DROGAS DE USO FRECUENTE NO TRATAMIENTO DE LA H.T.A.
BLOQUEANTES CALCICOS TAQUICARDIZANTES
NIFEDIPINA
Vasodilatación periférica / Taquicardia / Activación del SRAA / Depresión del Inotropismo y Cronotropismo.
AMLODIPINA
Igual NIFEDIPINA, pero con acción + lenta y prolongada.
BLOQUEANTES CALCICOS BRADICARDIZANTES
VERAPAMILO
Inhibe el potencial de acción en la parte superior y media del Nodo A-V (Área calcio dependiente).
Corta la posibilidad de circuitos de reentrada / Combina Vasodilatación + Efecto Inotrópico (-) Bradicardizante.
DILTIAZEM
OTROS BLOQUEANTES CALCICOS
FELODIPINA
+ Efecto Inotrópico (+).
BEPRIDIL
+ Inhibición del canal de Na+ + Efecto Antiarritmico (E. Adv Prolongación de QT / Arritimia tipo torsión de punta).
ISRADIPINA
+ Inhibición del Nodo Sinusal (No ejerce efecto sobre el Nodo A-V).
NIMODIPINA
+ Vasodilatación de la circulación cerebral (tratamiento de trastornos vasculares cerebrales).
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANIOTENSINA (IECA)
QUE CONTIENEN GRUPO SULFIDRILO - (Estructuralmente relacionados con el CAPTOPRIL)
FENTIAPRIL
Inhibe la síntesis de ANGIOTENSINA-II: Disminución de liberación de ALDOSERONA Natriuresis y Retención de K+ / Efecto Antiadrenérgico.
Disminuye la degradación de BRADIQUININAS y incrementa su síntesis renal: ↑ síntesis de PROSTAGLANDINAS, PROSTACICLINAS y ON (Vasodilatadores).
Efecto Vagomimético: Evita aparición de Taquicardia / Reduce riesgo de muerte súbita con Hipertrofia Ventricular Izquierda.
PIVALOPRI
ZOFENOPRIL
ALACEPRIL
QUE CONTIENEN GRUPO CARBOXILO - (Estructuralmente relacionados con el ENALAPRIL)
ENALAPRIL / ENALAPRILAT / LISINOPRIL / BENAZEPRIL / QUINAPRIL / CILAZAPRIL / MOEXIPRIL / RAMIPRIL
= / Requieren conversión Hepática / Por no presentaren Grupo Sulfidrilo, tienen menos efectos tóxicos mediados por el sistema inmune (Ej. Neutropenia).
QUE CONTIENEN FOSFORO
FOSINOPRIL
= / No necesita metabolización y se excreta sin cambios por Riñón.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA–II (AT1) - SARTANES
LOSARTAN
↓ Resistencia Periférica y T.A. / ↓ vasoconstricción mediada por el Sistema Nervioso Simpático. / ↓ descargas simpáticas Hipotalámicas (↓ la sed y la liberación de ADH).
Bloqueo de los efectos proliferativos de la Angiotensina-II sobre el Miocardio. / Efecto Nefroprotector Evita el desarrollo de la Nefropatía Diabética (Similar a IECA).
Antagoniza la producción de Aldosterona en corteza adrenal.
LOSARTAN Antihipertensivo + Efecto Uricosúrico directo (Disminuye los niveles de Ac. Úrico).
VALSARTAN
IRBESARTAN
CANDESARTAN
EPROSARTAN
TELMISARTAN
INHIBIDORES DE LA RENINA
ALISKIREN
↓ actividad Renínica del plasma ↓ 50% niveles plasmáticos de ALDOSTERONA. / Acción antihipertensiva sin inducir taquicardia refleja.
↓ Presiones de Final de Diástole y de Final de Sístole en pacientes con I.C. / ↓ Albuminuria en Diabéticos con Síndrome Nefrótico (Igual IECA y Inhibidores AT1).
NO aumenta los niveles de Bradiquininas Efecto antihipertensivo menos intensos que los IECA.
INHIBIDORES DE LA VASOPEPTIDASA (ENDOPEPTIDASA NEUTRA)
OMAPRATILAT / SAMPRATILAT / GEMOPRILAT / FASIDOTRIL
↑ niveles de Factor Natriurético Vasodilatación, Natriuresis y Diuresis. / ↓ niveles de Aldosterona. / Inhibición del Sistema Nervioso Simpático.
INHIBIDORES ADRENÉRGICOS CENTRALES
Actúan sobre núcleos del SNC que regulan el funcionamiento Simpático (Hipotálamo y Tronco Cerebral).
ALFA METIL DOPA
↓ [ ] plasmáticas de Noradrenalina, ↓ Tono Simpático, ↓ Secreción de Renina, ↓ T.A. / Capaz de reverter la Hipertrofia Miocárdica (A largo plazo).
↓ Excreción de agua y sal (Se recomienda usar junto con Diurético). / ↓ Resistencia Vascular Placentaria (Droga de elección en EMBARAZADAS con Preeclampsia).
CLONIDINA
RILMENIDINA
Inhibe la reabsorción de Agua y Sodio (Efecto Diurético). / ↓ niveles plasmáticos de PNA. / Revierte la Hipertrofia Ventricular Izquierda (A largo plazo).
Menor Bradicardia y ↓ del Gasto Cardíaco (Ventaja sobre CLONIDINA). / ↑ Tono Parasimpático. / Reduce poco la actividad Renínica del Plasma.
MOXONIDINA
↓ Resistencia Periférica sin afectar la Frecuencia Cardíaca ni el Volumen Sistólico. / Revierte la Hipertrofia Ventricular Izquierda (Logo de 6 mese de uso).
VASODILATADORES ARTERIALES
HIDRALAZINA
Vasodilatación Arterial Estimulación Simpática Taquicardia. / Efecto Inotrópico + Aumento del Volumen Minuto.
MINOXIDIL
Vasodilatación Arterial ↑ flujo sanguíneo / Efecto Inotrópico + mediado por el Simpático ↑Volumen Minuto. / Mejora la Función Renal en la HTA muy severa.
DIAZÓXIDO
Vasodilatación Arteriolar Activación Simpática ↑ Renina y Angiotensina-II Retención de Agua y Sal.
Efecto Inotrópico + ↑ de F.C. mediado por el Simpático. / A la larga la activación del SRAA contrarresta el efecto Hipotensor.
DROGAS DE USO INFRECUENTE NO TRATAMIENTO DE LA H.T.A.
SIMPATICOPLÉJICOS
Inhibidores Periféricos de la Neuronas Simpáticas
GUANETIDINA
Bloqueo Simpático Vasodilatación / Caída del Volumen Minuto.
RESERPINA
Depleción Simpática central y periférica Efecto Antihipertensivo.
METIROSINA
Reduce la síntesis de Catecolaminas (Tratamiento del FEOCROMOCITOMA).
BLOQUEANTES GANGLIONARES
TRIMETAFÁN
Bloqueo de los Ganglios Simpáticos Vasodilatación / Hipotensión.
MECAMILAMINA
Bloqueo de los Ganglios Autonómicos, inhibiendo la acción de la Acetilcolina. / Bloquea los Receptores Colinérgicos Nicotínicos Centrales.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR POSTSINAPTICO α-1 ADRENERGICO
PRAZOSIN
Bloqueo de Receptor Postsináptico α-1 en Arteriolas y Venas Vasodilatación / Hipotensión. / Inhibe la liberación de mediadores Adrenérgicos en S.N.C.
No produce taquicardia refleja (No bloquea α-2 Presináptico). / Deprime la Función Barorrefleja Hipotensión Postural.
Mayor vasodilatación en lecho visceral Hipotensión Postural Severa y Sincope. / Fenómeno de la primera dosis Mayor efecto hipotensor en las primeras aplicaciones.
Reduce los niveles plasmáticos de: Colesterol Total, LDL y Triglicéridos (Aumenta HDL).
DOXAZOCIN
TERAZOSIN
KETANSERINA
Además de los anteriores, también es Agonista 5HT1A y H1 Reduce las descargas Simpáticas Centrales Vasodilatación Arterial y Venosa.
UROPIDIL
ANTAGONISTA NO SELECTIVO DEL RECEPTOR α-ADRENERGICO
FENTOLAMINA
DIURETICOS
DIURETICOS DE ASA O DE “TECHO ALTO”
FUROSEMIDA
Interfieren con los mecanismos de concentración de orina: ↑ flujo sanguíneo en médula renal disminuyendo su hipertonicidad (↑ pgE2).
Efecto agudo vasodilatador mediado por prostaglandinas. (Edema agudo pulmonar disminución de la Precarga).
↑ excreción urinaria de Na+, Cl-, Ca++ y Mg++ / ↑ excreción de K+ por mayor aporte de sodio al sitio intercambiador Na+-K+ ubicado en el TCD.
Pueden utilizarse en el tratamiento de la hipercalcemia. La pérdida de magnesio puede producir calambres.
Producen hipopotasemia y alcalosis metabólica (riesgo de arritmias, riesgo de intoxicación con digital, calambres y debilidad muscular).
Administración crónica aumenta el Ácido Úrico al disminuir su secreción en TCP.
Antagoniza células de la mácula densa, interfiriendo con secreción de renina, y bloqueando balance túbulo-glomerular.
BUMETANIDA
ACIDO ETACRÍNICO
TORSEMIDA
PIRETANIDA
DIURETICOS TIAZÍDICOS
HIDROCLOROTIAZIDA
↑ excreción de Na+ y agua renal (5% - son + débiles que Furosemida). / ↑ excreción de K+ (Efecto kaliurético por fenómeno de arrastre).
Débil efecto inhibidor de la Anhidrasa Carbónica ↑ excreción de Bicarbonato y Fosfafos. / ↓ excreción de Ácido Úrico / ↑ excreción de Mg++ Calambres.
↓ excreción de Ca++, aumentando su reabsorción proximal y distal. / Inhibe intercambiador 3Na+-Ca++ inducible por parathormona en T.D. Tratamiento de Osteoporosis.
Hipopotasemia favorece la aparición de calambres, debilidad muscular, arritmias, intoxicación digitálica y alcalosis metabólica.
QUINAZOLINONAS
(Clortalidona / INDAPAMIDA / Metolazona)
Su efecto antihipertensivo es de aparición gradual y al mes recién se logra entre un 50 y un 80% del efecto máximo.
Se la utiliza por ello en el tratamiento de la hipertensión arterial (Disminuye + la Presión Sistólica que la Diastólica).
No altera los niveles de Lípidos DISLIPIDEMICOS. / No aumenta Glucemia Se la prefiere en los pacientes DIABÉTICOS.
No interactúa con los niveles de Magnesio. / Produce REGRESIÓN DE LA HIPERTROFIA CARDÍACA con 6 meses.
Propiedades antioxidantes, disminuyendo la degradación de O.N. y producción de Radicales Libres.
DIURETICOS AHORRADORES DE POTÁSIO - INHIBIDORES DE LOS CANALES DE SODIO
AMILORIDE
Inhiben el intercambio de Na+-K+ en los túbulos distales y colectores renales, disminuyendo la pérdida urinaria de K+.
Producen un débil efecto excretor de Na+ y H2O. / Disminuyen la excreción de Ca++ y Mg++ e H+.
Se usan asociados a Tiazidas o Diuréticos de Asa para contrarrestar la hipokalemia inducida por estas drogas.
TRIAMTIRENE
DIURETICOS AHORRADORES DE POTÁSIO - ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONA
Evita los efectos aldosterónicos: retención de Na+, H2O y eliminación de K+ (Producen eliminacion de Na+,H2O y retienen K+). Riesgo de Hiperkalemia.
Asociada a Tiacidas o Diuréticos de Asa como ahorrador de K+, para evitar la hipokalemia producida por estas drogas.
I.C. en fases avanzadas puede agregarse para aumentar el efecto ANTIALDOSTERÓNICO de los IECA.
CANRENONA
EPLERENONA
