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Universidad de Celaya (UDEC) (Celaya)Traumatología

Resumen de varios temas de trauma con preguntas

Tipo: Apuntes

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1. OATEOMIELITIS
•Infección aguda en hueso y medula ósea.
•ORIGEN: infección mal tratada o manifestación tarda de infección.
•SECUESTRO: mantiene una infección crónica, cuando se forma hueso periostio
alrededor de la infección es INVOLUCRO.
•GLUCOCALIX: lamina mucopolisacáridos hidratada que recubre al material vascular
como el hueso necrótico o lo implantes metálicos.
•AGENTES: S. aureis y S. epidermis porque generan glucocalix. Las bacterias gram
negativas (excepto P aeroginosa) no desarrolla glucocalix.
•Todos los Px con osteomielitis debe ser considerados portador de S aureus metil
resistente
•CLASIFICACION:
•Según anatomía:
■TIPO I: medular.
■TIPO II: superficial.
■TIPO III: localizada
■TIPO IV: difusa.
•Según implante:
■Del trayecto tornillo de Schanz
■Sobre placa (sup o prof)
■Tras clavo centromedular.
•HALLAZGOS:
•Supuración crónica, intermitente, localizada en tejido cicatrizal.
•Dolor
•Edema (no siempre)
•Eritema.
•VALORAR:
•Extensión infección
•Grado de necrosis ósea
•Localización de secuestro
•Función del miembro afectado
•Enfermedad coexistente
•VSG, PCR, leucocitosis (frecuentemente -)
•TECNICAS RX:
•Zona de necrosis: falta de formación de hueso junto a ellas. Secuestros son
densos, aislados de hueso subyacente
•TC y RMN para detectar la existencia de enfermedad y localizar secuestro
•TC: para demostrar secuestro
•RM: para información tejido blando alrededor
•Gamagrama en caso de duda DX.
•BACTERIOLOGIA E HISTOLOGIA:
•Análisis bacterianos: basarse en varias muestras. Muestra de hisopos de fistula
la supuración no por contaminación.
•Histológico útil en caso de cultivo bacteriano negativo
•PRINCIPIOS DE TX: Erradicar infección con Tx qx y AB.
•DESBRIDAMIENTO: Crear cobertura de tejido blando viable y estable. Todo
tejido muerto, implantes, material de suturas anteriores y trayecto fistulas
extraerse. No desperiostizar.
•RECONSTRUCCIÓN, alineación y estabilización de hueso. Injerto óseo libre
vascularización.
• AB. Considerarse como complemento de Cx. Rosario de cemento
(GENTAMINA).
•ANTISEPTICO: apósitos y montajes sistema irrigación succión.
1. Organismo más frecuente en osteomielitis crónica?
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1. OATEOMIELITIS

• Infección aguda en hueso y medula ósea.

• ORIGEN: infección mal tratada o manifestación tarda de infección.

• SECUESTRO: mantiene una infección crónica, cuando se forma hueso periostio

alrededor de la infección es INVOLUCRO.

• GLUCOCALIX: lamina mucopolisacáridos hidratada que recubre al material vascular

como el hueso necrótico o lo implantes metálicos.

• AGENTES: S. aureis y S. epidermis porque generan glucocalix. Las bacterias gram

negativas (excepto P aeroginosa) no desarrolla glucocalix.

• Todos los Px con osteomielitis debe ser considerados portador de S aureus metil

resistente

• CLASIFICACION:

• Según anatomía:

■ TIPO I: medular.

■ TIPO II: superficial.

■ TIPO III: localizada

■ TIPO IV: difusa.

• Según implante:

■ Del trayecto tornillo de Schanz

■ Sobre placa (sup o prof)

■ Tras clavo centromedular.

• HALLAZGOS:

• Supuración crónica, intermitente, localizada en tejido cicatrizal.

• Dolor

• Edema (no siempre)

• Eritema.

• VALORAR:

• Extensión infección

• Grado de necrosis ósea

• Localización de secuestro

• Función del miembro afectado

• Enfermedad coexistente

• VSG, PCR, leucocitosis (frecuentemente -)

• TECNICAS RX:

• Zona de necrosis: falta de formación de hueso junto a ellas. Secuestros son

densos, aislados de hueso subyacente

• TC y RMN para detectar la existencia de enfermedad y localizar secuestro

• TC: para demostrar secuestro

• RM: para información tejido blando alrededor

• Gamagrama en caso de duda DX.

• BACTERIOLOGIA E HISTOLOGIA:

• Análisis bacterianos: basarse en varias muestras. Muestra de hisopos de fistula

la supuración no por contaminación.

• Histológico útil en caso de cultivo bacteriano negativo

• PRINCIPIOS DE TX: Erradicar infección con Tx qx y AB.

• DESBRIDAMIENTO: Crear cobertura de tejido blando viable y estable. Todo

tejido muerto, implantes, material de suturas anteriores y trayecto fistulas extraerse. No desperiostizar.

• RECONSTRUCCIÓN, alineación y estabilización de hueso. Injerto óseo libre

vascularización.

• AB. Considerarse como complemento de Cx. Rosario de cemento

(GENTAMINA).

• ANTISEPTICO: apósitos y montajes sistema irrigación succión.

1. Organismo más frecuente en osteomielitis crónica?

R= S. aureus y S. epidermis

2. Orden del Tx de osteomielitis crónica.

R= Desbridamiento, reconstrucción, Ab y antiséptico.

2. ARTRITIS SEPTICA

• Infección por vía hematógena

• FR: edad, DM, AR, Cx articular, prótesis articular, infección de piel, droga IV, alcohol.

• AGENTE: S. aureus. (en segundo lugar Steptococos). En inmunosuprimidos S.

pseudomonas.

• Artritis gonocócica.

• CUADRO CLINICO:

• Dolor articular en rango de movilidad, rodilla o cadera.

• Fiebre

• Articulación:

■ Derrame articular con aumento de temperatura, rubor,

hipersensibilidad.

■ Dolor a la movilidad

■ Celulitis o pústulas (artritis gonocócica)

■ Poliarticular en sepsis o artritis gonocócica.

• PRUUEBAS DX:

• Artrosentesis: técnica estéril. Solicitar citológico, citoquimico, tinción gram y

cultivo

• Observar hemocultivo antes de iniciar AB.

• BH, VSG, PCR: solo para asegurar resolución de cuadro.

• RX simple de articulación afectada para excluir articulación u osteomielitis

asociada.

• INFLAMATORIA: leucocito 50 mil- 160 mil

• INFECCIOSO: 300 mil, neutrófilos más de 90, glucosa menos 50.

• TX:

• Px con riesgo de ETS: CEFTRIAXONA 1g IV c/24hrs + AZITROMIIINA 1g

o DOXICICLINA100 g 2v/día.

• Px con bajo riesgo de ETS con gram negativo: VANCCOMICINA 15-20 mg/

kg IV c/8hrs a 12 hrs + CEFTRIAXONA 1g c/24hrs

• Px con bajo riesgo de ETS con gram positivo: VANCOMICINA 15-20 mg/kg

IV a 12 hrs.

• Tx Qx: abrir articulación y lavar con solución fisiológica o agua inyectable.

• COMPLICACION:

• Destrucción articular

• Osteomielitis

• Artritis crónica

• Sepsis.

3. Principal vía de adquisición de artritis séptica

R= hematógena

4. Celularidad del líquido sinovial que nos hace pensar en un proceso

infeccioso bacteriano

R= 300 mil leucocitos, neutrófilos más de 90 y glucosa menos de 50.

5. Régimen AB e Px con sospecha de artritis gonocócica

R= CEFTRIAXONA 1g IV c/24hrs + AZITROMIIINA 1g o

DOXICICLINA100 g 2v/día.

3. OSTEOMIELITIS VERTEBRAL Y DISCITIS.

• Es^ el^ resultado^ de^ bacteriemia^ (^ endocarditis,^ IVU,^ infección^ de^ dispositivo

intravasccular,, droga IV)

• Contagiosa

• CADERA : inspección, rango de movimiento, claudicación, flexión y

resistencia. (movimientos de rotación exacerba dolor /rotación medial con la rodilla en flexión típicamente limitada con artrosis).

• RODILLA: impresión visual, deformidad en varo o valgo aumentan la

progresión, explorar ligamentos, rango de movimiento.

• HOMBRO: evaluar columna cervical, inspección, descartar tendinitis de

bicipital o lesión manguito rotador, rango de movilidad.

• RX :

• CADERA: AP de pelvis y AP ancas de rana

• HOMBRO: AP, axilar y tangencial de escapula.

• PREVENCION PRIMARIA:

• Prevalencia y severidad aumenta con la edad

• Ambos sexos

• Artrosis se asocia a IMC alto.

• Patrón hereditario

• PATOGENÍA:

• CAMBIOS TEMPRANO: reblandece cartílago, perdida proteoglucanos

de matriz extracelular.

• SEGUNDA ETAPA: aumenta actividad condrocitos con proliferación y

aumento de depósitos de matriz extracelular.

• TARDIOS: pérdida progresiva de proteoglucanos, lesiones condrales,

hueso nuevo subcondrial, islotes prolifera (GEODA)

• SIGNOS RX:

• disminución de espacio articular

• esclerosis subcondrial,

• osteocitos,

• nódulo HERBEDEN Y BOUCHAR,

• GEODAS

• ETAPAS AVANZADAS : erosión, subluxación, cuerpos libres, deformidad.

7. Proyección radiográfica de elección para descartar enfermedad

articular degenerativa de cadera?

R= AP de pelvis y AP ancas de rana

8. Factor asociado a artrosis de cadera?

R= Artrosis se asocia a IMC alto.

5. OSTECONDRITIS OSGOOD- SCHIATTER

• Afecta apófisis por tracción de tuberosidad tibial por microtraumas repetitivos por

tensión.

• Aparición en niños 10 – 15 años (niñas2 años antes por menarca) practican deporte

• Unilateral

• ESPLORACION FISICA:

• Tumefacción y laxitud localizada sobre tuberosidad tibial

• SIGNOS RX:

• Edema de partes blandas

• Calcificación aislada de tuberosidad tibial.

• HISTORIA NATURAL:

• Prominencia de tuberosidad tibial

• Dolor persistente por calcificación

• TX:

• Modificar actividades

• AINEs

• Almohadilla

• SEVERA: persistente inmovilizar para disminuir inflamación

• No inflamación

• Resistente a Tx necesaria la extirpación de calcificación n

• COMPLICACIONE:

• Deficiencia de crecimiento

• Deformidad encurvacion

• Ruptura tendón rotuliana

• Avulsión tuberosidad tibial.

9. Edad de presentación de la osteocondritos de OSGOOD-

SCHIATTER?

R= 10 a 15 años

6. TUMORES

• ESTATIFICACION: sistema útiles para establecer estrategias, planificar el tratamiento

y predecir el pronóstico.

• SISEMA DE ENNEKING : (o de asociación de tumores musculoesqueleticos)

• G : grado de tumo (bajo grado G1 / alto grado G2)

• T: sitio del Tumor ( Unicompartimental / Dentro del hueso T1 /Fuera del

hueso T2)

• M : metástasis: grammagrama con tecnecio 99

■ I -A: Bajo grado e intercompaprtimental

■ I- B: Bajo grado y extracompartimental

■ II- A: Alto grado e intracompartimental

■ II-B: Alto grado y extracompartimental

■ III- A: Cualquier grado e intercompaprtimental con metástasis

■ III-B: Cualquier grado y extracompartimental con metástasis

• EVALUACIÓN: dolor por tumoración primaria o metástasis, mieloma o linfoma.

• Sordo, profundo y mal localizado. Nocturno

• Inicia intermitente y obedece a la actividad intensa

• Progresa e intensidad (deja de responder a AIINE y narcóticos leves) y se

vuelve constante

• Duele más mientras mayor sea el grado

• EXPLORACION FISICA: inspeccionar el sitio afectado en busca de masas en tejido

blando, cambios cutáneos, adenopatías y condición musculoesqueletica general. Si se sospecha de metástasis examinar tiroides, abdomen, próstata y mama.

• RX:

• Simple en dos planos

• Sospecha de malignidad: grammagrama con Tc-

• Px con mieloma con Grammagrama Tc-99 negativa solicitar RMN

• DX DIFERENCIAR: basarse en varios parámetros Rx.

• EDAD

• # lesiones: proceso poliostótico o monoostótico

■ Px 40 -80 años con lesiones múltiples: metástasis, mieloma o

linfoma.

■ Px jóvenes 15-40 con lesiones múltiples y ovales: tumor vascular

■ Niños menores de 5 con lesione múltiples destructivas:

neuroblastoma metastásico.

• EFECTOS DE LA LESION EN EL HUESO:

• Lesiones malignas de alto grado se diseminan rápidamente dentro del canal

medular. Hay distribución cortical temprana y el proceso se disemina a los tejidos contiguos.

• Lesiones malignas de bajo grado destrucción más lenta.

• RESPUESTA DEL HUESO A LA LESIÓN:

• Alto grado: poca capacidad de contención, rápida destrucción cortical y masa

en los tejidos blandos.

• Bajo grado: el hueso enfermo puede contener la lesión con na corteza

adelgazada o hueso periostio