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Orientación Universidad
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Tecnicas de anestesia, Monografías, Ensayos de Farmacología

Este libro explica los tipos de técnicas para anestesiar

Tipo: Monografías, Ensayos

2021/2022

Subido el 14/01/2023

KarenAlioth
KarenAlioth 🇲🇽

5

(2)

1 documento

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Técnicas de
anestesia
@
C
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a
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@Cuidado_oral
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Técnicas de

anestesia

@Cuidado_ora l

@Cuidado_oral

Epinefrina

Norepinefrina

Corbadrina

Clorhidrato de fenilefrina

Felipresina

14

15

16

17

18

Dosis maxima

Clasificación de los anestésicos locales

Clorhidrato de procaína

Clorhidrato de propoxicaína

Clorhidrato de lidocaína

Clorhidrato de mepivacaína

Clorhidrato de prilocaína

Clorhidrato de articaína

Clorhidrato de bupivacaína

Anestésicos locales

4 5 6 7 8 9

10

11

12

Vasoconstrictores
Requisitos para la
hemostasia

3-

13-

19

Instrumentos de
anestesiología 20-

Jeringa de anestesia

Aguja de anestesia

Cartucho dental

21

21

22

Consideraciones anatómicas
y neurofisiológicas 23-

El nervio trigémino

Mandíbula

Maxilar

Músculos de la masticación

24-

29-

31-

33-

Técnicas de anestesia
maxilar 37-

Inyección supraperióstica

Bloqueo del nervio alveolar superior

posterior (ASP)

Bloqueo del nervio alveolar superior

medio (ASM)

Bloqueo del nervio alveolar superior

anterior (ASA)

38

39

40

41-

Técnicas de anestesia
palatina 43-

Bloqueo del nervio palatino mayor

Bloqueo del nervio nasopalatino

Infiltración local del paladar

Bloqueo del nervio alveolar superior

medio anterior (ASMA)

Bloqueo del nervio maxilar

44

45

46

47

48-

Indice

3

Anestésicos

locales

@Cuidado_oral @Cuidado_oral

@Cuidado_oral

Anestésicos locales

Amidas Ésteres

Lidocaína
Mepivacaina
Prilocaina
Bupivacaina
Articaína
Cloroprocaína
Tetracaina
Procaina

Anestésico Mg/mL Dosis máxima

recomendada

Lidocaína

Con vasoconstrictor

Lidocaína

Sin vasoconstrictor

Mepivacaína

Con vasoconstrictor

Sin vasoconstrictor

Articaína

Con vasoconstrictor

7

7

Anestésico Concentración Mg/mL Mg

500

300

400

500

Lidocaína

Mepivacaína

Mepivacaína

Articaína

20%

20%

30%

40%

20

20

30

20

36

36

64

72

4

Tipo éster

El clorhidrato de procaína, el primer anestésico local inyectable sintético

La procaína al 2% (simple, sin vasoconstrictor) no proporciona esencialmente anestesia pulpar, y la anestesia de partes blandas se prolonga 15-30 minutos.

Produce la vasodilatación más intensa de todos los anestésicos locales con aplicación clínica9. Así pues, resulta mucho más difícil mantener un campo quirúrgico limpio (exangüe) con la procaína, pues la hemorragia es más frecuente.

La procaína tiene importancia en el tratamiento inmediato de la inyección intraarterial inadvertida de un fármaco; sus propiedades vasodilatadoras se utilizan para ayudar a revertir el espasmo arterial

La dosis máxima recomendada de procaína para bloqueos nerviosos periféricos es de 1.000 mg.

La fórmula

Potencia.

1 (procaína=1).

1 (procaína=1).

2-dietilaminoetil 4-aminobenzoato
clorhidrato.

Toxicidad.

pH de la solución simple.

pH de la solución con

vasoconstrictor.

Comienzo de acción

(latencia).

6-10 minutos.

2-4%.

Concentración dental

eficaz.

Vida media anestésica.

0,1 horas (6 minutos).

3,5-5,5.

5,0-6,5.

Es hidrolizado rápidamente en el plasma por la seudocolinesterasa plasmática. Excreción. Más de un 2% se elimina sin metabolizar por la orina (un 90% como ácido paraaminobenzoico [PABA] y un 8% como dietilaminoetanol)

Metabolismo.

Clorhidrato de procaína (procaína HCl)

Propiedades

vasodilatadoras.

Es el que produce la vasodilatación más intensa de los anestésicos locales disponibles hoy en día.

Tipo éster

La propoxicaína se combinaba con la procaína en solución para acelerar el comienzo de acción y conseguir una anestesia más profunda y de mayor duración que la obtenida en exclusiva con la procaína.

No se comercializaba sola, ya que su elevada toxicidad (7-8 veces la de la procaína) limitaba su utilidad como agente único.

La fórmula

Potencia.

7-8 (procaína=1).

7-8 (procaína=1).

2-dietilaminoetil-4-amino-2-
propoxibenzoato clorhidrato.

Toxicidad.

pH de la solución simple.

pH de la solución con

vasoconstrictor.

Comienzo de acción

(latencia).

Rápido (2-3 minutos).

0,4%.

Concentración dental

eficaz.

Vida media anestésica.

No disponible.

No disponible.

No disponible.

Es hidrolizada tanto en el plasma como en el hígado.

Excreción. Vía renal; hidrolizada casi en su totalidad.

Metabolismo.

Clorhidrato de propoxicaína (propoxicaína HCl)

Propiedades

vasodilatadoras.

Sí, pero no tan intensas como las de la procaína.

Tipo amida

Dosis máxima recomendada. La DMR es de 6,66mg/kg de peso corporal, sin llegar a superar los 400 mg

Clasificación durante el embarazo. C. Seguridad en la lactancia. S.

La fórmula

Potencia.

2 (procaína=1; lidocaína=2).

1,5-2 (procaína=1; lidocaína=2).

Toxicidad.

pH de la solución simple.

pH de la solución con

vasoconstrictor.

Comienzo de acción

(latencia).

Rápido (3-5 minutos).

. 2%.

Concentración dental

eficaz.

Vida media anestésica.

1,9 horas

3,0.

4,5-6,0.

Hepático, por oxidasas microsomales de función fija. La hidroxilación y la N-desmetilación desempeñan papeles esenciales en el metabolismo de la mepivacaína.

Excreción. Vía renal; aproximadamente el 1-16% de la dosis anestésica se excreta sin metabolizar.

Metabolismo.

Clorhidrato de mepivacaína (mepivacaína HCl)

Propiedades

vasodilatadoras.

sólo produce una vasodilatación leve. La duración de la anestesia pulpar con mepivacaína sin vasoconstrictor es de 20-40 minutos

1-metil 29,69-pipecoloxilidida clorhidrato.

Tipo amida

Dosis máxima recomendada. La DMR de la prilocaína es de 8,0mg/kg de peso corporal para los pacientes adultos, hasta una dosis máxima recomendada de 600mg

Clasificación durante el embarazo. B. Seguridad en la lactancia. Desconocida.

La fórmula

Potencia.

2 (procaína=1; lidocaína=2).

1 (procaína = 1; lidocaína = 2); 40% menos tóxica que la lidocaína.

Toxicidad.

pH de la solución simple.

pH de la solución con

vasoconstrictor.

Comienzo de acción

(latencia).

Ligeramente más lento que el de la lidocaína (3-5 minutos).

4%.

Concentración dental

eficaz.

Vida media anestésica.

1,6 horas

4,0.

6,0-6,5.

El metabolismo de la prilocaína difiere mucho del de la lidocaína y la mepivacaína. Al ser una amina secundaria, la prilocaína es hidrolizada directamente por las amidasas hepáticas hacia la ortotoluidina y la N-propilalanina. El dióxido de carbono es un producto final de la biotransformación de la prilocaína.

Metabolismo.

Clorhidrato de prilocaína (prilocaína HCl)

Propiedades

vasodilatadoras.

La prilocaína es un vasodilatador. Produce una vasodilatación más intensa que la mepivacaína, pero menos que la lidocaína y mucho menor que la de la procaína.

2-propilamino-o-propionotoluidida
clorhidrato.

Tipo amida

Clasificación durante el embarazo. C.

Seguridad en la lactancia. ¿S? Dosis máxima recomendada.

La dosis máxima recomendada de bupivacaína por la FDA es de 90mg. No existe una dosis recomendada según el peso en EE.UU. (tabla 4-15) 60. En Canadá la dosis máxima es de 2,0mg/kg.

La fórmula

Potencia.

Cuatro veces la de la lidocaína, la mepivacaína y la prilocaína.

Menos de cuatro veces la de la lidocaína y la mepivacaína.

Toxicidad.

pH de la solución simple.

pH de la solución con

vasoconstrictor.

Comienzo de acción

(latencia).

Inicio de acción más lento que los demás anestésicos locales utilizados con frecuencia (p. ej., 6-10 minutos).

0,5%.

Concentración dental

eficaz.

Vida media anestésica.

2,7 horas.

3,0-4,5.

Relativamente significativas: mayores que las de la lidocaína, la prilocaína y la mepivacaína, aunque mucho menores que las de la procaína.

Se metaboliza en el hígado por amidasas.

Excreción. Vía renal; se ha recuperado en la orina un 16% de bupivacaína sin metabolizar.

Metabolismo.

Clorhidrato de bupivacaína (bupivacaína HCl)

Propiedades

vasodilatadoras.

4,5-6,0.

1-butil-29,69-pipecoloxilidida clorhidrato;

13

vasoconstrictores

@Cuidado_oral @Cuidado_oral

@Cuidado_oral

15

Mecanismo de acción. Los efectos de la norepinefrina se producen casi de forma exclusiva sobre los receptores a (90%). Asimismo, la norepinefrina ejerce efectos b sobre el corazón (10%) y es cuatro veces menos potente que la epinefrina.

Cuando se utiliza, sólo debería aplicarse para el control del dolor; no hay ninguna justificación para su aplicación hemostática. Su potencia como vasopresor es un 25% de la de epinefrina, por lo que se usa a una dilución de 1:30.000.

Presión arterial.

Dinámica cardiovascular

Sistema respiratorio.

Sistema nervioso

central.

Metabolismo.

Norepinefrina (levarterenol, noradrenalina)

Aplicaciones clínicas

La norepinefrina se emplea como vasoconstrictor en anestésicos locales y para el control de la hipotensión.

Efectos adversos y

sobredosis

Miocardio.

Las manifestaciones clínicas de la sobredosis de norepinefrina son similares a las de la epinefrina, pero menos frecuentes y menos intensas. A menudo consisten en una estimulación del SNC. Las concentraciones plasmáticas elevadas de norepinefrina producen una elevación notable de las presiones arteriales sistólica y diastólica, con un aumento del riesgo de ictus hemorrágico, cefalea, episodios anginosos en pacientes sensibles y arritmias cardíacas.

Aumento de la presión arterial sistólica. Aumento de la presión arterial diastólica. Disminución de la frecuencia cardíaca. Gasto cardíaco con un descenso ligero o nulo. Aumento del volumen sistólico. Aumento de la resistencia periférica total.

La norepinefrina aumenta tanto la presión arterial sistólica como la diastólica, pero el incremento es más intenso en la sistólica.

A diferencia de la epinefrina, la norepinefrina no relaja la musculatura lisa bronquial. Sí produce, en cambio, una vasoconstricción de las arteriolas pulmonares inducida a través de los receptores a, lo que reduce la resistencia de las vías respiratorias con menos intensidad.

Al igual que la epinefrina, la norepinefrina no muestra efectos estimulantes sobre el SNC a las dosis terapéuticas habituales; sus propiedades estimuladoras del SNC son menos notables tras su sobredosis.

La norepinefrina incrementa el metabolismo basal. El consumo tisular de oxígeno también está aumentado en la zona de inyección. Al igual que la epinefrina, eleva la glucemia, pero en menor medida.

La norepinefrina tiene un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio a través de una estimulación b1.

Frecuencia cardíaca.

La norepinefrina produce un descenso de la frecuencia cardíaca por efectos reflejos sobre los barorreceptores carotídeos y aórticos y sobre el nervio vago tras un aumento notable de las presiones arteriales sistólica y diastólica.

16

Parece que actúa a través de la estimulación directa de los receptores a (75%) con cierto grado de actividad b (25%), pero en menor medida que la epinefrina. Tiene un 15% de la potencia de la epinefrina.

La eficacia con vasoconstrictor de la corbadrina es una sexta parte (15%) de la de la epinefrina, por lo que este fármaco se utiliza a concentraciones más altas (1:20.000).

Presión arterial.

Dinámica cardiovascular

Sistema respiratorio.

Sistema nervioso

central.

Metabolismo.

Corbadrina (levonordefrina)

Aplicaciones clínicas

Se utiliza como vasoconstrictor en anestésicos locales.

Efectos adversos y

sobredosis

Miocardio.

La corbadrina tiene los mismos efectos que la epinefrina, pero de menor intensidad. A dosis más altas pueden aparecer efectos adversos adicionales, como hipertensión, taquicardia ventricular y episodios anginosos en pacientes con insuficiencia arterial coronaria.

Aumento de la presión arterial sistólica. Aumento de la presión arterial diastólica. Disminución de la frecuencia cardíaca. Gasto cardíaco con un descenso ligero o nulo. Aumento del volumen sistólico. Aumento de la resistencia periférica total.

La norepinefrina aumenta tanto la presión arterial sistólica como la diastólica, pero el incremento es más intenso en la sistólica.

Produce cierto grado de broncodilatación, pero en mucha menor medida que la epinefrina.

Tiene los mismos efectos que la epinefrina, pero de menor intensidad.

Tiene los mismos efectos que la epinefrina, pero de menor intensidad.

Se observan los mismos efectos de la epinefrina, pero de menor intensidad.

Frecuencia cardíaca.

Se observan los mismos efectos de la epinefrina, pero de menor intensidad.

18

Actúa como estimulador directo del músculo liso vascular. Su efecto parece ser más intenso sobre la microcirculación venosa que sobre la arteriolar

Las soluciones con felipresina no se recomiendan cuando se necesita hemostasia, pues predominan sus efectos venosos más que los arteriales

Arterias coronarias

Vasculatura.

Útero.

Sistema nervioso central.

Metabolismo.

Felipresina

Aplicaciones clínicas

La felipresina se usa como vasoconstrictor en anestésicos locales para disminuir su absorción e incrementar su duración de acción

Efectos adversos y sobredosis

Miocardio.

Los estudios clínicos y de laboratorio con felipresina en animales y seres humanos han demostrado un margen de seguridad amplio.

Los tejidos en los que se deposita la fenilefrina toleran bien el fármaco, y la irritación desencadenada es mínima.

La incidencia de reacciones sistémicas a la fenilefrina es mínima.

A dosis altas (superiores a las terapéuticas), la vasoconstricción cutánea inducida por la felipresina puede causar palidez facial.

Cuando se administra a dosis elevadas (superiores a las terapéuticas), puede alterar el flujo sanguíneo coronario.

Tiene efectos antidiuréticos y oxitócicos, y estos últimos contraindican su administración en las pacientes embarazadas.

La felipresina no tiene ningún efecto sobre la transmisión nerviosa adrenérgica; por tanto, es posible utilizarla con garantías en pacientes con hipertiroidismo, y también en cualquiera que reciba inhibidores de la monoaminooxidasa o antidepresivos tricíclicos.

Cierto incremento del índice metabólico. Otros efectos (p. ej., glucogenólisis) son similares a los producidos por la epinefrina.

No se observan efectos directos.

Requisitos para la hemostasia

La epinefrina

Previene o minimiza de forma eficaz la pérdida de sangre durante los procedimientos quirúrgicos.

Sin embargo, también produce un efecto vasodilatador de rebote a medida que empieza a descender la concentración tisular de epinefrina.

Esto da lugar a la posibilidad de hemorragia postoperatoria, que podría interferir en la cicatrización de la herida

La fenilefrina

Un vasoconstrictor estimulante puro de los receptores a de larga duración, no produce efecto rebote b, ya que sus efectos sobre estos receptores son mínimos.

Por tanto, al no ser un vasoconstrictor tan potente como la epinefrina, la hemostasia durante el procedimiento no se revela tan eficaz; sin embargo, gracias a su larga duración sise compara con la de la epinefrina, el período postoperatorio se supera con menos hemorragias.

La hemorragia total suele ser menor cuando se emplea fenilefrina.

No obstante, no está incluida en ninguna formulación de anestésicos locales dentales.

La norepinefrina

Es un vasoconstrictor y estimulador potente de los receptores a del que existen casos documentados de necrosis tisular y esfacelos.

No puede recomendarse como vasoconstrictor en odontología, ya que sus desventajas superan a sus ventajas.

Existen otros vasoconstrictores de la misma eficacia, o incluso superior, que carecen de las desventajas de la norepinefrina

La felipresina

Contrae la circulación venosa más que la arteriolar, de ahí que tenga escaso valor hemostático.

@ C u i d a d o _ o r a l