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Valvulopatías aórticas y mitrales, Esquemas y mapas conceptuales de Semiología

Cuadro comparativo de valvulopatías aorticas y mitrales. - Semiología Médica

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2019/2020
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Subido el 23/08/2020

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micaela-gomez 🇦🇷

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Incompetencia valvular que se
produce por alteración anatómica
y/o funcional de los elementos que
constituyen el aparato valvular
mitral y que permite el reflujo
sanguíneo desde el VI hacia la AI
durante la sístole ventricular.
Reflujo de sangre de la aorta al
VI a través de una válvula
incompetente. Puede deberse
a:
-Alteración intrínseca del
aparato valvular;
- a una enf. de la raíz aortica
que compromete al cierre de
las sigmoideas aorticas o;
-Ambas causas.
Obstrucción al llenado del VI, consecuencia
de una alteración estructural de la válvula
mitral.
Obstrucción a la eyección VI. Lesión
valvular más frecuente. La
obstrucción se puede producir a
nivel valvular, subvalvular o
supravalvular.
1. Orgánica
Fiebre reumática 83%
Esclerosis valvular 12%
Endocarditis bacteriana 4%
Congénita 1%
2. Funcional
Por agrandamiento del VI
Degenerativa 40%
Alteraciones congénitas
28%
Dilatación de la Raíz
Aórtica 19%
Reumática 6%.
Aortitis 3%.
Endocarditis 3%.
Fiebre reumática
Congénita
Mixoma auricular
LES (Lupus eritematoso)
AE (artritis reumatoidea)
Endocarditis bacteriana
1. Valvular (90%). Puede ser:
Congénita: por válvula
tricúspide o monocúspide.
Adquirida: secundaria a:
-Fiebre reumática (25%) suele
asociarse a compromiso de la
válvula mitral.
-Degenerativa: por calcificación
valvular. El 50% de los casos en
mayores de 70 años y, el 25% de
estos se asocia a insuficiencia
aórtica. Dislipemias y diabetes son
factores de riesgo.
2. Supravalvular (1%)
3. Subclavicular (9%)
IM Crónica: los pacientes
permanecen asintomáticos durante
años, hasta que el ventrículo
izquierdo claudica.
La aparición de astenia, adinamia,
fatiga y disnea progresiva señalan
la reducción del gasto cardiaco
anterógrado, que se produce como
- Asintomático durante
varios años.
- Empieza con palpitaciones.
- Disnea de esfuerzo,
ortopnea y disnea
paroxística nocturna.
- El edema de pulmón suele
ser síntoma inicial IAA.
- Disnea de esfuerzo, ortopnea y DPN.
- Fatiga: debida al bajo gasto cardíaco.
- Hemoptisis: por ruptura de venas
bronquiales.
- Bronquitis crónica y edema de mucosa.
- Dolor torácico e hipertensión pulmonar.
- Palpitaciones, fibrilación auricular.
- Formación de trombos.
Px asintomáticos durante periodos
prolongados.
- Angina de pecho (60%)
- Síncope: Por qué educción el
flujo sanguíneo cerebral.
- Disnea de esfuerzo: puede
progresar al edema agudo de
pulmón.
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Incompetencia valvular que se produce por alteración anatómica y/o funcional de los elementos que constituyen el aparato valvular mitral y que permite el reflujo sanguíneo desde el VI hacia la AI durante la sístole ventricular. Reflujo de sangre de la aorta al VI a través de una válvula incompetente. Puede deberse a:

  • Alteración intrínseca del aparato valvular;
  • 2° a una enf. de la raíz aortica que compromete al cierre de las sigmoideas aorticas o;
  • Ambas causas. Obstrucción al llenado del VI, consecuencia de una alteración estructural de la válvula mitral. Obstrucción a la eyección VI. Lesión valvular más frecuente. La obstrucción se puede producir a nivel valvular, subvalvular o supravalvular. 1. Orgánica
  • Fiebre reumática 83%
  • Esclerosis valvular 12%
  • Endocarditis bacteriana 4%
  • Congénita 1% 2. Funcional Por agrandamiento del VI
  • Degenerativa 40%
  • Alteraciones congénitas 28%
  • Dilatación de la Raíz Aórtica 19%
  • Reumática 6%.
  • Aortitis 3%.
  • Endocarditis 3%.
  • Fiebre reumática
  • Congénita
  • Mixoma auricular
  • LES (Lupus eritematoso)
  • AE (artritis reumatoidea)
  • Endocarditis bacteriana 1. Valvular (90%). Puede ser:
  • Congénita: por válvula tricúspide o monocúspide.
  • Adquirida: secundaria a: - Fiebre reumática (25%) suele asociarse a compromiso de la válvula mitral. - Degenerativa: por calcificación valvular. El 50% de los casos en mayores de 70 años y, el 25% de estos se asocia a insuficiencia aórtica. Dislipemias y diabetes son factores de riesgo. **2. Supravalvular (1%)
  1. Subclavicular (9%) IM Crónica:** los pacientes permanecen asintomáticos durante años, hasta que el ventrículo izquierdo claudica. La aparición de astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva señalan la reducción del gasto cardiaco anterógrado, que se produce como
  • Asintomático durante varios años.
  • Empieza con palpitaciones.
  • Disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna.
  • El edema de pulmón suele ser síntoma inicial IAA.
  • Disnea de esfuerzo, ortopnea y DPN.
  • Fatiga: debida al bajo gasto cardíaco.
  • Hemoptisis: por ruptura de venas bronquiales.
  • Bronquitis crónica y edema de mucosa.
  • Dolor torácico e hipertensión pulmonar.
  • Palpitaciones, fibrilación auricular.
  • Formación de trombos. Px asintomáticos durante periodos prolongados.
  • Angina de pecho (60%)
  • Síncope: Por qué educción el flujo sanguíneo cerebral.
  • Disnea de esfuerzo: puede progresar al edema agudo de pulmón.

resultado del deterioro de la función ventricular IM Aguda: Predominan los síntomas de congestión y edema pulmonar de aparición súbita.

  • Signos de insuficiencia cardíaca der.
  • Facies mitral o de corvisart: facie Pálida con rubicundez y cianosis en los labios y mejillas. - Dolor torácico. - Insuficiencia cardíaca crónica. Mitral, ápex. Aórtico y foco de Erb. Ápex Aórtico Holosistólico o pansistólico (forma de banda) Protodiastólico Mesodiastólicos, con refuerzo pre-sistólico Mesosistólico Axila y al dorso Moderada hacia abajo y ápex. Escasa, solo ápex Cuello y brazo derecho Isodinámico o en meseta (Soplo de regurgitación). Puede tapar al 2R Poca intensidad “in diminuendo” Poca “in diminuendo” (el refuerzo increscendo) Crescendo- decreciendo (romboidal) Agudo (membrana) Agudo (membrana) El más grave (campana) Grave (campana) “Chorro de vapor” “Aspirado” Rolido, retumbo (campana) Serrucho (escofina)
  • 1 R normal en las formas más leves, disminuido en las formas más graves.
  • 2 R duplicado (desdoblamiento) (adelanto compensatorio Ao)
  • 3 R (por el llenado ventricular abrupto)
  • 1 R disminuido.
  • 2 R disminuido Mesodiastólicos de Austin Flint
  • Puede haber un soplo de EAo funcional.
  • 1 R intenso
  • 2 R normal (se modifica en hipertensión pulmonar)
  • Chasquido de apertura mitral (se ausculta con la membrana)
  • Clic protosistólico (después del 1 R por apertura intensa de las válvulas sigmoideas aórticas)
  • Desdoblamiento del 2 R
  • 4 R (disminución de la distensibilidad del VI)
  • Disociación estetoacústica de Gallavardin en los ancianos y en px con enfisema
  • Pulso arterial: “parvus y celer”
  • Latido apexiano intenso con latido diagonal directo y frémito sistólico en las formas más graves.
  • Hipotensión arterial
  • ECG: P mitral
  • Rx de tórax: agrandamiento de AI y VI.
  • Pulso “alter celer, magnus, saltón”,
  • Hipertensión arterial
  • Choque apexiano y latido diagonal directo
  • Otros latidos: hipus pupilar
  • Inclinación cabeza
  • De la pierna (placzec)
  • Lecho ungueal (quincke), “baile arterial”.
  • Pulso Arterial: Normal, pero puede disminuir y es irregular en fibrilación auricular.
  • Pulso Venoso: Onda “A” aumentada.
  • Inspección y palpación de Tórax: frémito diastólico y/o presistólico.
  • Rx de tórax con AI aumentada (4 arcos en la silueta cardiaca izquierda), procidencia del arco pulmonar en casos de dilatación de esta arteria.
  • ECG P mitral, o puede haber una FA.
  • Pulso arterial: “Tardus y parvus”
  • Hipotensión arterial
  • Choque apexiano con latido diagonal directo.
  • Frémito sistólico en algunos casos
  • Rx: borde apexiano redondeado por HVI, aorta ascendente prominente por dilatación pos- estenótica.
  • ECO: Hipertrofia del VI