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Protocolo diagnóstico etiológico
del paciente en coma
A. Domingo Santosa, A. Méndez Guerreroa, D. Gata Mayaa^ y F. Bermejo Parejaa,b aServicio de Neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. bDepartamento de Medicina. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid. Madrid. España.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Resumen
El coma es una emergencia médica que puede ser producida por causas muy diversas y cuyo des- enlace variará en función de la rapidez con la que estabilicemos al paciente y sospechemos y tra- temos la etiología subyacente en cada caso. Para ello es necesario conocer las potenciales cau- sas de coma y el abordaje del paciente de forma sistematizada para no pasar por alto pistas clave. El conocimiento de la semiología neurológica hallada con más frecuencia en situaciones de coma permitirá interpretar adecuadamente la exploración de estos pacientes delimitando las posibilida- des diagnósticas a trastornos difusos o estructurales y, dentro de estos últimos, la topografía lesio- nal. Además, la reevaluación neurológica de forma periódica servirá para valorar la evolución del paciente y la respuesta al tratamiento.
Abstract
Diagnostic and etiological protocol of patients in coma
A coma is a medical emergency that can be caused by many different causes and whose outcome will vary depending on how quickly we stabilize the patient and suspect and treat the underlying cause in each case. This requires knowing the potential causes of coma and patient approach in a systematic way to not overlook key clues. Knowledge of neurological involvement most commonly found in situations eat properly interpret allow exploration of these patients defining a fuzzy diagnostic or structural disorders, and among the latter possibility, the lesional topography. Besides neurological reevaluation periodically serve to assess the patient’s progress and response to treatment.
Palabras Clave:
- Coma
- Encefalopatía
- Focalidad neurológica
Keywords:
- Coma
- Encephalopathy
- Neurological focus
Introducción
El coma es el estado de inconsciencia completa en el que el paciente permanece con los ojos cerrados sin respuesta a nin- gún estímulo externo. Es una emergencia médica y su pronós- tico depende en gran parte de la inmediatez de la atención sanitaria y del diagnóstico y tratamiento precoces. El diagnós- tico diferencial del coma ha sido abordado en otro protocolo de esta Unidad Temática, por lo que no será tratado en éste.
Diagnóstico etiológico del coma
La situación de coma implica un daño bihemisférico extenso, del diencéfalo paramediano o de zonas del tronco cerebral (mesencéfalo-protuberancia)^1. Las causas que pueden origi- narlo son estructurales (supra o infratentoriales) y no estruc- turales, siendo estas últimas más frecuentes (intoxicaciones, efectos de fármacos u otras), y producen una afectación cere- bral difusa o multifocal (tabla 1).
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VII)
(signos de venopunción, petequias, púrpura, hematomas), mordedura lingual, olor del aliento, arritmia o soplos cardía- cos y signos meníngeos2,3. Es recomendable evaluar el fondo de ojo en busca de edema de papila, hemorragia subhialoidea o lesiones arteriolares.
Exploración neurológica
El objetivo de la exploración neurológica es doble: determi- nar la topografía lesional del coma y su etiología, valorando si existen datos de focalidad neurológica (lesión estructural) o no (trastornos difusos), y evaluar evolutivamente al paciente para detectar mejoría o empeoramiento con los tratamientos empleados. Evaluaremos sistemáticamente cinco aspectos del paciente en coma que enumeramos a continuación3-6:
Nivel de conciencia Detectaremos la capacidad del sujeto para ser despertado, ya sea espontáneamente, mediante estímulo verbal o nocicepti- vo. Si despierta realizaremos preguntas simples para evaluar la capacidad de respuesta verbal (nombre, lugar, día), así como órdenes sencillas para valorar la capacidad de obede- cerlas (abrir/cerrar los ojos, sacar la lengua, cerrar una mano). Si no despierta, examinaremos la respuesta motora obtenida con la aplicación de estímulos nociceptivos: sobre el lecho ungueal de cada extremidad, región supraorbitaria, región retromandibular o el esternón. Existen diversas escalas que compilan los datos obtenidos sobre el nivel de conciencia para conseguir una mayor obje- tividad^7. La más usada es la escala de Glasgow (tabla 2) por su fácil y rápida aplicación.
Patrón respiratorio La identificación de algunos patrones respiratorios puede facilitar el diagnóstico etiológico y topográfico, pero su valor es limitado. Los principales patrones son los siguientes.
Una vez establecido el diagnóstico clínico de coma, la primera actuación médica debe ser la estabilización de las constantes vitales del paciente; a continuación se debe iden- tificar la etiología del coma y simultáneamente tratar las si- tuaciones de riesgo vital. El proceso diagnóstico urgente consiste en diferenciar si el coma es ocasionado por un pro- ceso que afecta de forma difusa al cerebro (causa metabólica o intoxicación) o si es un proceso focal (supratentorial o in- fratentorial). Para llegar a este diagnóstico habitualmente hay que realizar: historia clínica, exploración general y neu- rológica y estudios complementarios. Todo de forma rápida.
Historia clínica del paciente
Será recogida a través de familiares o testigos, incidiendo en la forma de comienzo de la alteración de la conciencia, sín- tomas acompañantes, existencia de traumatismo craneoence- fálico (TCE), situación en que fue hallado el paciente (enva- ses de fármacos, jeringuillas), antecedentes médicos y psiquiátricos, así como la ingesta crónica de medicamentos o tóxicos.
Exploración física general
Se incluirán todas las constantes vitales: tensión arterial, fre- cuencia cardíaca y respiratoria, temperatura, saturación de oxígeno y glucemia capilar, así como una exploración gene- ral, prestando atención a la presencia de lesiones cutáneas
TABLA 1 Etiología del coma
1. Trastornos estructurales A. Supratentorial Ictus isquémico bilateral o masivo, hemorragia intracraneal (parenquimatosa, subaracnoidea, subdural, epidural), apoplejía hipofisaria, embolia grasa, endocarditis marántica, endocarditis bacteriana subaguda, trombosis venosa cerebral, leucoencefalopatía posterior reversible, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, hidrocefalia, traumatismo-contusión/conmoción, masa hemisférica (tumor, hematoma) con herniación, meningoencefalitis, encefalomielitis postinfecciosa, sífilis, leucoencefalopatía multifocal progresiva, fiebre tifoidea, malaria, síndrome de Waterhouse-Friderichsen, absceso cerebral, empiema subdural, tromboflebitis, encefalomielitis aguda diseminada, esclerosis múltiple, leucoencefalopatía asociada a quimioterapia B. Infratentorial Ictus isquémico vertebrobasilar, hemorragia de fosa posterior, procesos expansivos (tumor, hematoma, absceso) en fosa posterior, mielinolisis central pontina 2. Trastornos difusos o multifocales Tóxicos : alcohol, metanol, etilenglicol, monóxido de carbono, setas, metales pesados, cianuro Drogas: barbitúricos, tranquilizantes, sedantes, hipnóticos, bromuros, opiáceos, anfetaminas, fenciclidina, psicotrópicos, inhibidores de la MAO, litio, anticolinérgicos, salicilatos Trastornos metabólicos y enfermedades sistémicas: trastornos iónicos (hipo e hipernatremia, hipo e hipercalcemia, hipo e hipermagnesemia, hipofosfatemia), trastornos gasométricos (hipoxia, hipercapnia), trastornos endocrinos (hipoglucemia, coma hiperosmolar no cetósico, cetoacidosis diabética, coma mixedematoso, tirotoxicosis, crisis addisoniana, síndrome de Cushing, panhipopituitarismo, porfiria), encefalopatía hepática, uremia, encefalopatía dialítica, encefalopatía pancreática, acidosis láctica, hipo e hipertermia, sepsis, shock, hipotensión, encefalopatía hipertensiva, síndrome de Reye, aminoacidemia, encefalopatías carenciales (déficit de tiamina, niacina, piridoxina, cianocobalamina, ácido fólico, carnitina) Otros: estatus epiléptico, estado postcrítico, meningitis, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, vasculitis cerebral y otras vasculopatías, gliomatosis cerebral, enfermedad de Marchiafava-Bignami, adrenoleucodistrofia
TABLA 2 Escala de Glasgow
Escala de Glasgow Puntos
- Apertura ocular
Nunca 1 Con estímulos dolorosos 2 Con estímulos verbales 3 Espontáneamente 4
- Respuestas verbales
Ausencia de respuesta 1 Sonidos incomprensibles 2 Palabras inapropiadas 3 Discurso desorientado 4 Lenguaje normal 5
- Respuestas motoras*
Ausencia de respuesta 1 Rigidez de descerebración 2 Rigidez de decorticación 3 Retira en flexión 4 Localiza el dolor 5 Obedece órdenes 6 *Respuesta motora: se registra la mejor respuesta tras la estimulación dolorosa en ambos hemicuerpos.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VII)
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Fig. 1. (^) Algoritmo diagnóstico etiológico del paciente en coma.
Se incluyen datos de la historia clínica o de la exploración que por su frecuencia son orientadores de las etiologías referidas y pruebas habitualmente requeridas para alcanzar el diagnóstico. Ant: antecedente de; EEG: electroencefalograma; EKG: electrocardiograma; FO: fondo de ojo; FRV: factores de riesgo vascular; HTA: hipertensión arterial; PL: punción lumbar; RM: resonancia magnética; Rx: radiografía; TC: tomografía computarizada; TCE: traumatismo craneoencefálico.
Coma
Historia + exploración general + exploración neurológica
Ant. abuso de tóxicos, lugar encontrado, inicio brusco/agudo, signos de venopunción, alteraciones pupilares
Inicio agudo o subagudo, fiebre, cefalea, petequias (meningococo)
Inicio brusco, cefalea intensa, FO: hemorragia subhialoidea
Ant. neoplasia, inicio subagudo, cefalea, focalidad neurológica múltiple
Inicio agudo o subagudo, fiebre, cefalea
Ant. enfermedad sistémica, inicio progresigo, mioclonías, asterixis, convulsiones
Análisis de sangre y orina Tóxicos, EKG y Rx tórax Neuroimagen (TC/RM) +/–EEG, PL
Neuroimagen (TC/RM) Análisis de sangre EKG y Rx tórax
Neuroimagen (TC/RM) Análisis de sangre PL EKG y Rx tórax
HTA, cefalea, vómitos, crisis, FO: hemorragias, exudados, edema de papila
Hipotensión, fiebre, otros datos exploratorios según foco
Ant. epilepsia, convulsiones, clonías focales
TCE
Focalidad neurológica
Intoxicaciones
Hiper/hipotermia
Trastornos metabólicos
Infecciones sistémicas graves
Meningitis bacteriana
Encefalitis vírica
Hemorragia subaracnoidea
Meningitis carcinomatosa
Ant. FRV/cardiopatía embolígena/trastornos de la coagulación, inicio brusco, HTA, TCE
Inicio progresivo
Fiebre, infección sistémica, neurocirugía
HTA, bradicardia, FO: papiledema
Trastornos vasculares Isquemia - hemorragia (múltiples etiologías y localizaciones)
Infecciones Absceso - empiema - encefalitis
Miscelánea Encefalomielitis aguda diseminada, PTT...
Tumor cerebral
Hidrocefalia aguda
Estatus epiléptico o postcrisis
Encefalopatía hipertensiva
Conmoción cerebral
Estados finales de patología degenerativa y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
No
Meningismo
Sí
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL PACIENTE EN COMA
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
r Importante^ rr Muy importante
✔ Metaanálisis^ ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado^ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología
✔1.^ rrnosis of stupor and coma. 4 Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Plum and Posner’s diag- a (^) ed. New York: Oxford University Press; 2007. ✔2.^ Bassin BS, Cooke JL. Depressed consciousness and coma. En: Marx J, Hock-berger R, Walls R, editors. Rosen’s Emergency Medicine, concepts and clini- cal practice. 8ª ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2014. p. 142-50.e1. ✔3.^ Fischer CM. The neurological examination of the comatose patient. ActaNeurol Scand. 1969;45Suppl36:1-56. ✔4.^ Llamas Velasco S, Pérez Ordoño L. Alteración del nivel de conciencia. Coma.En: Aguilar Rodríguez F, Bisbal Pardo O, Gómez Cuervo C, de Lagarde Se- bastián M, Maestro de la Calle G, Pérez-Jacoiste Asín MA, et al, editors. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 7ª ed. Madrid: Egraf; 2012. p. 1157-69. ✔5.^ Bermejo-Pareja F, Moreno Ramos T. Alteraciones de la conciencia: Deliriumy coma. Muerte cerebral. En: Bermejo Pareja F, editores. Neurología Clínica Básica. 2ª ed. Madrid: Zoompin; 2012. p. 229-44. ✔6.^ Berger JR. Stupor and coma. En: Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J, Ma-zziota J, editors. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6ª ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2012. p. 37-55. ✔7.^ Seel RT, Sherer M, Whyte J, Katz DI, Giacino JT, Rosenbaum AM, et al.Disorders of consciousness task force. Assessment scales for disorders of consciousness: evidence-based recommendations for clinical practice and re- search. Arch Phys Med Rehabil. 2010;91:1795-813. ✔8.^ Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. The localization of lesions causing Coma. En:Brazis PW, Masdeu JC, Biller J, editors. Localization in Clinical Neurology. 6 a^ ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, Wolters Kluwer; 2011. p. 603-30.
coma, pero si es unilateral implica generalmente daño de la vía corticoespinal. Las posturas anormales asociadas al coma son revisadas a continuación.
Postura de descerebración. Postura con miembros supe- riores en extensión, aducción y rotación interna y miembros inferiores en extensión, causada generalmente por lesión de mesencéfalo bilateral o de puente (ocasionalmente encefalo- patías severas o lesiones supratentoriales bilaterales).
Postura de decorticación. Postura con miembros superio- res en flexión y aducción y miembros inferiores en extensión, con escaso valor localizador.
Estudios complementarios
De forma inmediata, a todo paciente en coma se realizará un análisis de sangre (electrolitos, glucemia, función hepática y renal, amonio, CK, gasometría, hemograma y coagulación) y de orina. La prioridad del resto de pruebas complementarias vendrá guiada por la sospecha clínica más importante: tomo- grafía computarizada (TC) craneal (si existe focalidad neuro- lógica, datos de hipertensión intracraneal), hemocultivos/ urocultivo/punción lumbar (PL) (si hay fiebre o meningis- mo), estudio de tóxicos en sangre/orina, electroencefalogra- ma (EEG), ampliación de estudio analítico, resonancia mag- nética y otros que pueden ser muy numerosos si no se detecta la causa (fig. 1).
