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INJURIA RENAL
AGUDA
DOCENTE: Dr. Rubén Darío López
Gurreonero
“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”
INTEGRANTES:
Changana Sosa, Ivett Guadalupe
Inti Paico, Cristell Naydu
Nieto Leandro, Melissa Xiomara
Tello de la Cruz, Milagros Maria
Vega Osorio, Lesly Elizabeth
Yalan Enciso, Betsi Thais
Llamada también, insuficiencia renal aguda. Se caracteriza
por el rápido deterioro de la filtración glomerular;
reteniendo así, productos nitrogenados e incapaz de
mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.
Se caracteriza por presentar alteraciones del flujo urinario:
< 400 mL en 24 horas (insuficiencia renal aguda clásica
oligúrica o anúrica), > 400 mL en 24 horas (no oligúrica, no
clásica o de gasto alto), y el volumen puede llegar hasta
unos 2,000 mL en 24 horas.
DEFINICIÓN: CLASIFICACIÓN: Criterios RIFLE, los primeros 3 estadios son el nivel de severidad y los últimos 2 son criterios de pronóstico. Uno de los problemas de esta es que partía de un valor de creatinina basal esperado para la edad y sexo. Luego proponen la clasificación RIFLE modificada, conocida como Criterios AKIN, con la cual se logró una mejor sensibilidad a la hora del diagnóstico del compromiso renal, incorporando dos creatininas en 24 horas para poder determinar su real elevación.
FISIOPATOLOGIA: La causa principal de la IRA es la isquemia renal. Intervienen alteraciones de tipo vascular, tubular e inflamatorio.
FASE DE INICIACION
- (^) Flujo del riñon.
- (^) Provoca estasis y congestión de capilares peritubulares = isquemia de la célula epitelial tubular proximal.
- (^) El proceso isquémico disminuye el nivel de ATP = lesiones letales, con necrosis de la célula tubular, desprendimiento de la misma y obstrucción tubular
- (^) Hay salida del filtrado glomerular en forma retrograda (Back-leak) desde los túbulos obstruidos hacia el intersticio.
FASE DE EXTENSIÓN
- (^) la hipoxia celular y continua el proceso inflamatorio ya iniciado.
- (^) Más intensos a nivel de región medular externa.
- (^) Presencia de leucocitos, eritrocitos y estasis sanguínea.
- (^) la lesión de las células endoteliales, empeora la isquemia y lesión de células tubulares con necrosis y apoptosis.
FASE DE MANTENIMIENTO Y
REPARACION
- (^) Células en fase de reparación, migración, apoptosis y proliferación para mantener la estabilidad y funcionalidad tubular
- (^) La reparación y reorganización celular produce una lenta recuperación de la función renal, el flujo sanguíneo se normaliza y las células epiteliales reestablecen la homeostasis intracelular e intercelular.
- (^) Se restablece la polaridad celular epitelial y la función retorna a lo normal.
- (^) Daño tisular agudo del parénquima renal: la localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial.
- (^) Enfermedad vascular: los cuadros de vasculitis principal causa de origen vascular.
- (^) Glomerulopatía: el compromiso glomerular puede cursar con un patrón nefrítico o nefrótico.
- (^) Tubulo-intersticial: la principal alteración a este nivel y de la IRA itrinseca, es la necrosis tubular aguda (NTA), surge como resultado de la perpetuación de la hipoperfusión renal.
- (^) Otra causa frecuente es la nefritis intersticial aguda, comúnmente asociada a medicamentos.
COMPROMISO
RENAL O
INTRINSECA
- (^) Usualmente de tipo obstructivo, que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral.
- (^) Si la obstrucción persiste por periodos prolongados el paciente desarrollará insuficiencia renal aguda intrínseca.
- (^) Existen 3 puntos donde es más frecuente la obstrucción uretral por cálculos, estos son la pelvis renal, el paso adyacente a los vasos gonadales (ováricos y testiculares) y la unión uretero- vesical
COMPROMISO
POST-RENAL
Gasto urinario: se puede evidenciar disminución en el gasto urinario, aunque hasta en el 50% de los casos, pueden cursar con gasto urinario normal. Sobrecarga hídrica : edema de extremidades, facial, pulmonar y cerebral. Manifestaciones generales: Astenia, adinamia, anorexia, hipertensión, anemia, fiebre, artralgias, cefalea, prurito, disestesias, disfuncion plaquetaria. Trastorno electrolítico: hipercaliemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipo/hipernatremia, acidosis metabólica. Elevación de azoados: alteración del estado mental (delirium, encefalopatía urémica), náuseas, vómito, hipo, convulsiones, asterixis. MANIFESTACIONES CLINICAS:
Exploración física:Exploración física:
- (^) Valoración general del paciente.
- Situación hemodinámica.
- (^) valoración abdominal.
- (^) Inspeccionar en busca de heridas, mordeduras, picaduras o pinchazos.
- (^) Determinadas lesiones cutáneas pueden aparecer en enfermedades alérgicas,
autoinmunes, en enfermedades infecciosas o vasculares.
Pruebas complementarias: Pruebas complementarias:
- (^) Pruebas de laboratorio: análisis de orina, pruebas serológicas, análisis de proteínas,
análisis hematológicos, estudios microbiológicos, calculo del gap osmolar, examen
de fondo de ojo, nuevos marcadores de daño renal.
- (^) Pruebas de imagen: ecoggrafia abdomino-pelvica, exploración dopler vascular y
renal, pielografia descendente o ascendente, TAC muticorte, arteriografía
Manejo no dialítico
- (^) Dieta con bajo contenido de proteínas y potasio.
- (^) Tratamientos para equilibrar la cantidad de líquidos en sangre: si hay falta de líquidos en sangre se repondrá por vía endovenosa, si hay retención de líquidos, se recomendará uso de medicamentos para eliminar el exceso o se usa una restricción hídrica.
- (^) Medicamentos para controlar el potasio en sangre: el médico te recetará calcio, glucosa o sulfonato de poliestireno sódico. El exceso de potasio puede causar latidos cardíacos irregulares (arritmias) y debilidad muscular.
- (^) Medicamentos para restablecer los niveles de calcio en sangre: Si los niveles son demasiado bajos, tu médico te recetará una infusión de calcio.
- En caso de ser necesario utilizar quelantes del fósforo para evitar hiperfosfatemia tipo carbonato de calcio.
Manejo dialítico
La diálisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios
físicos: la difusión de solutos y el transporte convectivo (filtración).
- (^) Indicado en: Sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiaca
congestiva o hipertensión arterial grave refractaria a tratamiento,
Creatinina plasmática > 8-10 mg/dl, Persistencia de alteraciones
hidroelectrolíticas o ácido-base rebeldes a tratamiento médico,
Pericarditis urémica, Uremia sintomática.
- (^) Las técnicas más realizadas son: la diálisis peritoneal intermitente
y la hemodiálisis.
SINDROME HEPATORENAL Definición: Fisiopatología:
- (^) Síndrome reversible
- (^) Ocurre en los pacientes con cirrosis hepàtica, ascitis u otras enfermedades hepáticas.
- (^) de carácter funcional, por lo que no hay daño estructural en el parénquima renal
- (^) causada por vasoconstricción renal, la cual reduce el filtrado glomerular.
- (^) El SHR ocurre en el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada
- (^) La base fisiopatológica del SHR es la vasoconstricción de la circulación renal, que reduce el filtrado glomerular.
- (^) La hipertensión portal es el evento inicial, que induce una vasodilatación arterial, principalmente esplácnica. Ocasionada por el aumento en los valores de sustancias vasodilatadoras.
- (^) Este evento provoca una disminución del volumen arterial efectivo, la actividad de los sistemas vasoconstrictores y de la hormona antidiurética, que determina la retención de sodio y el agua libre, respectivamente.
Cuadro clínico: SHR tipo 1
- Deterioro notable y rápidamente progresivo de la función renal
- La retención de sodio intensa, concentración plasmática de urea, creatinina y potasio elevadas.
- Creatinina alcanza valores superiores a 2, mg/dl en menos de 2 semanas.
- Factores precipitante: las infecciones bacterianas, la hemorragia digestiva, la paracentesis terapéutica de gran volumen sin expansión plasmática, las intervenciones quirúrgicas y/o la hepatitis aguda sobre la cirrosis. SHR tipo 2 - Forma más estable de insuficiencia renal (creatinina plasmática < 2,5 mg/dl). - Predomina la presencia de ascitis refractaria al tratamiento diurético. - El SHR tipo 2 puede transformarse en SHR tipo 1 espontáneamente o ante la presencia de los mismos factores precipitantes mencionados en el tipo 1. Pronostico: La sobrevida media de los pacientes con SHR tipo 1 sin tratamiento es inferior a las 2 semanas. En cambio, los pacientes con SHR tipo 2 tienen una sobrevida media de aproximadamente 6 meses.
Nefropatías intersticiales agudas:
- (^) Suele deberse a una reacción alérgica o de otro tipo a un medicamento o fármaco que tomó la persona.
- (^) Los síntomas de la nefritis intersticial aguda pueden presentarse con rapidez.
- (^) Manifestaciones clínicas: IRA, artalgias, fiebre, exantema cutaneo, eosinofilia, microhematuria, hematuria macroscópica, leucocituria, proteinuria, síndrome nefrótico. Clasificación: Se dividen en 2 : las formas agudas y las crónicas. La IRA es la manifestación más destacada de las formas agudas, mientras que las crónicas presentan un cuadro clínico generalmente poco expresivo.
Nefropatías intersticiales crónicas:
- (^) Suele deberse a otro problema médico que tiene la persona, los fármacos son la causa más frecuente, asociada al consumo crónico de analgésicos.
- (^) Los síntomas suelen ser inespecíficos, sólo la detección de determinados datos analíticos orientan al dx.
- (^) Un aspecto constante y precoz es la perdida de la concentración de la orina, que se manifiesta por poliuria, polodipsia y nicturia.
- (^) La reabsorción tubular del sodio también se altera, conduciendo a hipotensión arterial, astenia, hiponatremia.
- (^) la anemia es más grave y de aparición mas precoz que en otras nefropatías, se afecta la producción de eritropoyetina en las células tubulares e insterticiales. Etiologia:
