Trabajo de infarto agudo de miocardio, Apuntes de Medicina Interna

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

FUNDACIÓN UNIVERSITARIA SAN MARTÍN

FACULTAD DE MEDICINA

MEDICINA INTERNA

PASTO- NARIÑO

Infarto agudo de miocardio

1. Definición El infarto agudo de miocardio, es la necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias. Desde el punto de vista de la atención clínica, el infarto agudo de miocardio reúne todos los requisitos para ser considerado una verdadera urgencia médica. Las manifestaciones del infarto aparecen de forma súbita, y el riesgo de muerte o complicaciones graves a corto plazo es elevado. Además, la eficacia del tratamiento va a depender, en gran medida, del tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas hasta su administración.
2. Epidemiologia El porcentaje de pacientes con IAMSEST en los registros sobre IM aumentó desde un tercio en 1995 a más de la mitad en 2015, debido fundamentalmente a una mayor precisión del diagnóstico del IAMSEST. Comparada con la población con IAMCEST, en la población con IAMSEST no se observaron cambios significativos en las características basales relativas a la edad y el hábito tabáquico, mientras que la diabetes, la hipertensión y la obesidad aumentaron sustancialmente. El uso temprano de la angiografía (≤ 72h desde el ingreso) aumentó del 9% en 1995 al 60% en 2015 (OR ajustada [ORa]=16,4; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 12,0-22,4; p<0,001) y la ICP durante la hospitalización inicial aumentó del 12,5 al 67%. Las consecuencias más importantes de estos cambios fueron la reducción de la mortalidad a los 6 meses del 17,2 al 6,3%
3. fisiopatología El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general, se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se obstruye dificultando o impidiendo el flujo sanguíneo. De este modo, se compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes que llegan al corazón. Las consecuencias son variables, desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible). Por esto, un infarto suele estar precedido por antecedentes de angina inestable.

desarrollo del ateroma, que son las siguientes: hipercolesterolemia, hipertensión, sexo masculino, diabetes mellitus, aumento de lipoproteínas, tabaquismo, estado postmenopáusico, inactividad física y obesidad.  Constitución del ateroma. La evolución a placa ateroesclerótica de la estría grasa se produce por la migración de células musculares lisas que se encuentran en la capa media de la pared del vaso hacia la íntima, donde proliferan y producen la matriz fibrosa extracelular. Esta es la transición determinante a la lesión fibroadiposa (placa ateroesclerótica). La migración y el crecimiento de células musculares lisas en la íntima se deben a la acción de diversos mediadores como las citocininas y otros factores estimulados por las mismas lipoproteínas transformadas y por los macrófagos activados. No obstante, en la evolución de la lesión intervienen también factores de la coagulación sanguínea y procesos trombóticos. Por último, la placa de ateroma también fija calcio y contribuye al proceso de calcificación de la lesión. En resumen, la formación de la placa aterosclerótica implica una gran complejidad de fenómenos que tienden a disminuirla o a favorecer su evolución: entrada y salida de lipoproteínas y leucocitos, proliferación celular y fibrosis y depósitos de calcio. Además, su evolución depende en gran medida del tipo de vida, de la alimentación, del sexo, etc.

Características Clínicas Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión mediante la evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del hallazgo de supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG. El volumen de miocardio necrosado puede estimarse en forma aproximada de acuerdo con la extensión y la duración del aumento de la concentración de creatina cinasa (CK) o por los niveles máximos de las troponinas cardíacas medidas con mayor frecuencia. El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST, infarto de miocardio subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los marcadores cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de troponina I o troponina T y CK) sin elevación aguda del segmento ST. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos.

82.6%) y tabaquismo (57 vs. 48%), mientras que en el sexo femenino se observó más frecuentemente diabetes mellitus (15-39 vs. 10-26%). El registro YOUNG-MI mostró que aproximadamente un 9% de los pacientes con IAM menores de 50 años tenían probable o definitiva hipercolesterolemia familiar y solo el 42.8% estaba con tratamiento previo con estatina. En cuanto a factores genéticos, se ha demostrado que altas concentraciones del inhibidor de activación del plasminógeno tipo 1, la presencia de polimorfismos de nucleótidos simples, variantes en genes de paroxonasa 1, receptor toll-like tipo 4 y metaloproteinasa 3, están asociados a eventos trombóticos. Su estudio se ha realizado únicamente para fines de investigación y no se lleva a cabo de manera estándar en la población joven.

5. Manifestaciones clínicas Aproximadamente la mitad de los pacientes que han padecido un infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio suele ocurrir de manera gradual en el tiempo y rara vez sucede de manera espontánea. Los diferentes síntomas son los siguientes: Dolor torácico El dolor torácico repentino es generalmente prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al izquierdo, la espalda, el cuello e incluso a los dientes y a la mandíbula. El dolor, cuando es típico, se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que la persona podría erróneamente atribuir a indigestión o acidez. El dolor torácico repentino es generalmente prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al izquierdo, la espalda, el cuello e incluso a los dientes y a la mandíbula Disnea

La disnea o dificultad para respirar se produce cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos Otros signos incluyen excesiva sudoración, debilidad, mareos, palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático como una respuesta natural al dolor. Los signos más graves incluyen la pérdida del conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y shock cardiogénico, e incluso muerte súbita. Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los típicos en varones: en ellas los más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia. Aproximadamente una cuarta parte de los infartos de corazón son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y otros síntomas. Este curso silente es el más común en ancianos, en pacientes diabéticos y después de un trasplante de corazón. Los ataques cardíacos pueden ocurrir en cualquier momento, pero la gran mayoría sucede entre las 4 de la madrugada y las 10 de la mañana, a causa de los niveles más elevados de adrenalina en sangre liberada de las glándulas suprarrenales durante las primeras horas del día. El aumento de adrenalina puede contribuir a la ruptura de las placas de colesterol.

6. Complicaciones Choque cardiogénico El choque cardiogénico se caracteriza por hipo perfusión periférica e hipotensión resistente al reabastecimiento de volumen. Esto ocurre de manera secundaria a gasto cardíaco insuficiente, que se produce por disfunción grave del ventrículo izquierdo. Los objetivos de la terapia para el choque cardiogénico son estabilización hemodinámica a fin de asegurar oxigenación adecuada del tejido perfundido, y evaluación expedita para causas reversibles del choque cardiogénico. Insuficiencia cardíaca congestiva En general, hay mayor urgencia en el tratamiento de pacientes con CHF durante las fases tempranas de MI agudo, porque esos pacientes a menudo tienen enfermedad

sobreviene en el transcurso de los primeros cinco días después del infarto y 90% dentro de las primeras dos semanas. La rotura puede deberse a la expansión de la zona periinfarto; ocurre adelgazamiento de la pared infartada en respuesta a tensión aumentada. El movimiento paradójico del segmento infartado en el margen de la zona infartada también puede contribuir a la tensión, lo que da por resultado rotura de músculo. Los pacientes pueden quejarse de recurrencia de dolor torácico y un ECG puede mostrar elevación persistente de ST con ondas Q. La intervención expedita en ese momento puede incluir ecocardiografía con pericardiocentesis, colocación de IABP y cateterismo cardíaco urgente con anticipación de intervención quirúrgica inmediata. Lamentablemente, con demasiada frecuencia los signos de rotura cardíaca no aparecen sino hasta que ocurre descompensación hemodinámica aguda con paro cardíaco debido a disociación electromecánica. La tasa de rotura cardíaca después de MI está disminuyendo debido a terapia de reperfusión temprana. Empero, la tasa de mortalidad aún es en extremo alta. El tratamiento exitoso de rotura cardíaca exige que el médico tenga un alto índice de sospecha, y que emprenda intervención inmediata para que haya alguna posibilidad de evitar la muerte. Arritmias ventriculares La incidencia de arritmias ventriculares malignas posinfarto en pacientes con MI agudo parece estar disminuyendo, quizá debido al uso de terapia de reperfusión. También es concebible que las intervenciones como β-bloqueadores por vía intravenosa también hayan contribuido a esta declinación. Debido a la incidencia creciente de VT y fibrilación en pacientes con infarto agudo, así como a una proporción desfavorable de beneficio-riesgo, no se recomienda el uso profiláctico de lidocaína. Si bien la administración profiláctica de lidocaína reduce la incidencia de VF, en muchas series se asocia con un incremento de la muerte cardíaca, posiblemente porque suprime ritmos de escape ventriculares en pacientes que también pueden estar propensos a bradicardia. Dado que las arritmias de aviso, alguna vez consideradas progenitoras de VF, no parecen ser altamente predictivas, se recomienda que sólo las arritmias sintomáticas y la VT sean indicaciones para tratamiento. La VT con alteración hemodinámica, angina o edema pulmonar, y la VF deben tratarse con descarga eléctrica inmediata. La VF monomórfica sostenida sin alteración hemodinámica, angina o edema pulmonar puede tratarse con

amiodarona. La amiodarona debe administrarse como un bolo inicial de 150 mg durante 10 minutos. Si persisten las arritmias, pueden administrarse bolos adicionales de 150 mg cada 10 a 15 minutos; sin embargo, la dosis total nunca debe exceder 2.2 g en 24 horas. Es posible que se induzcan hipotensión y CHF durante la administración aguda de amiodarona como resultado de sus efectos inotrópicos negativos. Si la amiodarona no alivia los síntomas o las arritmias, debe tratarse a los pacientes con procainamida por vía intravenosa. La dosis de carga inicial es de 1 g, a no más de 50 mg/min, seguida por goteo de 2 a 6 mg/min. La tasa de administración por vía intravenosa lenta y continua se debe reducir si ocurre hipotensión; este efecto se debe a los efectos α-adrenérgicos de la procainamida. Si es exitoso, el fármaco se continúa hasta que el paciente esté hemodinámicamente estable; a continuación se puede disminuir de manera lenta y progresiva después del inicio del tratamiento con fármacos de prevención secundaria, y de hacer una evaluación en términos de estratificación de riesgo a largo plazo. En raras ocasiones, quizá sea necesario colocar un marcapasos en el ventrículo derecho para competir con arritmias ventriculares malignas o suprimirlas por sobreestimulación. Esto por lo general se reserva para ritmos resistentes a farmacoterapia y, en ocasiones, puede salvar la vida. El marcapasos ventricular generalmente se ajusta a 90 a 100 bpm, o cualquier frecuencia que sea necesaria para suprimir las arritmias ventriculares. En hasta 40% de los pacientes ocurre ritmo idioventricular acelerado, y en algunas circunstancias puede ser un marcador de reperfusión. En general se cree que este ritmo es benigno, y generalmente no se trata.

7. Diagnóstico El diagnóstico se basa en tres aspectos clave: la historia clínica, las alteraciones electrocardiográficas y las alteraciones enzimáticas: En la historia clínica deben recogerse los principales factores de riesgo (HTA, dislipemia, diabetes, obesidad, tabaco, antecedentes de cardiopatía isquémica previa, etc.) y si existen antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. La hipertensión arterial es el factor de riesgo cardiovascular más frecuente en los ancianos, la padecen hasta el 60% de individuos mayores de 65 años y se asocia a un incremento en la incidencia de cardiopatía isquémica (1). Los niveles de

El ECG normal o inespecífico define un grupo de bajo riesgo pero no descarta la isquemia miocárdica.  La elevación o descenso transitorios o mantenidos del ST sugieren una mayor probabilidad de isquemia y por tanto mayor riesgo.  Las alteraciones de la onda T tienen menos significado.  Las alteraciones de la repolarización con y sin dolor son mucho más específicas Los marcadores de daño miocárdico: la aparición en sangre periférica de marcadores intracelulares es diagnóstica de daño miocárdico y tiene valor pronóstico existiendo una relación directa entre el valor sérico alcanzado y el riesgo de consecuencias adversas. Los más utilizados son la mioglobina, las troponinas y la CK-MB masa cuyas características se describen en la tabla 1. Con estos datos de la historia clínica podemos clasificar a los pacientes con dolor torácico en tres grupos que serán la base de los principales algoritmos para su manejo posterior:

1. Pacientes con SCA (con/sin elevación del ST). Los pacientes con elevación del ST deben ser tratados de inmediato con alguna estrategia de reperfusión coronaria. Los pacientes con SCASEST y marcadores de riesgo deben ser ingresados y tratados según las recomendaciones de las guías clínicas que veremos a continuación.
2. Los pacientes con dolor torácico no coronario deberán ser tratados según su etiología.

3. Pacientes con dolor torácico de naturaleza no clara. Son pacientes que deben permanecer en observación y con seguimiento por las Unidades de dolor torácico si existen en el Hospital o bien por el cardiólogo o el personal del Servicio de Urgencias correspondiente. Si el ECG sigue siendo normal deben repetirse el ECG y los marcadores de necrosis a las seis-ocho horas. Si en el ECG aparecen cambios isquémicos, los marcadores se hacen positivos o aparece un nuevo episodio de angina el paciente debe ser ingresado. Se recomienda un tiempo de observación entre seis y 24 horas. El protocolo de manejo inicial en el anciano debe ser esencialmente el mismo, pero deberá incluir en la valoración datos sobre situación funcional, enfermedades crónicas incapacitantes y calidad de vida (utilizando siempre que sea posible instrumentos de medida objetivos y validados) que nos ayudarán a elegir, después, de entre las distintas opciones diagnósticas y terapéuticas la más adecuada para cada paciente.
4. Tratamiento Un infarto agudo de miocardio es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que transcurre el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que el tiempo perdido es proporcional al tejido cardíaco que resulta dañado. Cuando se padecen síntomas de infarto, hay que buscar atención médica y acudir inmediatamente a un hospital. Ciertas posturas permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas. También el acceso a oxígeno aéreo mejora si se abren las ventanas del automóvil o se suelta el botón del cuello de la camisa. Si el individuo no es alérgico, se puede administrar ácido acetilsalicílico (AAS) debido a su efecto anti plaquetario, que inhibe la formación de coágulos en las arterias. Se recomiendan las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas, o las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se aconseja una presentación sublingual. En general, se recomienda una dosis de 100 a 300 mg.

Antitrombínicos. Se emplean las heparinas y la warfarina. Todos los tratamientos anticoagulantes comportan riesgo de hemorragia, lo cual puede provocar situaciones peligrosas. Beta-Bloqueadores Su acción se basa en una reducción de la demanda miocárdica de oxígeno, ya que son capaces de reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la presión arterial. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza y, por tanto, necesita menos oxígeno. Se administran a todos los pacientes en los que no están contraindicados y se mantienen durante, al menos, dos o tres años. Se distinguen tres grupos: No selectivos: alprenolol, carteolol, nadolol, oxprenolol, penbutolol, propanolol, sotalol y timolol. B1-selectivos: acebutolol, atenolol, bisoprolol, celiprolol, esmolol, metoprolol y nebivolol. Bloqueadores B1 + agonistas alfa-1-adrenérgicos: carvedilol y labetalol. El acebutolol, el metoprolol, el propranolol y el timolol resultan idóneos; el carvedilol, el bisoprolol o el metoprolol de acción prolongada también pueden ser apropiados para los pacientes con disfunción ventricular izquierda. Antagonistas del calcio Impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. De este modo, disminuyen la tendencia de las arterias coronarias a contraerse y además reducen el trabajo del corazón y, por tanto, sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. Se emplean el verapamilo (fenilalquilamina) y el diltiazem (benzotiazepina), que pueden utilizarse si no cabe la posibilidad de administrar un beta-bloqueador. Sin embargo, ningún otro antagonista de los canales de calcio está indicado para el tratamiento prolongado habitual después de un infarto de miocardio. Su administración está contraindicada en pacientes que sufran insuficiencia cardíaca, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensión y disfunción del nodo sinusal.

Por tanto, diltiazem y verapamilo pueden ser una alternativa terapéutica lógica en los pacientes en los que no se puedan utilizar beta-bloqueadores después del infarto. Actualmente el National Heart, Lung, and Blood Institute advierte de que el nifedipino de acción corta debería tomarse con gran precaución (si se prescribe), especialmente a dosis altas, en pacientes con angina de pecho. Nadie que esté tomando antagonistas del calcio debería dejar de tomarlos repentinamente, porque esto puede aumentar peligrosamente el riesgo de hipertensión arterial. La sobredosis puede causar descensos peligrosos de presión arterial y enlentecimiento de los latidos cardíacos. Debe destacarse que beber zumo de pomelo de forma concomitante a la administración de estos fármacos puede incrementar sus efectos, a veces hasta alcanzar niveles tóxicos. Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los típicos en varones: en ellas los más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia Como efectos adversos cabe destacar frialdad en las extremidades, bradicardia sintomática, un incremento en la sintomatología respiratoria en pacientes que presentan asma y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, disminución de la función cardíaca, trastornos gastrointestinales y disfunción sexual. Además, la fatiga y la letargia son los efectos adversos psicológicos más comunes. Algunas personas experimentan pesadillas y alteraciones del sueño, depresión y pérdida de memoria. La capacidad de hacer ejercicio puede reducirse. IECA En el tratamiento de pacientes con infarto, los IECA se administran habitualmente de forma precoz tras el infarto, particularmente en pacientes con riesgo de insuficiencia cardíaca. Se emplean en la hipertensión y se recomiendan habitualmente como tratamiento de primera línea en personas con diabetes, daño renal, para algunos supervivientes de infarto y para pacientes con insuficiencia cardíaca. Los IECA impiden la conversión de la angiotensina i en angiotensina ii. Son antihipertensivos eficaces y suelen tolerarse bien. Los fármacos más importantes de este grupo son captopril, enalapril, lisinopril y ramipril.

 https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/trastornos- cardiovasculares/enfermedad-coronaria/infarto-agudo-de-miocardio- im#:~:text=El%20infarto%20de%20miocardio%20sin,y%20van%20desde %20angina... https://www.revespcardiol.org/es-guia-esc-2020-sobre-el-articulo- S  https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409- 41422000000300008#:~:text=Fisiopatolog%C3%ADa%3A%20El%20infarto %20del%20miocardio,s%C3%BAbita%20de%20una%20arteria%20coronaria.