal sin medidas de prevención, suele manifestarse, en las primeras horas de vida, bajo la forma de neumonía, sepsis o meningitis, con una mortalidad próxima al 10%
- Es causa de infecciones en gestantes y puérperas:
- Corioamnionitis, endometritis postparto, infección de la herida quirúrgica tras cesárea e infección urinaria
- La bacteriuria durante el embarazo se asocia con un mayor riesgo de parto pretérmino y rotura prematura de membranas.
- En adultos, fuera del postparto, se presentan, como formas que complican otras patologías:
- Diabetes
- Hepatopatías
- Cáncer
- Alteraciones neurológicas
- Insuficiencia cardíaca o renal.
- Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
- Infecciones de piel y tejidos blandos
- Endocarditis
- Infecciones del tracto urinario
- Meningitis
- Infecciones osteoarticulares
- El diagnóstico require el aislamiento del microorganismo en sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR) u otras muestras significativas, mediate cultivo.
- En los recién nacidos, el aislamiento en las mucosas, aspirado gástrico, orina o superficies cutáneas, por sí solo, no tiene significado diagnóstico, ya que no permite distinguir entre colonización e infección.
- La detección de antígeno en la sangre, LCR u orina, se ha empleado en el diagnóstico precoz de la sepsis neonatal pero, en general, con poca especificidad, lo que no permite su empleo como única prueba para el diagnóstico etiológico de este cuadro clínico.
- Sin embargo, el valor predictivo negativo de estas pruebas, próximo al 100% S. DYSGALACTIAE SSP. EQUISIMILIS (SDSE)
- Pertenece al grupo de estreptococos piogénicos conocidos como estreptococos §-hemolíticos grupo C-G de Lancefield, rara vez presenta también antígeno A en su pared celular •Su genoma está estrechamente relacionado con S. pyogenes por lo que guardan determinantes de virulencia en común tales como proteína M (antifagocitaria), estreptolisina O (slo), estreptolisina S (sagA), estreptoquinasa A (ska), hialuronidasa (hyl), C5a peptidasa (scpA), proteína de unión a fibronectina (fbp), proteína de unión al colágeno y proteína de unión laminina (Imb), entre otras; lo que se explica principalmente por la transferencia horizontal de genes
- Los sitios de colonización son la puerta de entrada común para las infecciones invasivas como son:
- Celulitis, artritis séptica, osteomielitis, fascitis necrotizante, miositis
- Infecciones pleuropulmonares
- Peritonitis, abscesos intra-abdominales
- Abscesos epidurales, meningitis
- Bacteremia, endocarditis, septicemia puerperal, infecciones neonatales
- Sepsis con o sin foco y urosepsis, síndrome de shock tóxico estreptocócico (STSS) semejante al causado por GAS.
- Toxina-1 del síndrome de shock toxico (TSST-1)
➢ CITOTOXINAS
- Alfa (α): polipeptido de 33 KD producido por la mayoría de las cepas patógenas.
- Altera el musculo liso de los vasos sanguíneos y es toxico para: eritrocitos, leucocitos, epatocitos y
plaquetas.
- Se integra en regiones hidrofobicas de la membrana celular y forma poros de 1 a 2nm.
➢ CITOTOXINAS
- Beta (β): oesfingomielinasa C. Cataliza la hidrolisis de los fosfolipidos de la membrana debido a la
especificidad que muestra a la esfingomielina y a la lisofosfatidilcolina.
- Es una proteína termolábil de 35 KD producida por la cepas patógenas.
- Es toxica para: eritrocitos, fibroblastos y macrófagos.
➢ CITOTOXINAS
- Gamma (γ): es producida por casi todas las cepas, junto a la leucocidina P-V, están formadas por dos
componentes que constan de dos cadenas polipeptidicas: el componente S (proteína de elución lenta, se
indentificaron 3) y el componente F (proteína de elución rápida, están descriptas 2).
- Las bacterias que producen ambas toxinas codifican todas estas proteínas y podrían producir 6 toxinas
distintas que pueden lisar
▪ Neutrofilos y macrófagos
▪ Hematies
▪ Leucocitos
- La toxina leucocidina P-V es leocutoxica sin actividad hemolítica.
Se identifica en prácticamente todas las ceras de SARM (Estafilococos resistentes a meticilina)
asociadas a las infecciones comunitarias. La lisis celular se da por la formación de poros.
➢ CITOTOXINAS
- Delta (δ): es un polipeptido de 3 KD producido por casi todas las cepas y por las especies epidermidis y
haemolyticus.
- Amplio espectro de actividad citolitica sobre:
▪ Eritrocitos
▪ Otras células de los mamíferos y las estructuras de las membranas intracelulares. Esta toxicidad es
inespecífica, actúa como un surfactante que altera las membranas celulares mediante una acción de
tipo detergente.
➢ EXOLIATINAS
- Responsable del síndrome estafilocócico de piel escaldada.
- Se han indentificado dos formas ETA (termoestable y en gen se asocia con un fago) y ETB(termolábil,
codificada en un plasmido) ambas pueden producir enfermedades.
- Son proteasas de resina que rompen la desmogleina 1, un miembro de la familia de las estructuras de
adhesión celular (desmosomas) responsables de formar los puentes intercelulares en el estrato granuloso
de la epidermis.
- No se asocian al proceso de citolisis ni inflamación, por lo que en la capa de la epidermis afectada no están
presentes estafilococos ni leucocitos.
➢ ENTEROTOXINAS : se han identicidado enterotoxinas de la A a la R.
- La A es la que con más frecuencia de asocia a las intoxicaciones alimentarias.
- Las C y D se encuentran en los productos lácteos contaminados.
- La B produce colitis pseudomembranosa estafilocócica.
- La importancia clínica de las restantes toxinas se conocen menos.
Son estables, aunque se calienten hasta los 100 grados centígrados durante 30min. y resisten a la hidrolisis
por las enzimas gástricas y yeyunales. Se ignora cuál es el mecanismo exacto de acción.
Familia Neisseriaceae
❖ Generos:
- Neisseria spp
- Branhamella spp
- Moraxella spp
- Acinetobacter spp
Características generales
- Cocos,Gram- , aerobios, agrupados en diplos.
- Oxidasa +, catalasa +, metabolizan azucares por oxidación.
- Cultivan en medios enriquecidos como agar chocolate, el medio selectio es el Agar Thayer-Martin el
que presenta vancomicina, colistina, nistatina y trimetroprima que inhibe el desarrollo de
microorganismos Gram + y Gram -.
Familia Neisseriacear: Gonococo
Neisseria Meningitidis: Meningococo
Generalidades:
➢ Diplococos Gram - , oxidasa y catalasa +, metaboliza
glucosa y maltosa por oxidación.
➢ Muy sensible a los agentes externos.
➢ Parasito estricto de las mucosas aéreas superiores.
➢ Puede producir diversos procesos y es causante de la
meningitis cerebroespinal epidérmica.
✓ Siembra en Thayer-Martin
Neisseria gonorreae
Neiseria gonorreae: Gonococo
➢ Características generales similares
➢ Estructura antigénica
- Pili
- Capsula
- Pared celular
- Ag. Proteicos superficiales tipo específicos
- LPS
❖ Clínica
- **Puede colonizar:
- Uretra** > Epidídimo, próstata, testículo
- Cérvix- vagina: EPIA, salpingitis, peritonitis
- Ano
- Faringe
- Conjuntiva: Ophtalmia neonatorum
- Forma crónicas > artritis, tenosinovitis, endocarditis
- Incubación: 2 a 6 días.
❖ Diagnostico
➢ Por lo general se realiza por extendido directo
➢ Puede sembrarse en agar sangre o T-M
➢ Infecciones mixtas
